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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Diabetes Mellitus

A
  1. Doença do metabolismo intermediário com HIPERGLICEMIA CRÔNICA
  2. Deficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou resistência à insulina
  3. Diminuição da utilização periférica e aumento da produção hepática de glicose
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Q

Metabolismo Intermediário (MI)

A
  1. Proteínas: combustível energético
  2. Carboidratos e lipídios: moléculas de reserva energética
  3. Anabolismo: síntese de macromoléculas → insulina (secretada por céls beta das ilhotas pancreática)
  4. Catabolismo: quebra de macromoléculas em polímeros → contrarreguladores (glucagon*, adrenalina, cortisol, GH)
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3
Q

Metabolismo Intermediário (MI) - Período Pós-Prandial (ANABOLISMO)

A
  1. ↑ glicose séroca : estimula liberação de insulina pelos canais GLUT 1 e GLUT 2 das céls B (canais de K ATP-sensívels)
  2. ↑ insulina: coloca glicose dentro das céls e o restante que “sobra” armazena na forma de Glicogênio, Gordura e Proteínaa)
  3. 1 Glicogenogênese (anabolismo carboidrato): síntese de glicogênio (armazenamento) hepático e muscular
  4. 2 Lipogênese (anabolismo ptna): ác. graxos formam nos adipócitos os triglicerídeos
  5. 3 Síntese proteica (anabolismo proteico)
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4
Q

Metabolismo Intermediário (MI) - Período de Jejum ou Interprandial (CATABOLISMO):

*Diabetes se composta como se estivesse em jejum cnste mesmo se pós-prandial (carência de insulina)

A
  1. ↓ glicose sérica: estimula ↑ liberação de Glucagon pelas céls alfa das ilhotas, ↑ Adrenalina, ↑ Cortisol e GH (e ↓ insulina)
  2. Glicogenólise (catabolismo carboidratos): cliva glicogênio hepático liberando p/ sangue
  3. Gliconeogênese (produção hepática): após esgotar estoque glicogênio hepático, fígado produz glicose por catabolismode lactato dos músculo, glicerol do tec. adiposo e AA
  4. Lipólise (catabolismo lipídeos): cliva triglicerídeos liberando ác. graxos livres e formando corpos cetônicos (cetogênese pela Acetil CoA)
  5. Proteólise (catabolismo ptnas): quebra em AA
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5
Q

Glicose

A
  1. Fonte de energia dos neurônios e celular
  2. Neurônios NÃO são sensíveis à insuliina, já expressam canais de glicose (GLUT 1), dependentes da glicemia
    1. Não são capazes de realizar betaoxidação (ATP por ác. graxos)
  4. Fígado pode produzir corpos cetônicos a partir dos ác. graxos: combustível alternativo p/ neurônios mas c/ risco de cetoacidose
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6
Q

Metabolismo Intermediário (MI)

A
  1. Período Pós-Prandial (ANABOLISMO): glicogenogênese, lipogênese, síntese ptna
  2. Jejum (CATABOLISMO): glicogenólise, lipólise e proteólise (p/ neurônios)
  3. Incretinas (“incrementam” a secreção): peptídeo liberado pelo tubo digestivo na absorção nutrientes com ação de ↑ secreção insulina pancreática em resposta à glicose
    1. Duas incretinas são a GLP-1 e GIP, que são degradadas pela enzima DPP-IV
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7
Q

Classificação do DM

*DM = jejum prolongado

A
  1. DM tipo 1 (5-10%): destruição 1ª das céls beta e hipoinsulinismo absoluto
  2. DM tipo 2 (80-90%): resistência periférica à insulina e disfunção progressiva de céls beta. Hipoinsulinismo relativo.
  3. DM gestacional: intolerância à glicose diagnósticada no período gestacional
  4. Outros: endocrinopatias (Sd. Cushing por hipercortisolinos), uso de glicocorticoides, defeitos monogênicos (MODY), excesso GH, feocromocitoma
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8
Q

DM 1

*Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou <0,1) e destruição 1ª das céls beta

A
  1. Tipo 1A: mecanismo autoimune (90%)
  2. Tipo 1B: idiopático (4-7%) mais em negros e asiáticos
  3. Predomina em jovens não obesos (cças e adolescentes), em 30% aparece após 30 anos (LADA ou diabetes autoimune latente do adulto)
  4. Associado a outras imunopatias (principal tireoidite de Hashimoto*, e dça celíaca, vitiligo, anemia perniciosa)
  5. Incidência bimodal: 4-6 anos e 10-14 anos
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9
Q

DM 1

A
  1. Linfócitos T citotóxicos (CD8+) destroem iseletivamente céls B
  2. Anti-ilhosa (ICA - 80%); Anti-GAD (70%) e Anti-IA-2 (60%)
  3. Destruição progressiva e quando consome 80-90% atinge ponto “crítico” que c/ puberdade e infecções promove resistência à insulina e instalação abrupta dos sintomas
  4. Até atingir ausência ABSOLUTA de insulina endógena
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10
Q

