Anemia Flashcards
Anemia
EN EL TITUO DE CADA ANEMIA PONER ALTIRO LOS ELEMENTOS DX DE LOS EXAMENES
Valor de Hb <13 en hombres, <12 en mujeres y <11 en embarazadas
o una disminución de >2 g/dL del basal del paciente.
(Htco M <36, H<40)
Valores normales de
1. Hb
2. Htco
3. VCM
4. CHCM
- M: 12-16 // H: 13-17
- M: 36-46 // H: 40-51
- 80-100
- 31-37
Valores normales de
1. eritrocitos
2. reticulocitos
3. plquetas
4. leucocitos
- M: 4-5,2 milones // H: 4,5-6 millones
- 0,5-1 %
- 140.000 - 400.000
- 4500 - 11000
Mecanismos de compensación
-
Aumenta GC: La entrega de oxigeno depende del GC y la Hb, por ende en un px con Hb disminuida, aumenta el GC/cronotropismo para manetener una entrega adecuada de O2
- Px con reserva cardiaca disminuida (IC o cardiopatas) tienen sintomas antes
- Aumenta volumen de plasma: Permite que los GR se muevan de manera mas eficiente al disminuir la viscosidad sanguinea, ademas tambien genera aumento del GC
- Aumenta 2,3 difosfoglicerato: Genera una disminucion en la afinidad del O2 x la Hb, permitiendo una mayor entrega de O2 a los tejidos
clínica depende de la vel de instauración y de causa de base
–> X hipoxia tisular
- Palidez piel y mucosas
- Astenia, fatigabilidad
- Anorexia
- Disnea de esfuerzo
- Palpitaciones, taquicardia, pulso amplio –> insuf vasc coronaria
- Mareos, vertigo
- CEFALEA OCCIPITAL <10g/dl ++ –> insuf vasc cerebral
- Claudicación intermitente
- Soplo sistolico de eyeccion sin irradiacion
- Sxs propios de la etiologia
- Ferropenica: pica, pagofagia, coiloniquia
- B12: sxs neurologicos, glositis
- Enfermedad infiltrativa: sensibilidad osea
- Alteraciones coagulacion/trombocitopenia: petequias, equimosis
linfadeonpatías, depapilación lengua, quelitis angular, sensibilidad ósea (enf infiltrativa), neuropatía, parestesias, alt marcha, demencia, pérdida de memoria
que preguntar si o si en la anamnesis
- Sintomas B
- Historia de sangardo (melena, hematoquezia, etc)
- Palidez, ictericia, frialdad distal
- Todos los signos y sintomas de la anemia
- Si es que los sintomas empeoran con el ejercicio
- Alteracion del transito intestinal, dolor abdominal, diuresis, estado nutricional y tipo de dieta
- Medicamentos (aspirina, AINES)
- Consumo de OH
- Transfusiones sanguineas
- Falla hepatica
- Exposicion a toxicos (trabajo o ambiente), viajes
- Caracteristicas del ciclo menstrual y posibilidad de embarazo
dolor torácico, hipotensión ortostática, cefalea, mareos, disnea, atc cardiacos
clasificación según mecanismo
- Pérdidas:
a. Hemorragia aguda
b. Hemorragia crónica: manifiesta/oculta (hipermenorrea, trastornos de hemostasia 1°, etc) - Aumento destrucción: acortamiento VM de los GR (VN: 100-120d) x hemólisis. Puede ser intra o
extravascular.
a. Hemólisis aguda: transfusión incompatible, veneno de serpiente, Loxoscelismo
b. Hemólisis crónica: anemia hemolítica autoinmune (AHAI), talasemia, microesferocitosis familiar - Disminución de la producción
a. Deficiencia Fe, ac fólico (B9), B12.
b. Insuficiencia renal/ERC (EPO)
c. Anemia de enf crónica: tormenta de citoquinas → atrapamiento Fe.
d. Trastorno hematológico maligno: leucemia aguda, aplasia, mielodisplasia (MDS), LNH
Según cromía CHCM
a. Normocrómica: AEC, IRC, Mieloptisis. (>31)
b. Hipocrómica: ferropriva, talasemia (<31)
Clasificación según tamaño
microcítica
VCM <80
Reflejan un defecto en la sintesis de Hb
- Anemia ferropenica (+FREC)
((Anemia enfermedades cronicas)) - Talasemia
- Anemia sideroblastica
inflamación
Clasificación según tamaño
normocítica
VCM 80-100
- Hemorragia aguda
- Anemia enf. cronicas (ERC, neoplasias, AI)
- Anemia ferropenica inicial
- Anemia infx (inflamacion o infeccion misma)
- Anemia aplasica o supresion MO
- Procesos simultaneos como DHC y ferropenia
inflamación
Clasificación según tamaño
Macrocítica >100
Puede darse x defectos de membrana o defectos en síntesis de ADN.
