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Endocrinologia > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Tireoide

A
  1. Maior glândula endócrina
  2. Produz hormônios tireoidianos (T3 e T4)
  3. Função cerebral, cardiovascular, intestinal, metabolismo celular, produção calor…
  4. Peso normal: 10-20g (>20g = bocio)
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2
Q

Vascularização da Tireoide

  • 2 artérias
  • 3 veias (superior, média e inferior)
A
  1. A. Tireoidea superior: ramo da a. carótida externa

2. A. tireoidea inferior: ramo tronco tireocervical da a. subclávia)

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3
Q

Nervos da Tireoide

A
  1. N. Laríngeo Superior: faz estiramento das cordas vocais (podendo alterar o TIMBRE/sons/ voz falha ) → lesão na dissecção e ligadura do pedículo/artéria superior
  2. N. Laringeo recorrente (inferior): faz adução/ abdução cordas vocais, se lesado faz ROUQUIDÃO + INSUF. RESPIRATÓRIA → Lesão da artéria tireoidea INFERIOR
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4
Q

Nervo mais acometido na cirurgia de Tireoide

A
  1. Nervo Laringeo Recorrente (lesão da A. Tireoidea Inferior)
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5
Q

Produção dos Hormônios Tireoidianos

A
  1. Peroxidase tireóidea ou tireoperoxidase (TPO): reações bioquímicas de síntese hormonal
    1. Oxidação do iodo: I + perócido de oxigênio
    1. Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina (MIT e DIT)
    1. Acoplamento das iodotirosinas: T3 (MIT + DIT) e T4 (DIT + DIT)
  5. Tireoglobuina: glicoproteina que forma T4 e T3 pela iodação de resíduos de tirosina
  6. É liberado mais T4 que T3 (20:1), sendo que esse entra nas céls alvo e é convertido em T3 pela desiodase tipo 1 ou 2 (fígado e rim)
  7. Organificação do iodo depende da proteína PEDRINA
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6
Q

Produção dos Hormônios Tireoidianos

A
  1. Unidade funcional da tireoide: folículo tireoidiano
  2. Tireoglobulina: molécula de peptídeo (no interior do colóide formado a base de tirosina) sendo a matriz formadora de T3 e T4 (acoplamento do iodo)
  3. Transportadores dos hormônio tireoidianos: TBG (globulina ligadora de tiroxina) 70%; TBPA 10% e albumina 15%
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7
Q

Regulação da fisiologia tireoidiana

*Regulação pelo eixo HT-H-T

A
  1. HT: libera TRH (hormônio liberador de tireotrofina)
  2. Adeno-Hipófise: libera TSH → hipertrofia das céls foliculares; estimula síntese dos hormônios tireoidianos (↑ TPO, tireoglobulina e carreador Na/I), estímula liberação
  3. Feedback negativo: T3 iniber TRH e TSH
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8
Q

Distúrbios tireoidianos

A
  1. Primários (origem na glândula tireoide)
  2. Secundário (origem hipofisária)
  3. Terciários (origem hipotalâmica
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9
Q

Causas que AUMENTAM a TBG

*(↑T4 total, T4L N)

A
  1. Estados hiperestrogênicos: gravidez, estrogenioterapia, cirrose hepática
  2. Hepatite infecciosa aguda
  3. Heroina, metadona
  4. Clorfibratro
  5. Congênita
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10
Q

Causas que DIMINUEM a TBG

*↓T4 total, T4L N

A
  1. Estados hiperandrogênicos androgenioterapia
  2. Corticoide
  3. Desnutrição proteica
  4. Doença grave
  5. Síndrome nefrótica
  6. Insuf. hepatica
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11
Q

Efeito Wolf-ChaikOFF

*↑ IODO (excesso) = HIPOtireoidismo
Desliga a glândula

A
  1. Iodo leva ao HIPOtireoidismo
  2. Pctes c/ tireoide autoimune latente (anti-TPO+) podem desenvolver hipotireoidismo quando submetidos a ingestão excessiva de Iodo na dieta ou após uso de alguma droga contendo Iodo (amIODArona, contrastes iodados)
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12
Q

