Diabetes e hipoglucemiantes Flashcards
DM
- alteración metabólica de múltiples causas caracterizada por una hiperglicemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono (CHO) proteínas y grasas (Hipertrigliceridemia). Se produce por defectos en la secreción de insulina, de su acción o de ambas a la vez.
PREDIABETES
disminuye secreción insulina –> alt glicemia ayuno y/o curva tolerancia gluc
- Glicemia en ayudas de 100-125 (CON ESTO SE RECOMIENDA HACER PTGO) o PTOG 140-199 o HbA1c 5,7-6.4%
- Tienen riesgo aumentado de progresión a DM
- Mayor R CV
Metformina: en px de 25-59 años, IMC >35, glicemia en ayunas >110,
DM1 fisiopatología
- destrucción autoinmune de la célula Beta del páncreas asociado a factores genéticos, ambientales –> déficit absoluto de insulina.
–> Gmente autoinmunidad (asociada a los anticuerpos anti insulina [IAA],** antiislotes (ICAs)**, Anti antiacido glutamico descarboxilasa (GADs), AntiTirosina Fosfatasas (IA2) y a los genes HLA) buscar otras etiologías AI.
–> DM1 idiopática no tienen ninguna etiología conocida ni evidencia de autoinmunidad por lo que se considera una patología de descarte.
DM2
- pérdida progresiva de la secreción de insulina dado por la insulino-resistencia y la secreción compensatoria cuando hay déficit de insulina.
- Progresivo en >40 años x obesidad, aumento de la grasa abdominal (lipotoxicidad) y síndrome metabólico, TBQ, sedentarismo, afroamericanos, prematurez, genética etc.
diabetes monogénica
diabetes causada por mutaciones en un solo gen, lo que la diferencia de la diabetes tipo 1 y tipo 2, que tienen orígenes multifactoriales.
MODY
- Diagnóstico de diabetes en pacientes jóvenes (generalmente antes de los 25 años) sin obesidad ni cetosis.
- Historia familiar de diabetes en varias generaciones con patrón autosómico dominante.
- Hiperglucemia leve persistente detectada de forma incidental, inicio insidioso
- péptido C>200
DX GENETICO
VALORES NORMALES DE GLICEMIA
- Glicemia en ayuno de al menos 8 hrs: ≤99 mg/dL.
- Glicemia a cualquier hora del día ≤200 mg/dL
- Glicemia post 2 hrs de carga de 75 gr de glucosa oral (PTGO) ≤140 mg/dL.
- HbA1c ≤ 5,7%.
CLINICA DM
- poliuria, polidipsia, polifagia y baja de peso,
- astenia, especialmente cuando son niños o adolescentes.
- náuseas, vómitos en caso de elevación de cuerpos cetónicos
- taquipnea, deshidratación, compromiso de conciencia o coma.
- En otros pacientes suele manifestarse como infecciones del tracto urinario recurrentes (ITUr), balanitis o vulvovaginitis refractarias, claudicación intermitente, disfunción eréctil, reactivación de tuberculosis (TBC), caries, infecciones periodontales, etc.
Pruebas de LAB
- glicemia: se usa para dx y vigilar tto (no en enf, post traumatismos o cx)
- HbA1c: control metabolico y dx (no en hemoglobinopatías, anemias, transfusiones, ERC, dialsis, cirrosis…)
- PTGO 75gr: indicada cuando glicemia en ayuno es 100-125 (CTC y tiazidas afecta el resultado(
- péptido C sérico: concentración de insulina endógenas (DM1 <0,2) –> proinsulina se divide en peptido C e insulina. si esta elevado indica q produzco insulina. hiperinsulinemia DM2 o insulinoma)
- prueba de estímulo con glucagón: evaluar la reserva secretora de insulina de las células B, midiendo los niveles de péptido C después de la administración de glucagón. Diferencia DM1 de DM2. (<0,6 tras estimulación con glucagón DM1, elevado en DM2 y hiperinsulinemia)
DX DM
- Síntomas típicos (poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso sin un motivo aparente)//crisis hiperglicemia + glicemia en cualquier momento del día ≥200mg/dL sin relación con la última ingesta de comida. –DX
- Glicemia en ayunas (de al menos 8 hrs) igual o superior a 126 mg/dL. Repetido en 2 oportunidades
- Glicemia a las 2 horas PTGO(75gr) ≥200mg/dL.
