Diabetes Mellitus Flashcards
1
Q
Diabetes Mellitus
A
- Doença do metabolismo intermediário com HIPERGLICEMIA CRÔNICA
- Deficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou resistência à insulina
- Diminuição da utilização periférica e aumento da produção hepática de glicose
2
Q
Metabolismo Intermediário (MI)
A
- Proteínas: combustível energético
- Carboidratos e lipídios: moléculas de reserva energética
- Anabolismo: síntese de macromoléculas → insulina (secretada por céls beta das ilhotas pancreática)
- Catabolismo: quebra de macromoléculas em polímeros → contrarreguladores (glucagon*, adrenalina, cortisol, GH)
3
Q
Metabolismo Intermediário (MI) - Período Pós-Prandial (ANABOLISMO)
A
- ↑ glicose séroca : estimula liberação de insulina pelos canais GLUT 1 e GLUT 2 das céls B (canais de K ATP-sensívels)
- ↑ insulina: coloca glicose dentro das céls e o restante que “sobra” armazena na forma de Glicogênio, Gordura e Proteínaa)
- 1 Glicogenogênese (anabolismo carboidrato): síntese de glicogênio (armazenamento) hepático e muscular
- 2 Lipogênese (anabolismo ptna): ác. graxos formam nos adipócitos os triglicerídeos
- 3 Síntese proteica (anabolismo proteico)
4
Q
Metabolismo Intermediário (MI) - Período de Jejum ou Interprandial (CATABOLISMO):
*Diabetes se composta como se estivesse em jejum cnste mesmo se pós-prandial (carência de insulina)
A
- ↓ glicose sérica: estimula ↑ liberação de Glucagon pelas céls alfa das ilhotas, ↑ Adrenalina, ↑ Cortisol e GH (e ↓ insulina)
- Glicogenólise (catabolismo carboidratos): cliva glicogênio hepático liberando p/ sangue
- Gliconeogênese (produção hepática): após esgotar estoque glicogênio hepático, fígado produz glicose por catabolismode lactato dos músculo, glicerol do tec. adiposo e AA
- Lipólise (catabolismo lipídeos): cliva triglicerídeos liberando ác. graxos livres e formando corpos cetônicos (cetogênese pela Acetil CoA)
- Proteólise (catabolismo ptnas): quebra em AA
5
Q
Glicose
A
- Fonte de energia dos neurônios e celular
- Neurônios NÃO são sensíveis à insuliina, já expressam canais de glicose (GLUT 1), dependentes da glicemia
- Não são capazes de realizar betaoxidação (ATP por ác. graxos)
- Fígado pode produzir corpos cetônicos a partir dos ác. graxos: combustível alternativo p/ neurônios mas c/ risco de cetoacidose
6
Q
Metabolismo Intermediário (MI)
A
- Período Pós-Prandial (ANABOLISMO): glicogenogênese, lipogênese, síntese ptna
- Jejum (CATABOLISMO): glicogenólise, lipólise e proteólise (p/ neurônios)
- Incretinas (“incrementam” a secreção): peptídeo liberado pelo tubo digestivo na absorção nutrientes com ação de ↑ secreção insulina pancreática em resposta à glicose
- Duas incretinas são a GLP-1 e GIP, que são degradadas pela enzima DPP-IV
7
Q
Classificação do DM
*DM = jejum prolongado
A
- DM tipo 1 (5-10%): destruição 1ª das céls beta e hipoinsulinismo absoluto
- DM tipo 2 (80-90%): resistência periférica à insulina e disfunção progressiva de céls beta. Hipoinsulinismo relativo.