Efeito ou fenômeno de Jod-BasedON

*↑ IODO = HIPERtireoidismo
liga a glândula

A
  1. Leva ao HIPERtireoidismo
  2. Regiões com ↓ ingesta de iodo (pouco substrato), e pctes que tem Graves, BMN ou nódulo tireoidiano autônomo (idosos) só irão se tornar hipetireóideos quando Iodo for admnistrado em suplemento ou por drogas (amIODArona, constrastes iodados)
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13
Q

T3 e T4

A
  1. T3 é o principal responsável pela efeito fisiológico dos hormônios tireoidianos
  2. T3 circulante é devido a conversão periférica de T4 pela desiodase tipo 1 (tireoide, fígado, rim, tecidos periféricos)
  3. Desiodade tipo 2: presente no SNC, hipófise, tecido adiposo marrom
  4. Nem todo T4 é convertido em T3 (35%)
  5. Desiodase tipo 3 (pele, placenta, feto): enzima inativadora do T3 (rT3)
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14
Q

Drogas que inibem desiodase tipo 1

*↓ T3 e ↑rT3

A
  1. Doença grave
  2. Hipotireoidismo
  3. Propiltiouracil
  4. Propanolol
  5. Ác. iopanoico
  6. Corticoide
  7. Amiodarona
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15
Q

T3 e T4

A
  1. A desiodação do anel EXTERNO do T4 (5’ desiodação pelas desiodases tipo 1 e 2) forma T3 (ativo)
  2. A desiodação do anel INTERNO do T4 (5’ desiodação pela desiodase tipo 3) leva à formaçao do rT3 (inativo)
  3. T3 tem maior afinidade (15x) pelo receptor para fazer ação do hormônio
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16
Q

Resistência aos hormônios tireoidianos

*Mutação nos receptores B reduzindo ligação de T3

A
  1. Níveis elevados séricos elevados dos hormônios tireoidianos
  2. TSH normal c/ atividade aumentada
  3. Bócio
  4. Retardo do crescimento e baixa estatura
  5. IMC baixo na infância
  6. Ostoepenia
  7. Perda da audição e IVAS frequentes
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17
Q

Mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos

A
  1. Desenvolvimento fetal a partir da 11ª sem
  2. Aumenta consumo de O2 e produção de calor
  3. Contratilidade e relaxamento miocárdico
  4. Rapidez raciocínio e concentração
  5. Estimula eritropoietina pela MO
  6. Aumenta motilidade GI
  7. Estimula degradação do colesterol por aumentar receptores de LDL
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18
Q

Dosagem sérica de T3 e T4

A
  1. T4 L: 0,9-2 ng/dl → menor variação que o total com as proteínas trasnportadoras
  2. T3 L: 0,2-0,52 ng/dl → pode ser medido o total por não ter tanta variação
  3. No HIPOtireoidismo o ↑ TSH ↑ mais a produção de T3 do que T4 não sendo bom dosador nesta situação
  4. TSH é o exame mais sensível***
  5. TSH sérico: 0,5-5 uU/ml (HIPO >5 e HIPER<0,5)
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19
Q

Drogas que reduzem ligação dos hormônios tireoidianos à TBG

*↓ T4 total, T4L N

A
  1. Salicilatos
  2. Fenitoína
  3. Fenilbutazona
  4. Diazepam
  5. Geparina
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20
Q

Valores de TSH (↑ ou N) e T4L

*Hipotireoidismo

A
  1. TSH ↑ e T4 L ↑: resistência aos hormônios, anticorpos, medicações, tumor produtor TSH
  2. TSH ↑ e T4L N: uso irregular de T4L, autoanticorpos, hipo subclínico
  3. TSH ↑ e T4L ↓: hipotireoidismo primário e central com TSH anômalo
  4. TSH N e T4L ↓: hipotireoidismo central com TSH anômalo
  5. TSH N e T4L ↑: resistência aos horm^nios, anticorpos, mediações
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21
Q