- Hipotiroidismo (defecto de membrana)
- Hepatopatias cronicas, DHC (defecto de membrana)
- Alcoholismo
- Sd. mielodisplasico
- Anemias hemoliticas
- Reticulocitosis* puede generar aumento VCM
anemia aplastica
Megaloblastica
- Reticulocitosis* puede generar aumento VCM
Anemias Megaloblasticas (VCM>110)
- Deficit de B12 (A. Perniciosa)
- Deficit B9 (ac. folico)
quimio
–> Núcleo queda inmaduro pero el citoplasma se desarrolla y crece para prepararse pa la división celular, pero el déficit bloquea esta división –> muchas cel y Megaloblastosis en MO, se ve azul.
>frec en AM
- LDH elevada (2000-4000 U/L) x rotura de los GR
- HiperBR indirecta
- Asociado a leucopenia y trombocitopenias leve cdo es mucha la anemia. (pancitopenia)
- neutrófilos hipersegmentados: como se compromete la maduración del núcleo, van a tener más segmentos nucleares (desviación de D°). *normal q tenga 4 segmentos.
- Tb se pueden ver macrovalocitos.
Según índice reticulocitario
Regenerativa
- Regenerativa (IR>3) Por aumento en las perdidas
- Hemolisis y AI (ej: microangiopatía)
- Hemorragia aguda
secuestro esplénico aumentan un poco
Según índice reticulocitario
arregenerativa
- (IR <1)
- Todo el resto que es x disminucion en la produccion (inflamacion cronica, deficit de nutrientes como Fe/B12/Acfolico, falla en la MO como aplasica o infiltracion y supresion medular como en QMT o Rx)
APRENDER MAPA CELESTITO
ESTUDIO GENERAL
- Hemograma con recuento diferencial (recuento GR, Hb, Hto, CHCM, HCM, VCM)
- Índice reticulocitario (IR)
- Frotis sanguíneo
*Pedir grupo sanguíneo y Rh x si hay necesidad de transfusión
ESTUDIO MO EN CASO DE
- Celulas inmaduras en sangre periferica (blastos)
- Pancitopenia severa sin causa aparente
- IR muy disminuido (<0,1%) →Sospecho aplasia medular
- GR nucelados
- Evidencia de infiltracion medular (reaccion leucoeritroblastica: aumento de juveniles y mielocitos en sangre con GR inmaduros)
- Anemia grave inexplicable (sospecha mielodisplasia)
- Estudio de paraproteinas monoclonales
EXAMENES SEGUN SOSPECHA
anemia micro hipo
???Cinética de Fierro + Ferritina
EXÁMENES SEGUN SOSPECHA
anemia macrocítica
Niveles de B12 y B9
Se puede medir Niveles de homocisteina (aumentado en deficit b9) y Niveles de Acido metilmalonico (aumentado en deficit B12)
EXÁMENES SEGUN SOSPECHA
1. hemólisis
2. AI
3. Anemia de ERC
4. de causa endocrina
5. MM
- LDH, Bilirrubina, Haptoglobina
- Test de Coombs directo (etiologia de hemolisis)
- Niveles EPO + BUN/CREA
- TSH, T4L y testosterona
- EPP + inmunofijación
cuándo electroforesis de proteínas
- talasemia, anemia falciforme y MM
Indicaciones de transfusión
- Hb >7 o Hb <9 en cardiópatas sintomaticos
- Anemia preoperatoria en Cx de urgencias
*1 unidad de GR aumenta la Hb 1 mg/dl y el Hto 3-4%
Siempre pedir la cinética antes de transfundir, porque si no entorpece la interpretación del hemograma posteriormente en sala.