- (HbA1c) ≥ 6.5% utilizando métodos válidos por ISP.
> 15 años
> NO EN embarazadas, VIH tratados con transcriptasa reversa, daño hepático severo, enfermedades graves, transfusiones recientes o uso de eritropoyetina.
A excepción del criterio N°1 , se requieren 2 resultados alterados para hacer el diagnóstico (el mismo o distintos). Si un examen está alterado y el otro no, se debe repetir el alterado.
> Un ayuno ≥12 hrs puede falsear el diagnóstico.
MINSAL GLICEMIA EN AYUNO
1. 100-125
2. >126
- PTGO
- REPETIR GLICEMIA EN AYUNO PAL DX
SOSPECHO DM1
- Medir AutoAc islote, si + dx
si (-)
<35 años - mido péptido C. <200 dxDM1. >200 hago pruebas diabetes monogénicas
- si tiene características DM2 hago altiro como >35
>35 años - Peptido C tra 3 años
- Péptido C > 600: tipo 2
- Péptido C < 200: tipo 1
- Péptido C entre 200 a 600: repito péptido C a los 5 años.
SULFONILUREAS
cuales
1. en quien se usa y mecanismo
2. riesgo hipogli
3. peso
4. ERC
5. EA
6. CI
Glibenclamida (max 20mg), Glimepirida, Glicazida (2do cuando bajo recurso)
1. DM2 –> aumentan secreción de insulina
2. Alto riesgo hipoglicemia
3. ganancia de peso
4. Glibenclamida en > 60, Los otros > 30
5. Hipoglicemias, Aumento de peso.
6. uso de diureticos y riesgo de deshidratación, no de primero, no con MTF, no con <7%
BIGUANIDAS
1. en quien se usa y mecanismo
2. riesgo hipogli
3. peso
4. ERC
5. EA
6. CI
Metformina
1. DM1, prediabetes –> disminuye glucogenólisis y gluconeogénesis, aumenta captación gluc en tejido, disminuye oxidación AG, aumenta sensibilidad a insulina (dism ResI)
–> beneficio CV, ayuda en SOP
2. bajo r hipogli
3. peso neutro
4. siempre se puede usar
5. Molestias digestivas, deficit B12, acidosis lactica
6. IRC TFG<30, crea>1,5, ICC, dañohepático, isquemias/hipoxia
SIEMPRE DM1, SUPLEMENTAR B12
iDPP4
1. en quien se usa y mecanismo
2. riesgo hipogli
3. peso
4. ERC
5. EA
6. CI
Sitagliptina (max100mg), saxagliptina, Vildagliptina, Linagliptina (2da linea actual)
1. DM2 –> Inhibe degradación de incretinas, promueve
liberación de insulina según niveles de glicemia. usar con MTF
2. PROTEGE RIESGO DE HIPOGLI
3. peso neutro
4. siempre
5. nauseas, cefaleas, artralgias, penfigo
puede combinarse con MTF
iSGLT2
1. en quien se usa y mecanismo
2. riesgo hipogli
3. peso
4. ERC
5. EA
6. CI
Dapaglifozina, Empaglifozina, Canaglifozina
1. DM1, DM2 –> Inhiben de forma competitiva cotransportador SGLT2. glucosuria, Lipolisis y cetogénesis –> dism R de muerte, eventos CV, IC, nefropatía, NASH
BENEFICIO CV Y RENAL
2. Muy bajo riesgo hipogli
3. baja de peso
4. TFG>30
5. infx genital, CAD, hipovolemia
6. falla renal, anuria
GLP-1RA
1. en quien se usa y mecanismo
2. riesgo hipogli
3. peso
4. ERC
5. EA
6. CI
Liraglutide, Dulaglutide, semaglutide
1. DM2, obesidad –> Estimula secreción insulina (dependiente de glucosa) Inhiben secreción glucagón, Saciedad, Retraso
vaciamiento gástrico, Aumenta captación de glucosa. (benefi eventos cardiacso), mejora albuminuria/riñon, RCV, NASH
CV Y PESO
2. bajo R hipogli
3. baja peso
4. TFG>30
5. vómitos, colelitiasis, pancreatitis biliar (eco antes)
6. Falla renal avanzada, enf litiasica biliar, pancreatitis a repetición