- DM gestacional: intolerância à glicose diagnósticada no período gestacional
- Outros: endocrinopatias (Sd. Cushing por hipercortisolinos), uso de glicocorticoides, defeitos monogênicos (MODY), excesso GH, feocromocitoma
8
Q
DM 1
*Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou <0,1) e destruição 1ª das céls beta
A
- Tipo 1A: mecanismo autoimune (90%)
- Tipo 1B: idiopático (4-7%) mais em negros e asiáticos
- Predomina em jovens não obesos (cças e adolescentes), em 30% aparece após 30 anos (LADA ou diabetes autoimune latente do adulto)
- Associado a outras imunopatias (principal tireoidite de Hashimoto*, e dça celíaca, vitiligo, anemia perniciosa)
- Incidência bimodal: 4-6 anos e 10-14 anos
9
Q
DM 1
A
- Linfócitos T citotóxicos (CD8+) destroem iseletivamente céls B
- Anti-ilhosa (ICA - 80%); Anti-GAD (70%) e Anti-IA-2 (60%)
- Destruição progressiva e quando consome 80-90% atinge ponto “crítico” que c/ puberdade e infecções promove resistência à insulina e instalação abrupta dos sintomas
- Até atingir ausência ABSOLUTA de insulina endógena
10
Q
DM 2
*Hiperglicemia crônica, hiperlipidemia e deficit secretório
A
- Resistência à insulina e deficit secretório das céls beta (até “exaustão”)
- Hipoinsulinismo relativo
- Maior componente genético (do que DM1) c/ propensão ao ganho de peso e inatividade física acarretam resistência à insulina
- Resistência insulina: incapacidade da [insulina endógena] produzir efeitos necessários, precisando maior dose exógena p/ controle glicêmico
- ↓ captação glicose por tecidos periféricos (GLUT 4) e resistência ao efeito insulina (↓ lipólise e ↓ inibição da gliconeogênese hepática)
- ↑ gordura central que é mais lipolítica e ↑ ác. graxos circulação (fosforila céls)
- Tecido adiposo libera citocinas inflamatórias
- ↓ incretinas
11
Q
Drogas que podem induzir intolerância à glicose e DM
A
- Glicocorticoides
- Levotiroxina
- Agonistas b-adrenérgicos
- Tiazídicos
- Fenitoína
- Betabloqueadores
- INF-a
12
Q
MODY (Maturitu-Onset-Diabetes of the Young)
A
- Forma hereditária de DM em cças e adolescentes
- QC = DM2, exceto NÃO haver obesidade
- Há pelo menos 3 gerações acometidas na mesma família abrindo QC antes de 25 anos
- Defeitos monogênicos (autossômico dominante) que interferem no mecanismo secreção de insulina pela céls B
13
Q
DM 1 - QC:
A
- Início agudo
- Poliúria, polidipsia, polifagia e emagecimento (LADA também apresenta os polis)
- Cças pequeas: enurese noturna e candidíase vaginal
- Descompensação com CAD
14
Q
DM 2 - QC:
A
- Tardio e assintomático por anos
- Em 50% só reconhece c/ LOAs irreversíveis (Macrovascular como IAM, DAP e AVE e/ou microvascuares com retinopatia, neuropatia e nefropatia)
- Adulto >40-45 anos, obeso, sedentário, outros FR CDV
- Raro ter CAD, mais frequente estado hiperosmolar não cetótico (complicação aguda mais comum do DM2)
- Acantose nigricans (pensar em resistência à insulina ou neoplasia maligna como de pulmão e TGI)
15
Q
Critérios de Diagnóstico de DM
- 1,2 e 3 deve ser feito 2 exames da mesma amostra ou amostra diferente para confirma o diagnóstico
- Se um normal e outro alterado repetir o teste alterado
A
- Hemoglobina glicada (HbA1C) ≥ 6,5% (avalia últimos 3 meses e impede Efeito Hawthorne); OU
- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (jejum 8h); OU
- Glicemia 2h após TOTG 75 ≥ 200 mg/dl (pâncreas trabalhando); OU
- Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”): critério isolado que faz dx sem necessidade de ter mais um exame
16
Q
Estado “Pré-Diabético”
- Apenas 1 teste faz o dx (se glicemia de jejum alterada realizar TOTG para confirmar)
- Melhor exame e mais sensível é o TOTG
A
- Glicemia de jejum alterada: 100-125 mg/dl (pode alterar c/ estresse); OU
- Intolerância à glicose: glicemia 2h após TOTG 75 entre 140-199 mg/dl (Exame mais SENSÍVEL); OU
- HbA1C: 5,7-6,4%
- Não fecha dx p/ DM, mas risco em desenvolver DM 2 em curto prazo (30% em 5 anos)
- Também possuem Risco CDV aumentado (mesmo que nunca se torne diabético)
17
Q
Estado “Pré-Diabético” - Manejo:
- Pré-Diabético + obesidade: está indicado início de metformina, além da dieta e ativ. física
- Seguimento ANUAL (se alto risco em 6m)
A
- Melhor tratamento: Orientação nutricional + Atividade Física REGULARES 150min/sem aeróbica moderada (MEV*)
- Cessação do tabagismo
- Redução 7% peso, consultas frequentes, exames anuais de rastreio
- Nenhum medicamento se mostrou superior às MEV
- Metformina: só é indicada p/ prevenção DM2 em pcte c/ muito alto risco (IMC ≥35, <60 anos, hx DMG)
18
Q
Estado “Pré-Diabético” - Rastreamento do DM 2 em adultos (>18 anos) assintomáticos:
*ADA de 3/3 anos se screening negativo (se fatores de risco c/ DM fazer anualmente)
A
- IMC >25 + um fator de risco: HAS, sedentarismo, dislipidemia, DMG, hx familiar p/ DM (1º grau), SOP ou acantose;
OU - Idade >45 anos
19
Q
Rastreamento do DM 2 em < 18 anos (cças e adolescentes)
*A cada 2/2 anos
A
- Iniciar após puberdade ou idade ≥10 anos (o que vier primeiros) com sobrepeso ou obesidade + um fator:
- Hx de DMG na gestação do pcte; hx DM na mãe durante gestação; hx familiar de DM2 (1 e 2º grau); etnia (negro, latino, indio) ou sinais de resistência a insulina (HAS, acantose, DSLP, SOP,PIG)
20
Q
Fatores de Risco para DM 2
A
- Obesidade grave
- Sedentarismo
- Hx familiar DM (1º grau)
- Negros, latinos, índio
- DMG
- Doenças CDV
- Pré-diabéticos
- HAS
- HDL <35 e Triglicerídeos >250
- SOP e acantose nigricans
21
Q
Rastreio na DM1
A
- Somente pctes de alto risco (parede de 1º grau acometido)
- Pesquisa de autoanticorpos no soro
- Se screening positivo: orientar apenas a possibilidade de surgimento da doença e estilo de vida saudável
22
Q
Diferenciação entre DM1 e DM2
A
- Nenhum critérios clínico é absoluto p/ diferenciação entre os dois DM
- Em casos de dúvidas dosar autoanticorpos do DM (ICA e anti-GAD)
- CAD não é específica apenas da DM1 (pode ocorrer na DM2 também)
23
Q
Tratamento da DM 1
*Desencorajar álcool, fazer dieta e atividade física regular
A
- Obrigatório a reposição exógena de insulina (↓ morbimortalidade e CAD)
- Controle glicêmico rígido com alvo de HbA1C <7%** (cças <7,5% risco de hipoglicemias e em gestantes <6%)
- Glicemia capiar pré-prandial alvo de: 80-130 mg/dl (cças 90-130)
- Glicemia capilar pós-prandial alvo de: <180 mg/dl
- Ideal seria medir 4x/d (pré-prandial antes café, almoço e jantar e antes de dormir)
24
Q
Mecanismo de ação da insulina
A
- Se liga ao receptor ocorrendo dimerização c/ atividade enzimática de “tirosina-quinase”
- Translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 (captação de glicose pelo músculo e tecido adiposo)
- HbA1C: Hb que sofreu reação de “glicosilação não enzimática” irreversível (consequência hiperglicemia sustentada) com meia-vida de 120 dias.