Mtb Fe
- Es: cofactor de enzimas, prot heme en síntesis DNA, RNA y Hb.
- 60-70% en la Hb, 10% en mioglobina, 20% en depósitos (ferritina (sérico), hemosiderina (MO))
- Excreción: deposiciones, descamación cel, menstruación.
- Necesidades son cubiertas x la reutilización del Fe de GR al término de su vida.
- GR son hemolizados x el sist retículo endotelial.
- Requerimientos mayores: en el crecimiento (adolescentes), embarazo y periodo reproductivo.
anemia microcítica
Anemia ferropénica
1. Epidemiología
2. CARCTERISTICAS Y DX DE LA ANEMIA
EPID
- Causa más frecuente de anemia (80%).
- Frec en mujeres edad reproductiva, AM x hemorragia oculta TGI, AINES
CARACTERISTICAS
- anemia microcítica hipocrómica arregenerativa
- frotis: anisocitosis y/o poiquilocitosis
- puede tener trombocitosis asociada como compensación.
- hepcidina disminuida
- Fe sérico ↓
2.Transferrina/transporte/TIBC ↑ (mucho transportador libre) - % saturación transferrina ↓ (<16%)
- Ferritina sérica ↓ (depósitos de Fe) (<20 ug/dL) en inflam crónica <100
etiologías anemia ferropénica
y
clínica
- Hemorragias (úlceras pépticas, várices esofágicas, metrorragia, etc.)
- Bajo aporte de fierro (veganos, malnutrición)
- Malabsorción: (dieta,te y calcio) (enf, celiáca, EII, gastritis atrófica) (cx, bariátrica, bypass, gastrectomía) infx x H.pylori q compite por el hierro.
- Aumento de la demanda (embarazo, lactantes, preescolares, adolescentes etc.)
- FCOS: hemorragia o malabsorción: AINES; TACO; CTC; salicilatos
- deficiencia de hierro funcional x inflamación (aumenta hepcidina): ERC, IC. EII, Ca, obesidad, AI
- ## Genéticas: TMPRSS6 causa niveles elevados de hepcidina y dism absorción intestinal fierro y su secuestro de almacenamiento.
➔ palidez, astenia, mareos, palpitaciones, disnea, retraso crecimiento, rendimiento cognitivo y físico disminuido, parto prematuro, bajo peso neonatal
➔ Derivados de hipoxia: angor, AIT, claudicación intermitente
➔ Derivado de compromiso de fanereos: piel seca, pelo caedizo, coiloniquia (“uña en cuchara”), pelo seco, queilitis, glositis.
➔ Sd de Pica: comen cosas raras (tierra, paredes, cítricos, hielo)
Hepcidina
- Hormona producida en el hígado que controla la homeostasis del fierro.
- Funciona principalmente mediante la unión y
degradación de su receptor ferroportina en los enterocitos y macrófagos, impidiendo así la absorción duodenal del hierro y la liberación del hierro de los macrófagos a la circulación. - La expresión de hepcidina se ve aumentada por citoquinas inflamatorias, especies reactivas de oxigeno, niveles disminuidos de estrógeno/testosterona}
Mecanismos en inflamación crónica
- La inflamación crónica puede causar anemia moderada,por citoquinas proinflamatorias
- Citoquinas (interleuquinas) aumentan la expresión de hepcidina, causando la degradación de ferroportina y el secuestro de hierro desde la circulación a los enterocitos y macrófagos.
- Esto hace el hierro este menos disponible para ser usado por los tejidos del cuerpo, hay menos hierro plasmático unido a la transferrina (saturación de transferrina), lo cual provoca un estado de eritropoyesis restringida de hierro pero en la presencia de reservas de hierro (ferritina) normales o aumentadas.
Mecanismos compensatorios en deficiencia absoluta de fierro
- Disminuyen los niveles de transferrina ligada a hierro y las reservas hepáticas de hierro. Lo cual gatilla una supresión de la hepcidina, aumento de la actividad de TMPRSS6, y disminución de los niveles de BMP6.
- Supresión de la hepcidina: causa que aumente la absorción de hierro en el duodeno y la liberación de hierro reciclado por los macrófagos del bazo a la circulación. *El aumento de la eritropoyesis también suprime mas la hepcidina.