Valores de TSH (↓) e T4L

*Hipertireoidismo

A
  1. TSH ↓ e T4L N: doses supressiva T4L, TTO inicial hipertireoidismo, Hiper SUBCLÍNICO*, medicações
  2. TSH ↓ e T4L ↓: Tireotoxicose T3, HIPO central, uso de T3, dças não tireoidianas
  3. TSH ↓ e T4L ↑: hipertireoidismo e hiper iatrogênico/factício
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22
Q

Exames utilizados na prática

A
  1. HIPERtireoidismo: solicitar T4L, (T3 tota)l e TSH
  2. HIPOtireoidismo: solicitar T4L e TSH
  3. TSH pode ser o primeiro a alterar devido sua maior sensibilidade
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23
Q

Métodos de imagem para avaliar Tireoidopatias

A
  1. USG: detectar nódulos de 2 a 5mm (S 95%) e associado ao Doppler auxilia no risco malignidade → guiar punção
  2. Medicina nuclear: dx (cintilografia e captação) e tto (radioablação - I 131)
    1. Cintilografia: é a IMAGEM (I 123)
    1. Captação ou RAIU: % e avaliação da fç da glândula
  5. TC: não auxilia, apenas para identificar bócio mergulhante
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24
Q

Conceitos no HIPERtireoidismo

A
  1. Hipertireoidismo: Alteração laboratorial por hiperfunção da glândula. Pode levar à tireotoxicose.
  2. Tireotoxicose: Sintomas de hipertireoidismo por excesso hormonal, sem que seja necessário haver alteração laboratorial
  3. Principal causa de hiper é Doença de Graves (60-90%)
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25
Q

Causas de Tireotoxicose SEM hipertireoidismo

A
  1. Tireoidite subaguda e silenciosa
  2. Outras causas de destruição da glândula (amiodarona, infarto de adenoma, radiação)
  3. Ingestão de excesso de hormônio tireoidiano (factícia)
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26
Q

Causas de HIPERtireoidismo Secundário

A
  1. Adenoma hipofisário secretor de TSH
  2. Sds de resistências ao hormônio tireoidiano
  3. Tumores secretores de gonadotrofina coriônica (mola hidatiforme, coriocarcinoma)
  4. Tireotoxicose gestacional
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27
Q

Causas de HIPERtireoidismo primário

A
  1. Doença de Graves
  2. Bócio multinodular tóxico (BMT)
  3. Adenoma tóxico (Doença de Plummer)
  4. Metástase funcionantes do CA tireoide
  5. Mutação do receptor de TSH
  6. STRUMA OVARII
  7. Drogas: excesso de iodo (fenômeno de Jod-Basedow)
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28
Q

Doença de Grave (ou Basefow-Graves/ Fáscies Basedowniana ou Bócio Difuso Tóxico)

A
  1. Desordem autoimune com síntese e secreção excessivas de hormônios da tireoide
  2. Achados típicos: bócio difuso, oftalmopatia, dermatopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia
  3. É mais comum em mulheres ((:1)
  4. Pico de incidência entre 20-50 anos
  5. É a causa mais comum de hipertireoidismo espontâneo em pcte <40 anos
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29
Q

Doença de Grave - Patogênese

  • TRAb está presente em 90-100% e seus títulos caem quando tto da doença
  • Pode haver TRAb neutro ou TRAb inativo mas sem ação na dça de grave
A
  1. Autoimune em que linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores TSH → imunoglobulina estimuladora da tireoide ou anticorpo antirreceptor de TSH estimulante (TRAb) → NÃO DESTRÓI, e sim hiperativa.
  2. Causa hipertrofia, aumento vascularização e produção/ secreção dos hormônios
    3, Anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase ou antimicrossomal) está presente em 80% (e 95% na T. Hashimoto = autoimune)
  3. Há também anti-Tg (anticorpos antitireoglobulina) para acompanhamento de CA tireoide
  4. Pode se associar a outras dças autoimunes (DM1, Addison, Miastenia gravis, LES), Sjögren)
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30
Q

Doença de Grave - Patologia

A
  1. Peso ≥ 80 g (N:20)
  2. Superpopulação céls foliculares
  3. TRAb pode infiltrar linfócitos na região periorbital, fazer edema na musculatura extraocular
  4. Etiologia: autoimune com bócio DIFUSO a princípio SEM nódulo (se presente não tem relação)
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31
Q