- HbA1C >7% está relacionado ao aumento de complicações crônicas (microvasculares*)
25
Q
DM 1 - Insulinoterapia
A
- Ideal : 0,5-1,0 U/kg/d SC (iniciar c/ 0,3-0,5 U/Kg/d = período lua de mel)
- Esquema de duas aplicações
- Esquema de múltiplas aplicações de insulina
- Esquema de infusão contínua
- Todas aplicação via SC (exceto lispro ou asparte que tb podem ser aplicadas via SC)
26
Q
Insulinas
- Ação rápida (lispro, aspart, glulisida e regular) imitam a insulina pós-prandial (após refeição)
- Ação lenta (NPH, glargina, detemir, degludeca) imitam a insulina basal
A
- Ação Ultrarrápida (Lispro, Aspart, Glulisina): início em 5-15 minutos, pico de ação em 0,5-1,5h e duração de 4-6 horas
- Ação Rápida (Regular): início em 30 min-1h, pico 2-3h e duração de 5-8h
- Ação intermediária/ lenta (NPH): início em 2-4h, pico de 4-8h e duração de 10-16h
- Ação prolongada / lenta: Glargina (ação 2-4h sem pico, duração 24h), Determir (ação 4-6h, sem pico e duração 6-23 h), Degludeca (ação 2h, sem pico e duração >40h)
27
Q
Esquema de Duas Aplicações
- Regular + NPH
- Insulina regular deve ser aplicada 30-45’ antes da refeição (as ultrarrápidas 15’ antes ou durante refeição)
A
- 2/3 da dose diária na 1ª tomada (manhã): proporção NPH(70%)/Regular(30%)
- 1/3 na 2ª tomada (noite): proporção NPH (50%) / Regular (50%)
- Glicemia matinal: depende da NPH do jantar da véspera
- Glicemia pré-almoco: depende da regular da manhã
- Glicemia pré-jantar: depende da NPH da manhã
- Glicemia antes de dormir: depende da regular da noite
28
Q
Hiperglicemia Matinal ou Fenômeno do Alvorecer (dawn phenomenon)
A
- Pico de GH (hiperglicemia) aumento produção hepática de glicose e diminuição do efeito da NPH do jantar
- Hiperglicemia matinal
- Conduta: Tomar NPH antes de dormir (invés de antes do jantar), o simples aumento de NPH pré-jantar pode desencadear o efeito Somogy
29
Q
Hiperglicemia Matinal de Rebote ou Efeito Somogy
*Pode haver pesadelos, palpitações e sudorese noturna
A
- Hiperglicemia matinal de rebote em resposta à hipoglicemia da madrugada (às 3h)
- Ocorre devido alta dose de insulina NPH antes do jantar
- Conduta: reduzir NPH noturna (do jantar) ou tomar um lanche antes de dormir ou tomar NPH antes de dormir (Esquema de múltiplas aplicações)
- Dosagem da glicemia da madrugada (às 3h) pode diferenciar entre os dois fenômenos (Somogy c/ hipoglicemia)
30
Q
Esquema de Múltiplas Doses de Insulina (Esquema basal-bolus)
A
- Insulina de ação intermediária ou prolongada substitui a liberação basal de insulina pelo pâncreas
- Insulina de ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial
- Tomar regular 30’ antes ou lispro imediatamente antes das refeições e manter Glargina 1x/dia ou NPH 2x/d basal
31
Q
Cálculo da dose insulina bolus pré-prandial conforme contagem de carboidratos
- <70: -2U
- 71-140: manter dose
- 141-160: +1U
- 161-200:+2U
- 201-240: +3U
- > 240:+4U
A
- Calcular razão insulina/carboidrato (500/dose diária total de insulina)
- Calcular a dose do bolus alimentação de acordo c/ quantidade de carboidratos
- Calcular bolus corretiva, a dose necessária p/ corrigir possível hiperflicemia pré-refeição (1500/dose diária total)
- Calcular a dose total de bolus = dose bolus alimentação + dose bolus corretiva
32
Q
Esquema de Infusão SC Contínua ou Bomba de Insulina
A
- Cateter colocado no tecido SC (trocar a cada 3 dias)