- Hipoxia tisular: aumenta los niveles de HIF-2ª → estimula la producción de eritropoyetina en el riñón → aumenta la eritropoyesis y se liberan eritrocitos hipocrómicos y microcíticos. La HIF-2ª también aumenta la absorción GI de hierro
Anemia ferropénica exámenes
➔ Hemograma (Hb, Hto, VCM, CHCM, frotis) + reticulocitos e IR
➔ P. de Fe:
- Fe sérico bajo (<30 ug/dL) en inflamación crónica <100,
- transferrina/TIBC elevada (>400),
- % sat transferrina baja (<15%)
- Ferritina sérica disminuida (<20 ng/ml) y hemosiderina medular ausente
➔ Estudio etiológico siempre, screening neoplasia AM, enf celiaca:
- EDA y colono MÍNIMO (>AM)
- TAC abdomen con enteroclisis (ven la parte del ID que no se ve con EDA), Capsula intestinal
- Estudio hemostasia 1° (ej. en px con hipermenorrea), 1er paso en proceso coagulación de sangre.
➔ Bypass → se pierde la zona de abs del Fe → no sirve darle VO (se le da EV)
TTO anemia ferropénica
➔ De la causa.
➔ Sulfato ferroso oral 100-200 mg/día
- Alejado de comidas (alimentos interfieren con la abs)
➔ Fe EV: venofer, ferrinject –> malabsorción, intolerancia oral, vel de pérdida > a lo que se da VO.
➔ Transfusión de GR.
- En situaciones de urgencia (solución aguda)
➔ Prueba terapéutica: no es muy bueno, debe estar justificado (ej no se tiene p. de Fe)
al tratar la anemia, 1° mejoran los n° (Hb), 2° la morfo y x último las reservas.
- mantención hasta normalizar la ferritina.
💡Resistencia al tratamiento → cuando la Hb no aumenta 1 g/dL en 4-6 semanas, entonces se debe indicar Fe parenteral (Ferinject 1 gr a pasar en 30 minutos).*
- Control: Hemograma e IR a la semana y al mes, ferritina a los 3 meses.
anemia microcítica
Talasemia
q es y dx lab
Es un trastorno hereditario que produce un defecto en la biosíntesis de las cadenas alfa y beta de la Hb, generando una anemia por hemólisis y eritropoyesis ineficaz.
- anemia microcítica hipocrómica,
- frotis con células diana –> target cells
- reticulocitosis IR >2
- Electroforesis de Hb
Estudio Talasemia
- Hemograma + IR
- Frotis sanguíneo
- Cinética de fierro
- Electroforesis de proteinas
TTO talasemia
- Folato
- Transfusión
👁️💡
En casos más graves considerar esplenectomía (si se requieren muchas transfusiones) o trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyeticas (beta talasemia grave).
anemia microcítica
Anemia sideroblástica
Es una trastorno congénito o adquirido (OH, plomo, tumores, talasemia, MM, AR, PAN) que afecta la utilización de Fe por biosíntesis defectuosa del grupo heme de la Hb.
Se diagnostica con una anemia micro, normo o macrocítica con cinética de fierro normal, cuerpo de Pappenheimer en GR y sideroblastos en anillo en MO.
- Síndrome anémico
- Hepatoesplenomegalia
- Síndromes de sobrecarga de hierro
Estudio anemia sideroblástica
- Anamnesis
- Indagar sobre el consumo de OH
- Drogas
- Antecedentes de TBC
- Hemograma
- Cinética de fierro
- Frotis de sangre periférica y MO
–> Tratar causas reversibles
anemia normocítica
Anemia de enfermedades crónicas
porqué se da
- ➔ 2° causa > frec (lo más frec en px hospitalizado)
Se da por:
a. Trastornos mtb Fe: secuestro en SRE (sist retículo-
endotelial)
b. Eritropoyesis deficiente x citoquinas (IFN,
TNF): disminución EPO y sensi a la EPO
➔ Hay una reducción del aporte de Fe a la eritropoyesis xacción de la Hepcidina.