Doença de Grave - Fatores de Risco

A
  1. Susceptibilidade genética (HLA, CRLA-4)
  2. Infecção
  3. Estresse agudo
  4. Mulheres
  5. Gravidez: risco aborto e complicações (e infertilidade), mas c/ melhora de doença na gestação (imunodepressão fisiológica) e piora apos o parto
  6. Iodo e medicamentos
  7. Radiação
32
Q

Clínica da Tireotoxicose na Doença de Graves - Crise Adrenérgica

*Excesso da estimulação do metabolismo pelos homônios

A
  1. Sensação de luta e fuga sem aumentar adrenalina
  2. Insônia, agitação psicomotora, polifagia, pele quente e úmida, sudorese
  3. Taquicardia e FA*
  4. PA DIVERGENTE:
    1. B1: Coração = ↑ FC/ ↑ DC e ↑ PAS
    1. B2: Vasos = Relaxa/ dilata e ↓ PAD** → cardiopatia dilatada
33
Q

Clínica da Tireotoxicose na Doença de Graves

A
  1. Nervosismo e tremor fino e sustentado
  2. Cansaço extremo
  3. Amenorreia e infertilidade
  4. Incapacidade de concentração
  5. Dificuldade controlar emoções
  6. Agressividade
  7. HIPERdefecação: aceleração trânsito GI
34
Q

Clínica da Tireotoxicose na Doença de Graves

A
  1. Bócio (80-90%): difuso e simétrico
  2. Oftalmopatia infiltrativa de Graves com sinais inflamatórios/ hiperemia (20-40%) → fibroblastos estimulados por TRAb
  3. Mixedema pré-tibial (5%): placas “casca laranja” cor violácea
  4. Baqueteamento digital ou acropatia (1%): muito associado à dermopatia (20%)
  5. Unhas de Plummer: deslocamento porção distal
35
Q

Hipertireoidismo apatético

A
  1. Tireotoxicose em idosos
  2. Sem manifestações adrenérgicas
  3. Mais sintomas CDV (FA, IC refratária), astenia, fraqueza e depressão grave
36
Q

Oftalmopatia Infiltrativa de Graves

*CI radioablação

A
  1. Pode surgir antes, durante ou após e geralmente bilateral
  2. PIORA com TABACO (pior resposta ao tto)
  3. Tipo 1: ♀ jovem, proptose simétrica, pouca limitação motilidade e sem inflamação (TC c/ ↑ gordura orbitária)
  4. Tipo 2: miopatia restritiva com diplopia e proptose assimética, tb mais em ♀ c/ alargamento músc. extraoculares s/ alteração gordura orbitária
  5. Gravidade varia de grau 0 (sem clínica), 1 (só sinais), 2 (edema), 3 (proptose ou exoftalmia), 4 (diplopia), 5 (lesão córnea) e 6 (perda visual e lesa nervo óptico)
37
Q

Doença de Graves - Função Tireoidiana

A
  1. TSH: suprimido ou <0,1 mUI/L
  2. T4L: elevado
  3. Subclínico: TSH ↓ e T4 N (deve solicitado T3 em caso de dúvida)
  4. T3: elevado
  5. Apenas elevação de T3: T3-toxicose (TSH ↓, T4 N e T3↑)
38
Q

Laboratorial no Hipertireoidismo

A
  1. TSH ↓ e T4L N: e T3L N Hipertireoidismo subclínico (ou início do tto)
  2. TSH ↓ e T4L ↑ e T3L ↑: Hipertireoidismo clássico
  3. TSH ↓ e T4L N e T3 ↑: T3-toxicose
39
Q

Alterações Hematológicas e Bioquímicas na Doença de Graves

*Deficiência de iodo pode interromper o hipertireoidismo mesmo na presença de TRAb

A
  1. Leucopenia (comum)
  2. Hipercalciúria e hipercalemia: ↑ turnover ósseo (osteopatia por desmineralização)
  3. Hiperbilirrubinemia (mais graves)
  4. Anemia N/N
  5. Anti-TPO (tireoperoxidase): 80% (marcador de dça tireoidiana autoimune e mais típico no Hashimoto)
  6. Antrreceptor do tSH (TRAb): pesquisa não é necessária só casos atípicos/ dúvidas
40
Q