- Funciona c/ insulina ultrarrápida e libera dose basal de insulina através de toque antes das refeições, liberar um bolus p/ cobre o período pós-prandial
- É o padrão-ouro
- Elimina a necessidade de múltiplas aplicações, melhor A1C, redzu hipoglicemia e efeitos adversos
33
Q
Hipoglicemia no paciente diabético
*No geral <70 mg/dl
A
- Irregularidade dietética, erro dose insulina, álcool (inibe gliconeogênese hepática) e exercício físico não programado
- Tríade de Whipple: sintomas hipoglicemia + glicemia capilar reduzida + melhor após uso glicose
- Fase hiperadrenérgica: tremores finos, sudorese fria, taquicardia, palpitações e hipertensão
- Fase neuroglicopênica: dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, letargia, coma
- TTO: injeção SC glucagon ou tabletes glicose, e no hospital glicose hipertônica IV
34
Q
Refratariedade às doses convencionais de insulina
A
- Má aderência, comum c/ hipoglicemia
- Estresse agudo (infecções, cx, trauma)
- anticorpo anti-insulina
- Se lipodistrofia: trocar local de aplicação SC
35
Q
Tratamento da DM 2 - Alvos
*Controle glicêmico e fatores de risco CDV
A
- HbA1C: <7%
- Glicemia pré-prandia: 80-130 mg/dl
- Glicemia pós-prandial: <180
- Exercícios físicos e dieta: IMC 20-25 (perda de 7% do peso inicial)
- Metformina: necessária sempre após dx de DM2***
36
Q
Antidiabéticos que REDUZEM o peso
A
- Biguanidas (metformina): aumento do efeito periférico da insulina (no fígado)
- Agonistras do GLP-1
- Inibidores de SGLT2: inibem reabsorção tubular renal da glicose filtrado no glomérulo
37
Q
Antidiabéticos que AUMENTAM o peso
A
- Sulfonilureias: aumenta secreção de insulina (efeito mantido)
- Glinidinas: aumenta secreção de insulina (efeito rápido)
- Tiazolidinedionas (glitazonas): aumento do efeito periférico da insulina (músculo)
38
Q
Antidiabéticos que não tem efeito no peso
A
- Inibidores DPP-4: eleva níveis de GLP-1
2. Acarbose: retarda absorção de carboidratos
39
Q
BIGUANIDAS (Metformina) - ↓ resistência insulínica
- Pequeno efeito anorexígenos e redução dos triglicerídeos
- REDUZ peso, melhora hipertrigliceridemia e hiperglicemia de jejum
A
- Inibição da glicogenogênese hepática: principal responsável pela hiperglicemia e jejum
- Melhora da sensibilidade periférica à insulina: faz ↓ insulinemia
- Redução do turnover de glicose no leito esplâncnico
- Aumenta atividade tirosina-quinase no receptor da insulina, estimulando translocação do GLUT-4 e glicogênio sintetase
- Única medicação c/ diminuição da incidência de complicações macrovasculares (AVE, IAM) em obesos
40
Q
BIGUANIDAS (Metformina) - ↓ resistência insulínica
*Se diarreia: reduzir dose metformina e aumentando gradualmente, pode desaparecer c/ tempo
A
- Não é metabolizada no fígado, sendo excretada na urina
- Dose:500 a 2.500 VO
- Deve ser iniciado junto com às MEV p/ todos DM 2 que não tenham contraindicações
- Glicemia reduz em 20% (maior redução se associado à sulfonilureia, glitazonas)
- Tem menor tolerabilidade que as sulfoniureias, levando sintomas GI (náusea, diarreia) em 30% (fazer metformina XR de liberação prolongada)
41
Q
BIGUANIDAS (Metformina) - ↓ resistência insulínica
*TFG entre 30-60 ml/min usar medicação com dose reduzida (limitando no máximo 1000 mg/d)
A
- Contraindicadas na IR (TFG <30 ml/min), Hepatopatias crônicas e estresse agudo (cx) pelo risco de acidose láctica grave
- REDUZ absorção Vit B12 no íleo distal (monitorar)
- Suspender 2 dias antes de exame contraste: IRA contraste- induzida maior risco de acidose metabólica grave)