- Hepcidina: es una prot hepática que va al hígado y:
* Inhibe liberación de Fe x macrófagos: se une a la
ferroportina y la inhibe (canal de exportación cel)
* Inhibe la abs de Fe
c.Bloqueo de la respuesta medular (IL-1, TNF, INF)
d. Hay un acortamiento de la VM: hemólisis mediada x macrófagos activados (TNFalfa)
Anemia enfermedades crónicas
exámenes y dx
- Hg con diferencial, IR
- Perfil fierro
- PCR, VHS, EPO
Dx
- anemia normo-normo (o microcítica), IR <2
- leucocitosis y/o trombocitosis dependiendo de la causa
* Ferremia normal-baja (Fe secuestrado, disminución abs)
* Sist de transporte bajo (N o bajo) (TIBC: es la capacidad total de unión al Fe)
* Sat normal-baja
* Ferritina normal-alta (es prot de fase aguda→aumenta en infl), cdo se pasa la enf se normaliza.
- reactantes de fase aguda elevados,
- EPO disociada.
TTO ANEMIA ENF CRONICAS
tratar la causa.
- Transfusión eventual de GR: Fe oral NO SIRVE (el Fe si existe, pero no está disp)
- EPO (en neoplasias): es controversial, se ve caso a caso (ej. QMT reciente no tiene sentido darle xq la
MO igual no fx). gmente <500
anemia normocítica
APLASIA O INFILTRACIÓN MEDULAR
💡Etiologías
- MO hipocelular: síndrome mielodisplásico, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia megalobástica grave, etc.
- Aplasia o hipoplasia MO: idiopática (50%), RDT o QMT, reacción idiosincrática a fármacos (AINEs), virus (VEB, VIH, VHH-6, VHC, parbovirus), anemia de Fanconi, enfermedades auto inmunes, etc. **
- Mieloptisis (sustitución): mielofibrosis, tumores sólidos metastásicos, granulomas.
- Enfermedades sistémicas: hiperesplenismo, sepsis, OH, toxinas.
–> Insidiosa con compromiso de las 3 series. Síndrome anémico, disfunción inmune (fiebre, infecciones) y síndrome purpúrico.
Estudio y dx aplasia o infiltración medular
- Hemograma con diferencial + IR// Frotis sanguíneo y MO
- Agregados por sospecha: Estudio citogenético de MO, Concentración de B12 y B9, Serología viral, ANA, anti-DNA, F(x) hepática, RxTx, Eco-abdominal, Determinar grupo ABO, Rh y HLA
Dx
- Anemia normo-normo
- Pancitopenia
- IR <2%
- Celularidad de la MO disminuida (<30%) y mayor n° de adipocitos
💡Dato
Anemia aplasica severa → RAN <500, trombocitopenia < 20.000 o IR <1%.
TTO aplasia o infiltración medular
- Hidratación del paciente
- Nutrición con baja carga bacteriana
- Transfusiones con productos infiltrados e irradiados en Hb <7
- EPO si <500
- Manejo de infecciones (prevención, pancultivos y ATB de amplio espectro por 14 días)
- Inmunosupresión en causa inmunológica
- Trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas en caso de ser necesario
anemia normocítica
Anemias hemolíticas
generalidades y causas
➔ producida x un acortamiento en la VM de los GR a <100d.
➔ Clasificación sg sitio de ocurrencia (intra/extravascular) o sg causa (corpuscular/extra corpuscular)
➔ Respuesta MO: aumento eritropoyesis → aumento liberación de reticulocitos y eritroblastos ortocrómicos.
Intracorpuscular –> Defecto mb + hereditario:
microesferocitosis, Defecto enz: glucosa 6
fosfato, Defecto Hb: talasemia
Extracorpuscular –> AHAI, Mecánico: prótesis valv, Microangiopática: PTT, Toxinas
Intravascular –> Prótesis valv, Microangiopática
Toxinas, Transfusión incompatible
Extravascular –> AHAI, microesferocitosis, hereditaria
????
- Hemólisis intravascular (en sangre periférica):
- Enzimopatías (déficit de G6PD, porfiria)
- Hemoglobinopatía (anemia falciforme, talasemia)
- Membranopatías (esferocitosis hereditaria, HPN)
- Hemólisis extravascular (SRE en hígado, bazo y MO):
- Mecanismo inmunitario (anticuerpos calientes, fríos o aloinmune)
- Trauma (ECMO, prótesis valvulares y microangiopatías como SHU, CID, PTT y HELLP, neoplasia y HTA maligna)
- Infecciones o toxinas (C. difficile, malaria, veneno de serpiente y arañas).