Captação do Iodoo Radioativo (RAIU) na Dça de Graves

  • I 131 ou I 123
  • Contraindicado na Gravidez
A
  1. Identificar captação excessiva da substância do Iodo no tecido tireoidiano hiperfuncionante
  2. N: 5-20% → diferenciar tireotoxicose das tireoidites subaguda (Hashitoxicose)
  3. RAIU <5%: Início de Tireoidite (captação baixa)
  4. RAIU >20%: HIPERtireoidismo
41
Q

Diagnóstico da Doença de Graves

*Clínico + Laboratorial + Imagem

A
  1. Clínico: Tireotoxicose + bócio +/- oftalmopatia
    1. Se dúvida ou gestante: solicitar TRAb
  3. 2 TRAb +: indica Graves/ TRAb - indica Plummer, BMT ou tireoidite*
  4. Laboratório: TSH ↓ e T4 (pode variar no geral ↑)
  5. Imagem: USG de tireoide → se nódulos → RAIU / Cintilografia (SEM relação com Graves)
    1. se nódulo hiperfuncionante → punção (TRAb faz CA mais agressivo)
42
Q

Cintilografia de Tireoide

A
  1. Iodo homogeneamente DIFUSO: Dça de Graves
  2. Captação uninodular com nódulo único: Plummer
  3. Vários focos/pontos multinodulares: BMT
43
Q

Manejo da Doença de Graves

A
  1. 10-20% tem remissão espontânea (não é recomendado esperar p/ tratar)
  2. Metade dos pctes se tornam hipotireóideo apos 20-30 anos por destruição imunológica da glândula
  3. Possui três estratégias: drogas antitireoidianas até remição; radioablação c/ I radioativo (I 131) e cx (tireoidectomia subtotal)
44
Q

Tratamento Medicamentoso da Doença de Graves

  • Se propanolol for CI usar outro apenas p/ ↓FC
  • Se gestante 1ºT preferir PTU por não atravessar a placenta (1ª linha na gestante, crise tireotóxica e CI ao MMI)
A
  1. B-Bloqueadores: Propanolol → faz bloqueio de B-receptores (↓ FC) e da desiodase 1 (inibe conversão de T4 em T3)
  2. Drogas antitireoidianas (DATs ou Tionamidas): ação demorada (10-15d)
    1. Propiltilouracil (PTU): inibe TPO; em doses ↑ (>600 mg/d) inibe conversão T4 em T3 e faz imunossupressão → é 2ª linha (risco de insuf. hepática)
    1. Metimazol (MMI): dose único e mais barato. É = PTU mas não inibe conversão periférica → é 1ª linha e a de escolha
45
Q

Seguimento após início das DATs

A
  1. Monitorização da fç tireoidiana pelo: T4L
  2. Alvo: T4L eutireoidismo (0,9-2 ng/dl) → redução da dose em 4-8 semanas
  3. TSH demora 3 meses a 1 anos para normalizar: não sendo p/ acompanhamento
  4. Permanência do bócio pode indicar neoplasia
  5. Se sintomas de hipo c/ excesso de tionamida pode reduzir dose ou associar levotiroxina
46
Q

Duração do Tratamento Medicamentoso da Doença de Graves

A
  1. Maioria recomenda 1-2 anos de terapia
  2. 50% podem ter remissão
  3. 75% das recidivas ocorrem durante os primeiros 3 meses da suspensão da droga
  4. Primeiro sinal de recidiva é o TSH suprimido → tentar DATs novamente ou radioiodo
  5. FR p/ recidiva: bócio grande, ↑ T3, tabaco, homem, oftalmopatia, jovens
47
Q

Efeitos Adversos das Tionamidas

*Mais nos 1ºs 6 meses de terapia e em >40 anos

A
  1. Rash cutâneo
  2. Prurito
  3. Artralgias
  4. Neurite
  5. Psicose tóxica
  6. Sialoadenite
48
Q