- Outras indicaçoes: SOP, NASH, pré-DM de alto risco
42
Q
Glitazona (Pioglitazona) ou Tiazolidinedionas - ↓ resistência insulínica
A
- Potentes sensibilizadores periféricos de insulina
- Ação análoga à metformina: ↑ efeito periférico da insulina, maior ação captação glicose pelo musculo esqulético do que bloqueio gliconeogênese hepática
- Aumento expressão dos receptores periféricos de insulina (PPAR-gama)
- Mecanismo de ação intracelular, efeito terapêutico pode demorar até 12 semanas para se manifestar
43
Q
Glitazona (Pioglitazona) - ↓ resistência insulínica
A
- ↓ triglicerídeos, ↑ HDL 2. ↑ peso (2-3kg) e edema (em 5%),
- Retém sal
- Aumenta risco de fratura (mulheres pré-menopausa)
- Contraindicado em pctes c/ ICC III ou IV
44
Q
Sulfoniureia - ↑ liberação de insulina:
- GLIclazida, GLIpizida, GLImeperida
- Clorpropamida não é mais usada por tempo de ação longo e maior risco hipoglicemia
- Causa hipoglicemia = as insulinas
A
- Estimular diretamente o ↑ da secreção BASAL de insulina pela céls b, pelo bloqueio canais K dependentes de ATP (despolarização e influxo Ca2+)
- Necessita de céls beta funcionantes
- Metabolizada fígado e Eliminação renal
- ↑ peso e risco de HIPOGLICEMIA
- Junto com a metformina são que mais ↓ glicemia (mas não indicada em obesos)
- Hipoglicemiante oral mais eficaz em pctes c/ peso normal e def. relativa na secreção de insulina
45
Q
Glinidinas- ↑ liberação de insulina:
*RepaGLINIDA, NateGLINIDA
A
- Aumentam pico pós-prandial de insulina
- Mecanismo de ação = sulfoniureias, ↑ secreção insulina pancreática
- Meia-vida mais curta com necessidade de mais tomadas ao dia (3x), e são mais utilizadas antes da refeições p/ controle da glicemia pós-prandial
- São equivalentes orais das insulinas de ação rápida
- ↑ peso e risco de HIPOGLICEMIA
46
Q
Arcabose - ↓ Absorção de Glicose
A
- ↓ glicemia pós-prandial por lentificar a absorção intestinal de glicose
- Inibem a ação das enzimas digestivas do tipo alfa-glicosidades presentes na borda em escova dos enterócitos, que clivam polissacarídeos complexos (amido) em monossacarídeos (glicose)
- Causa flatulência e diarreia
- São mais caras
- ↓ relação LDL/HDL (↓ riscos CDV)
47
Q
Inibidores da DPP-4 - Incretinomiméticos:
*VidaGLIPTINA, SitaGLIPTINA, SaxaGLIPTINA
A
- ↑ insulina dependente da glicemia e não causa hipoglicemia
- Inibem a enzima que inativa GLP-1 e o GIP
- GLP-1 também ↓ secreção glucagon
- Não altera o peso
- Feitos VO*
- Não faz hipoglicemia
48
Q
Análogos de GLP-1 - Incretinomiméticos:
*ExenaTIDA, LiragluTIDA, DulagluTIDA
A
- Estimulação do receptor da incretina
- ↓ peso
- ↑ benefício CDV
- Admnistração SC
- Efeitos colaterais: náusea, diarreia e vômito (mais grave é pancreatite aguda)
49
Q
Análogos de GLP-1
A
- Hormônio liberado pelas céls enteroendócrinas localizadas no íleo e cólon
- Estimula secreção de insulina de maneira glicose-dependente
- Inibe secreção de glucagon e o débito hepático de glicose
- Retarda esvaziamento gástrico
- Induz saciedade
- Reduz apetite e faz perda ponderal
- Doses elevadas pode tratar obesidade por inibir liberação neuropeptídeo Y nos centros hipotalâmicos
50
Q
Pranlintida
A
- Análogo sintético da amilina
- Hormônio cossecretado c/ insulina pelas céls beta pancreáticas em resposta à alimentaçõ
- Reduz ingestão alimentar, retarda esvaziamento gastrico e supressão secreção pós-prandial de glucagon
- Pode ser adjunto na DM 1 e 2 p/ alcançar controle glicêmico