- Otras (hipoesplenismo y hepatopatía) shady*
clínica anemia hemolítica
Sospechar hemólisis en triada: anemia + ictericia + esplenomegalia
Síndrome hemolítico agudo (intravascular)
- Fiebre, Palidez, fatiga
- Ictericia
- Disnea, habla de la gravedad
- Mareo, Fatiga
- Pseudoabdomen agudo - dolor abdominal, fiebre
Síndrome hemolíticas crónico (extravascular) → Menos florido
- Palidez cérea
- Ictericia
- Esplenomegalia palpable
estudio y dx anemia hemolítica
estudio:
- Hemograma + IR
- Frotis sanguíneo
- BT y LDH
- Coombs directo
- OC
dx –> aumento catabolismo Hb:
- Anemia N-N o anisocitosis
- IR >2 (policromasia GR por inmadurez)
- Frotis de esferocitos
- Drepanocitos
- Aumento de BRI y LDH
- Coombs directo (+) en anemia hemolitica autoinmune
- OC con aumento del urobilinogeno y hemoglobinuria en hemólisis IV
- dism haptoglobina
- hiperplasia eritroblástica
TTO anemia hemolítica
- Tratar enfermedad causante
- Suspender fármacos que puedan causar hemólisis
- Suplementarios empírica de
- Fierro
- B12
- Prednisona 1 mg/kg/día hasta control con especialista
- Esplenectomia en casos graves
anemia normocítica
Anemia post-hemorrágica y estudio
Se desarrolla luego de traumas, sangrados GI, urinario o genitales. Se diagnostica mediante la clínica → anemia + trombocitopenia + TP y TPPK prolongados por el consumo. *sangrado agudo.
Hemograma + p. de coagulación + ABO y Rh.
TTO anemia post-hemorrágica
- Detener la hemorragia
- Aporte de volumen a alto flujo
- Evaluar la necesidad de transfusión
Anemia macrcítica
Déficit de folato (B9)
➔ Es raro, muchos alimentos lo contienen y se absorbe en todo el intestino. ➔ Folato: para la síntesis de ADN
- Malnutrición (OH, anorexia) vegetales verdes
- Malabsorción (celiaca, linfoma, cirugía bariátrica, parasitosis, Crohn)
- Fármacos antifolicos (MTX, cotrimoxazol, etc)
- Aumento de la demanda (anemia hemolítica, embarazo, neoplasias, diálisis)
Clínica y estudio déficit de folato B9
- Síndrome anémico
- Ictericia
- Glositis atrófica
- Úlceras orales
- Irritabilidad
- Depresión
- ## Deprivación del sueño
- Hemograma + IR // Frotis sanguíneo
- LDH
- BT
- Niveles de folato (VN: 5-10 ng/mL) y homocisteína (VN < 13 umol/L)
- Mielograma
Dx déficit de folato
- Anemia megaloblástica hiper o normocrómica,
- frotis con neutrófilos hipersegmentados,
- megalocitos y ovalocitos,
- LDH y bilirrubina indirecta aumentados,
- hiperhomocisteinemia (>13),
- niveles de B9 bajos (<5 y folatos eritrocitarios bajos
- mielograma con asincronía núcleo/citoplasma
- neutrófilos hipersegmentados.