Radioablação com Iodo-131

  • Solicitar antes USG p/ descartar neoplasias (nódulos)
  • Feito no ambulatório VO (solução ou cápsula) e deve ser suspenso medicações com iodo
  • Afastar do trabalho e evitar contato íntimo com cças e gestantes por 2 dias
A
  1. Indicações: insucesso terapêutico medicamentoso (1-2 anos) e efeitos colaterais (alergias)
  2. Dose varia da gravidade da tireotoxicose, tamanho do bócio e do RAIU (se ↑ captação ↓ dose neceSsária) → 5-15 McI
  3. CONTRAINDICAÇÕES: na GESTANTE e AMAMENTAÇÃO; Oftalmopatia moderada à grave (pode exarcebar) e Bócio volumoso (>50 ml ou 80g)
49
Q

Radioablação com Iodo-131

A
  1. Após tto fazer DATs e BB por alguns meses
  2. Complicações: Risco de crise tireotóxica após tto por lesão actínica (→ fazer DAT 1 mês antes) ou tireoidite dolorosa
  3. Hipotireoidismo pós-ablação ocorre em 80% → Levotiroxina (mais seguro que as DATs)
  4. Pode permanecer bócio
50
Q

Tratamento Cirúrgico

A
  1. TTO definitivo p/ Graves mas pouco indicada
  2. Melhora rápida e efetiva da tireotoxicose
  3. Mais comuns: Tireoidectomia subtotal (deixa 1-2g de cada lado + istmectomia) ou quase total (lobectomia + istmectomia)
  4. Preparo pré-op: PTU ou MMI por 6 sem (↓ risco crise tireotoxica) e lugol (Iodo) por 10 dias (↓ sangramento)
51
Q

Cirurgias da Tireoide

*Deixa pedaço da tireoide na porção inferior próximo ao nervo laríngeo recorrente

A
  1. Nodulectomia: NÃO é realizada
  2. T. parcial: lobectomia + istemectomia (esético) → indicado no nódulo unilateral
  3. T. total: ↓ risco de recorrência e ↑ complicações
  4. T. subtotal: mantido 1 a 2 g BILATERAL → indicado na Dça de Graves SEM nódulo
  5. T. quase total: mantido 1-2 g apenas CONTRALATERAL → indicado na Dça de Graves COM nódulo
52
Q

Complicações da Cx de Tireoide

*Mortalidade de 1%

A
  1. Mais Temida: Hematoma cervical → Insuf. Respiratória (compressão → Traqueostomia emergência)
  2. Mais Grave: Lesão e paralisia no n. laríngeo recorrente (1-3%) → Insuf. Respiratória
  3. Mais Comum: HIPOparatireoidectomia → HIPOcalcemia transitória
  4. Outras: hipoparatireoidismo permanente (3-5%) e Hipotireoidismo permanente (30-50% = menos que na radioablação com I-131)
53
Q

Hipocalcemia Secundária ao hipoparatireoidismo pós-operatório

  • Reposição oral de cálcio e vitamina D
  • Não da para saber se é permanente ou transitório (maioria**)
A
  1. Transitório (maioria): vascularização capilar com tendência à isquemia e retorno após cx
  2. Permanente: remoção da paratireoide ou impedir fluxo
  3. Pode cursar com convulsões e tetania → pesquisar Ca sérico
  4. Sinal CHevostek (Tek..Tek): percurtir nervo facial na boCHecha → contrações do músc. lateral
  5. Sinal de Trousseau (SS..SS): 20 mmHg acima PAS por 3’ → mão em garra
54
Q

Conceitos na Hipocalcemia

A
  1. Hipoparatireoidismo: Cálcio baixo e Fosfato alto
  2. Fome óssea: Cálcio baixo, fosfato baixo, fosfatase alcalina óssea aumentada (marcador formação óssea) → Hipertireoidismo descompensado (desmineralização óssea)
55
Q

Indicações da Cirurgias da Tireoide

A
  1. Contraindicação à Radioablação (e sem controle de tionamidas)
  2. Opção do paciente
  3. Suspeita de neoplasia subjacente
  4. Grávidas com hipertireoidismo grave não controlado com as DATs
  5. Bócio volumoso com deformidades estética ou comprimindo traqueia
56
Q