51
Q
Inibidores de SGLT-2 (contransporte de sódio e glicose)
*DapaGLIFOZINA, CanaGLIOZINA e EmpaGLIFOZINA
A
- ↓ reabsorção tubular de glicose no néfron proximal
- ↑ Perda de glicose na urina
- ↓ Peso
- ↓ HAS (efeito natriurético associado em 15%)
- ↓ morbimortalidade CDV (IAM, AVC): empaglifozina (e liraglutide também)
- Pode ter risco de candidíase vulvogenital, ITU e poliúria
52
Q
Indicação de Insulinoterapia na DM2
*NPH
A
- Falência terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo se combinados
- Hiperglicemia >300 mg/dl na 1ª consulta, fases inIcias, e c/ hx de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia
- Emagrecimento progressivo
- Durante a gestação*, quando os antidiabéticos orais são CI
- Situações de estresse aguda (cx, infecções, AVE, IAM)
- HbA1C >10% ***
- Doença hepática e renal avançada
53
Q
Organizando o Tratamento
A
- 1º passo: sempre iniciar com Metformina (500 a 2550 mg/dl)
- Reavaliar c/ HbA1C a cada 3-6 meses. Se >7%:
- 2º Passo: Metformina + 2 ou 3 Agente medicamentoso
- Dça aterosclerótica: Análogo de GLP-1
- Reduzir peso: Análogo de GLP-1 ou Inib. SGLT2
- Sem custo: Sulfoniureia/ Pioglitaglona
- 3º passo: HbA1C >9,5-10% (+ hiperglicemia franca c/ “polis”) ou falha terapêutica acima iniciar INSULINA BASAL(NPH) + PRANDIAL (R)
54
Q
Metas de outras doenças associadas ao DM
Tg ≥ 500 mg/dl = fenofibratos
A
- HAS (risco de 20% na DM1 e de 40-60% na DM 2): alvo de <130x80 mmHg se ptnúria associar IECA ou BRA p/ impedir nefropatia diabética)
- Dislipidemia: alvo de LDL <70-100* ou LDL <50-70 se dça aterosclerótica clínica associada / HDL >45 e Tg <150
- Dieta + Atividade física
- AAS: DM + DCV aterosclerótica (IAM, AVE, arteriopatia periférica) como forma de prevenção 2ª OU DM + >50 anos que tenha um FR adicional p/ DCV aterosclerótica (tababo, hx familiar, dslp, albuminúria)
55
Q
Indicação de Estatinas em DM
- ADA
- Rosuvastatina (alta potência) > atorvastatina > sinvastatina
- CI na gestação, amamentação e hepatopatas
A
- Pcte em qualquer idade c/ dça CDV aterosclerótica
- <40 anos c/ um FR adicional p/ dça CDV aterosclerótica (LDL ≥ 100, HAS, tabagismo, albuminúria, hx familiar de DCV prematura)
- > 40 anos c/ ou s/ FR adicionais
- Associação de Sinvastatina + Ezetimibe (inibe absorção colesterol alimentar e biliar) melhora desfechos CDV
- Risco de mialgia (miosite, rabdomiólise) e hepatotoxicidade (principalmente se associados aos fibratos)
56
Q
DM e Síndrome Metabólica: NCEP-ATPIII
- 3 ou mais dos critérios:
- Adipócitos grande, c/ ↓ armazenas ác. graxos e secreção citocinas inflamatórias
A
- Obesidade central: cintura >102 cm (homens) e >88 (mulheres)
- Hipertrigliceridemia: TG ≥ 150
- HDL baixo: <40 (homens) e <50 (mulheres)
- HAS: PA ≥ 130/85 ou tto p/ HAS
- Glicemi alterada: ≥ 100 ou dx de DM
57
Q
DM e Síndrome Metabólica: iDF
*Obesidade central + 2 critérios
A
- Obesidade central: cintura >90 cm (homens) e >80 (mulheres) - sul-americanos
- Hipertrigliceridemia: TG ≥ 150
- HDL baixo: <40 (homens) e <50 (mulheres)
- HAS: PA ≥ 130/85 ou tto p/ HAS
- Glicemi alterada: ≥ 100 ou dx de DM
58
Q
Resumo dos objetivos do TTO da DM 2
A
- HbA1C <7%
- CT: <200
- HDL >45
- LDL <100 (<70 se dça aterosclerótica)
- Tg <150
- PA <130 x 80 (pela ADA <140 x90)
- IMC: 20-25
59
Q
TTO do DM em Hospitalizados
*Não fazer insulina isolada (sliding scale)
A
- Iniciar hipoglicemiante se glicemia persistente >180 mg/dl