TTO déficit de folato
- Folato 5 mg/día VO (1-4 meses o hasta normalización clínica y del hemograma)
- Hidroxicobalamina 1 mg/día IM por 7 días, luego semanal cada 4 semanas y finalmente cada 2-3 meses por tiempo indefinido
Siempre se da B9 y B12
Anemia macrocítica
Déficit de cobalamina (B12) –> factor de maduración nuclear en la síntesis de ADN
fisiología B12
etiologías
- Se obtiene por la ingesta, se une a la haptocorrina (saliva) y viaja al estomago, en este se requiere un pH bajo (acido) para liberar la B12 de la haptocorrina. Luego la B12 libre se une al factor intrinseco (producido por las células parietales gástricas), y así sigue su recorrido y atraviesa la pared intestinal para ser absorbido en el ileon, y finalmente llegar a la sangre
Falta absorción B12
- Malnutrición (veganos estrictos y OH)
- Malabsorción (cirugía bariátrica por déficit f intrínseco, gastritis atrófica, EII, afecta unión f intrínseco: metformina (después de un año de uso especialmente), IBP)
- Anemia perniciosa (AI contra células parietales productores de FI, fundamental para la absorción de B12)
- Aumento de la demanda (embarazo, lactancia, hipertiroidismo, leucemia, anemia hemolítica)
clínica déficit cobalamina// anemia perniciosa
- Síndrome anémico, Ictericia, Glositis atrófica, Úlceras orales, Ideación paranoide, Alucinaciones, Demencia, Deterioro cognitivo
- Compromiso cordones medulares posteriores
- Romberg alterado
- Ataxia
- Aumento de la base de sustentación
💡Lo primero que se pierde es la sensibilidad vibratoria - Compromiso cordones medulares laterales
- Paresia
- Marcha espástica
- Babinsky
- Hiperreflexia
Dx déficit cobolamina
- Anemia megaloblástica híper o normocrómica,
- frotis con neutrófilos hipersegmentados
- megalocitos y ovalocitos,
- LDH y bilirrubina indirecta aumentadas,
- hiperhomocisteinemia (>13),
- niveles de B12 bajos (<200),
- aumento del ácido metilmalónico en orina,
- mielograma con asincronía núcleo/citoplasma
- neutrófilos hipersegmentados.
- Homocisteína alta (VN <13 umol/L) falta de vitamina B6, B12 o ácido fólico puede interrumpir su metabolismo y conducir a su acumulación
TTO déficit cobolamina
- B12 parenteral –> neurobionta IM (10.000 mcg) 3xsem//2xsem//1xsemx1mes//1xmes de por vida
(Hidroxicobalamina 1 mg/día IM por 7 días??)
Siempre se da B9 y B12 y agregamos fierro oral porque lo consume. - Folato 5 mg/día VO
💡Si en 2 meses no se recupera hay que hacer biopsia de MO buscando otras causas.
NEM: neoplasia endocrina múltiple
HipoT+ A.perniciosa+ vitíligo
Hepatopatía o consumo crónico de OH:
Frotis con dianocitos o anemia de células estriadas con hemólisis.
- Mielodisplasia (MDS)
- Reticulocito:
- es una alt en las stem cells de la MO, dificultando la maduración de los componentes sanguíneos.
- son > azules xq el GR no está 100% maduro, la maduración final se produce en la
circulación (se achican aún más). VN: 0,5-1,5% circulantes.
ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA
Microesferocitosis hereditaria
q es
clínica
- común por déficit espectrina (ankirina, banda 3) q hace GR* + rígido* por pérdida de mb en microvesículas y eso lo destruye
- ictericia (> escleras), esplenomegalia/hiperesplenismo (14-15 cm)
Microesferocitosis hereditaria
lab y tto
- Aumento BRI
- Microesferocitosis
- Resistencia osmótica disminuida (caract): es necesaria para el dg.
- Los GR normales resisten más al Na x su capacidad de deformarse (permiten > entrada de agua).
- Esplenectomía
anemia hemolítica inmune
- Destrucción del GR x autoAC o aloAC.
- Se diferencian sg T° óptima de acción del AC:
- Calientes 37°C (») IgG –> TEST COOMBS +
Puede asociarse a LLC, alfa metildopas, penicilina, cefotaxima, LES, CMV, VEB - buscar causa: CTC predni/dexa, esplenectomía
fríos 0-5°C IgM (hemólisis en la periferia)//crioaglutininas –> TEST COOMBS - y complejo de ataque C5b-9
idiopatica, micoplasma, VEB, listeria, LLC, adenoCa
- acrocianosis, ulceración piel, dolor ingesta fría
- Hto y Hb disminuidos
- IR aumentado (4-5%)
- LDH y BRI aumentadas (mucho, al ser intravasc)
- Haptoglobina sérica baja
- Hemoglobinuria, Hemosiderinuria
- Fortis periférico con esferocitosis o eliptocitosis/aglutinación
- Coombs directo (+) (C3)
- Cuantificación de crioaglutininas (>1/64)
–> evitar frío, plsmaferesis, esplenectomia