Preparo Pré-Operatório da Cirurgias da Tireoide

A
  1. Uso de PTU ou MMI 6 semanas antes da cx
  2. Iodeto de potássio (LUGOL) 10-15 dias ANTES da cx (diminui vascularização da glândula)
  3. Se cx de emergência: dexametasona + propanolol + ác. iopanoico a cada 6h por 5 dias antes do procedimento
57
Q

Tratamento da Oftalmopatia

A
  1. Leve: colírio de metilcelulose, pomadas oftálmicas para oclusão noturna e óculos escuros. Cabeceira elevada e DIU pode ↓ edema
  2. Evitar tiazolidinedionas (pioglitazonas) por ter atividade oftalmopática
  3. Grave: glicocorticoides (ação AINE, imunodulador e ↓ glicosaminoglicanos) → refratáro Rituximab
  4. Para de FUMAR
  5. Compressão nervo óptico: corticoide + cx
58
Q

Hipertireoidismo Subclínico

A
  1. TSH ↓ e T4L N e T3 N
  2. Risco de progressão para hipertireoidismo clássico
  3. A princípio NÃO TRATA
    1. Exceto: >64 anos + TSH <0,1 com MMZ ou PTU
59
Q

Doença de Graves na Gestantes

*MMI tem risco de aplasia cútis fetal se usado no 1º T

A
  1. Menos comum que o hipotireoidismo
  2. FR associado: doença molar
  3. TRAb (é um IgG) que pode atravessar a placenta causando hiper no feto (tireotoxicose fetal), e se for do tipo inibidor causar hipo.
    1. No feto c/ hiper: bócio, craniossinostose (fechamento prematuro suturas e fontanelas), hidropsia e retaro
  5. TTO da gestante e bebê com PTU na ↓ dose possível (risco de hipo) no 1º T e depois se preferir MMI (2º e 3ºT)
  6. Uso de BB não é indicado por risco de aborto e RCIU
60
Q

Doença de Graves na Gestantes

A
  1. Doença é mais controlada na gestação, e se exacerba no puerpério
  2. AM é seguro com doses baixa de DATs
  3. Manter T4L no limite da normalidade ou pouco elevado na gestação (risco de déficit cognitivo fetal)
  4. Hipertireoidismo transitório da gravidez é comum entre 5-12º semana de IG por ↑ hCG pela mãe estimulando receptores de TSH e causar hiperêmese.
61
Q

Hipertireoidismo na Infância

A
  1. Causas: Autoimune, Sd. McCune-Albright e adenoma tóxico (mutação receptor TSH)
  2. QC: bócio, ↑ FC, deficit atenção, ↓ peso e da mineralização óssea, diarreia, aceleração do crescimento e da IO, oftalmopatia menos grave que no adulto
  3. TTO prolongado com PTU e cx definitivo após 5 anos de idade (bócio >30-80g, oftalmopatia grave, nódulo e recusa de DAT)
62
Q

Crise Tireotóxia (Tempestade Tireoidiana)

A
  1. Exacerbação do hipertireoidismo e pode ter descompensação orgânica
  2. 20-30% de mortalidade por falência múltipla de órgãos
  3. É mais comum na Dça de Graves (mas pode ocorrer nas outras)
  4. Fatores precipitantes: infecções (principal)***, cirurgias, I radioativo, suspensão das DATs, uso amiodarona e levotiroxina, IC, hipoglicemia, estresse, extração dentária, dças agudas graves
63
Q

Crise Tireotóxica (Tempestade Tireoidiana) -Patogênese

A
  1. ↑ catecolaminas e ↑ sensibilidade dps receptores
  2. ↑ súbito dos níveis de T4L
  3. Níveis hormonais não são mais altos que no hipertireoidismo normal
64
Q

Crise Tireotóxica (Tempestade Tireoidiana) - Clínica

A
  1. Febre elevada (38-41º) + Delirium/ agitação + Diarreia/ icterícia* + Taquicardia/FA
  2. IC de alto débito, psicose franca, sudorese
  3. Dx: Tireotoxicose + Disfç orgânica → Escala de Herman de gravidade e de Burch-Wartofsky
65
Q