- Objetivo de 140-180 mg/dl (em UTI fazer infusão contínua EV)
- Evitar <70 mg/dl
- Fazer insulina basal + bolus
- Maior eficácia e flexibilidade da insulina
- NPT tem ↑ glicose necessitando de ajuste da insulina 1 U p/ 10 g carboidrato
60
Q
Peroperatório e DM
A
- Hiperglicemia >180 aumenta risco de infecção pós-op, desidratação e cicatrização tecidual
- Hipoglicemia pode causar arritmias, isquemia miocárdica, convulsões e coma
- Manter entre 80-180 (medir a cada 4-6h)
- Insulina promove entrada de K+ celular e diminui sérico
61
Q
HbA1C - Falsamente elevado (falso-positivo)
A
- Qualquer dça que reduz turnover de hemácias pode falsamente elevar a HbA1C
- Deficiência ferro, Vit B12 ou folato
62
Q
Medicamentos que aumentam a glicemia
A
- Risperidona
- Glicosamina
- Rosuvastatina
63
Q
Dislipidemia - LDL
*Dislipidemia não causa sintomas
A
- Alto risco (Ex:Dça coronariana, coronariopatias): meta LDL <50 mg/dl → estatinas em doses máximas e ezetimiba (se meta não alcançada)
- Evolocumabe e alirocumabe: inibidores da PCSK9, reduz LDL
- Colestiramina: resina de troca e impede a recirculação de colesterol no tubo digestivo
- Ácido nicotínico: reduz LDL, ma só é indicado em pcte já em uso de estatina e ezetimibe em dose máxima (risco de rabdomiólise = evitar)
64
Q
Dislipidemia
A
- Fibratos só se TG >500 mg%
- Reduzir ingestão de carboidratos simples e gordura promove a queda dos triglicerídeos
- Perda ponderal também induz redução da trigliceridemia
- Paciente de alto risco (DAC) é necessário uso de rosuvastatina em dose máxima, mesmo se tiver risco-benefício, pois são indicações absolutas
- Rosuvastatina pode aumentar a glicemia devendo implementar medidas para melhora controle glicêmico
65
Q
Dislipidemia *****
A
- A farmacoterapia para otimizar HDLc (ácido nicotínico) e triglicerídeos (fibra toa) tem MENOS impacto do que direcionada para LDLc (estatinas) para redução da morbimortalidade
- Rastreamento depende do sexo e do risco CDV
- Homens de baixo risco começam com 35 anos e de alto risco com 25 anos
- Mulheres de baixo risco inicia com 45 anos e de alto risco com 35 anos
- Principal objetivo do manejo da DSLP é a redução o risco CDV total
- A restrição de carboidratos impacta predominantemente no controle glicêmico e não no controle lipidêmico não sendo importante para tto da hipercolesterolemia ISOLADA (e sim se associada à Sd metabólica)
- Hipotireoidismo e Sd nefrótica são causas 2as de hipercolesterolemia às custas de aumento de LDL,
- 1 Mas dçs colestáticas graves (hepatopatias) se associam à hipercolesterolemia às custas de outras lipoproteínas-X que não as LDL
66
Q
Desnutrição e o Metabolismo Intermediário
A
- Há redução do volume inspirado nos pulmões
- Ocorre taquicardia, com aumento do DC.
- Há aumento da insulina plasmática
- Há redução da produção de IgA
- No sistema GI há hepatomegalia e síntese das enzimas digestivas mucosas diminuídas
67
Q
Triagem do DM
*ADA: >45 anos assintomáticos ou mais jovens c/ FR (obesidade, HAS, DSLP)
A
- Se resultados normais os testes devem ser repetidos em 3 anos
- Testes devem ser considerados em idade mais jovem ou com mais frequência em pctes c/ IMC >27 kg/m2 (maior risco de resistência insulínica)
- Os testes devem ser considerados em idade mais jovem ou mais frequentes em pctes c/ HDLx <35 ou Tg >250 mg/dl (ou c/ parentes de 1 e 2º grau c/ DM)
- Testes devem ser considerados em mais jovens ou mais frequetes em pctes com HAS (>140x90)