Crise Tireotóxica (Tempestade Tireoidiana) - TTO

*Inibição da desiodase tipo 1

A
  1. Monitorização em UTI
  2. PTU em altas doses + Iodo (efeito Wolff-Chaikoff) + Corticoide (Dexametasona) + Beta-bloqueador (Propanolol IV)
  3. Pode ser feito Lítio (inibe) uma hora depois (por diminui síntese dos hormônios) e colestiramina (excreção dos hormônios nas fezes)
  4. Hidratação
66
Q

Tratamento de outras Hipertireoidismo e Dxx

A
  1. BMT: Tireoidectomia Subtotal ou Total
  2. Plummer: Tireoidectomia PARCIAL (BR) ou radioablação
  3. Tireoidite: RAIU <5% + ↑ VHS* + ↑ Tireoglobulina
  4. Factícia: RAIU <5% + ↓ ou N VHS + ↓ tireoglobulina
67
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

A
  1. Múltiplos nódulos de tamanhos variados que ↑ tireoide
  2. Faz hipertireoidismo Primário
  3. É a fase final da evolução do BM Atóxico (BMA)
  4. 2ª causa mais frequente de hipertireoidismo
  5. Predominante em IDOSAS
68
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

A
  1. Se TRAb + representa coexistência da D. de Graves: Síndrome de MArine-Lenhart
  2. Quase nunca tem oftalmopatia
  3. Bócio (pode fazer sintomas compressivos) e tireotoxicose leve (apático)
  4. Mais ação dos sintomas CDV
  5. T3 mais elevado que o T4L
69
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

A
  1. Dx: Cintilografia tireoidiana c/ padrão múltiplos nódulos de captação variável e alguns hipercaptantes (quentes)
  2. TTO: Tireoidectomia subtotal bilataral ou alargada com retirada de todos os nódulos (compressão)
    1. Controle pré-op com tionamidas e BB
70
Q

Doença de Plummer (Adenoma Tóxico)

A
  1. Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz muito hormônio tireoidianos
  2. Mais em IDOSAS
  3. Clínica inicia quando >3 cm
  4. Pode sofre hemorragia central (dor e aumento volume), necrose espontânea e calcificação
  5. Mutação somática no receptores TSH
71
Q

Doença de Plummer (Adenoma Tóxico)

A
  1. Cintilografia com nódulo único hipercaptante e hiperfuncionante (quente) e resto captação reduzida
  2. TTO: tireoidectomia parcial (BR - bócios grandes compressivos) ou Ablação
    1. DATs não fazer regressão no nódulo
72
Q

Hipertireoidismo Secundário (Tireotropinomas ou TSHomas)

A
  1. Aumento produção de TSH por um adenoma hipofisário (macroadenoma) hipersecretor ou por hipersecreção não neoplásica idiopática de TSH pela hipófise (Sd. secreção inapropriada de TSH)
  2. 1% dos tumores hipofisários
  3. Por aumento de TSH faz bócio e sintomas de tireotoxicose
  4. Pode comprimir quiasma óptico: cefaleia e amaurose
73
Q

Hipertireoidismo Secundário (Tireotropinomas ou TSHomas)

A
  1. Dx: detecção subunidade alfa do TSH e TC de sela túrcia ou RM* ( melhor exame)
  2. Principal dxx: Sd. resistência aos hormõnios tireoidianos
  3. TTO: DAT e depois ressecção transefenoidal
74
Q

Tireotoxicose Factícia (Hormônio exógeno)

*Formulas para emagrecer

A
  1. Tireotoxicose
  2. RAIU <5% + ↓ ou N VHS + ↓ tireoglobulina
  3. TSH está sempre suprimido
  4. Ausência de bócio e oftalmopatia
75
Q

Causa ovariana de Hipertireoidismo

A
  1. Struma ovarii
76
Q

Arritmia mais frequente no hipertireoidismo

A
  1. Taquicardia Sinusal : principal

2. FA em 10-20%

77
Q

Padrão do hipertireoidismo no idoso

A
  1. Predomínio da forma máscara ou apática

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