DM 2

*Hiperglicemia crônica, hiperlipidemia e deficit secretório

A
  1. Resistência à insulina e deficit secretório das céls beta (até “exaustão”)
  2. Hipoinsulinismo relativo
  3. Maior componente genético (do que DM1) c/ propensão ao ganho de peso e inatividade física acarretam resistência à insulina
  4. Resistência insulina: incapacidade da [insulina endógena] produzir efeitos necessários, precisando maior dose exógena p/ controle glicêmico
    1. ↓ captação glicose por tecidos periféricos (GLUT 4) e resistência ao efeito insulina (↓ lipólise e ↓ inibição da gliconeogênese hepática)
    1. ↑ gordura central que é mais lipolítica e ↑ ác. graxos circulação (fosforila céls)
    1. Tecido adiposo libera citocinas inflamatórias
    1. ↓ incretinas
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11
Q

Drogas que podem induzir intolerância à glicose e DM

A
  1. Glicocorticoides
  2. Levotiroxina
  3. Agonistas b-adrenérgicos
  4. Tiazídicos
  5. Fenitoína
  6. Betabloqueadores
  7. INF-a
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12
Q

MODY (Maturitu-Onset-Diabetes of the Young)

A
  1. Forma hereditária de DM em cças e adolescentes
  2. QC = DM2, exceto NÃO haver obesidade
  3. Há pelo menos 3 gerações acometidas na mesma família abrindo QC antes de 25 anos
  4. Defeitos monogênicos (autossômico dominante) que interferem no mecanismo secreção de insulina pela céls B
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13
Q

DM 1 - QC:

A
  1. Início agudo
  2. Poliúria, polidipsia, polifagia e emagecimento (LADA também apresenta os polis)
  3. Cças pequeas: enurese noturna e candidíase vaginal
  4. Descompensação com CAD
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14
Q

DM 2 - QC:

A
  1. Tardio e assintomático por anos
  2. Em 50% só reconhece c/ LOAs irreversíveis (Macrovascular como IAM, DAP e AVE e/ou microvascuares com retinopatia, neuropatia e nefropatia)
  3. Adulto >40-45 anos, obeso, sedentário, outros FR CDV
  4. Raro ter CAD, mais frequente estado hiperosmolar não cetótico (complicação aguda mais comum do DM2)
  5. Acantose nigricans (pensar em resistência à insulina ou neoplasia maligna como de pulmão e TGI)
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15
Q

Critérios de Diagnóstico de DM

  • 1,2 e 3 deve ser feito 2 exames da mesma amostra ou amostra diferente para confirma o diagnóstico
  • Se um normal e outro alterado repetir o teste alterado
A
  1. Hemoglobina glicada (HbA1C) ≥ 6,5% (avalia últimos 3 meses e impede Efeito Hawthorne); OU
  2. Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (jejum 8h); OU
  3. Glicemia 2h após TOTG 75 ≥ 200 mg/dl (pâncreas trabalhando); OU
  4. Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”): critério isolado que faz dx sem necessidade de ter mais um exame
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16
Q

Estado “Pré-Diabético”

  • Apenas 1 teste faz o dx (se glicemia de jejum alterada realizar TOTG para confirmar)
  • Melhor exame e mais sensível é o TOTG
A
  1. Glicemia de jejum alterada: 100-125 mg/dl (pode alterar c/ estresse); OU
  2. Intolerância à glicose: glicemia 2h após TOTG 75 entre 140-199 mg/dl (Exame mais SENSÍVEL); OU
  3. HbA1C: 5,7-6,4%
  4. Não fecha dx p/ DM, mas risco em desenvolver DM 2 em curto prazo (30% em 5 anos)
  5. Também possuem Risco CDV aumentado (mesmo que nunca se torne diabético)
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17
Q

Estado “Pré-Diabético” - Manejo:

  • Pré-Diabético + obesidade: está indicado início de metformina, além da dieta e ativ. física
  • Seguimento ANUAL (se alto risco em 6m)
A
  1. Melhor tratamento: Orientação nutricional + Atividade Física REGULARES 150min/sem aeróbica moderada (MEV*)
  2. Cessação do tabagismo
  3. Redução 7% peso, consultas frequentes, exames anuais de rastreio
  4. Nenhum medicamento se mostrou superior às MEV
  5. Metformina: só é indicada p/ prevenção DM2 em pcte c/ muito alto risco (IMC ≥35, <60 anos, hx DMG)
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18
Q

Estado “Pré-Diabético” - Rastreamento do DM 2 em adultos (>18 anos) assintomáticos:

*ADA de 3/3 anos se screening negativo (se fatores de risco c/ DM fazer anualmente)

A
  1. IMC >25 + um fator de risco: HAS, sedentarismo, dislipidemia, DMG, hx familiar p/ DM (1º grau), SOP ou acantose;
    OU
  2. Idade >45 anos
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19
Q

Rastreamento do DM 2 em < 18 anos (cças e adolescentes)

*A cada 2/2 anos

A
  1. Iniciar após puberdade ou idade ≥10 anos (o que vier primeiros) com sobrepeso ou obesidade + um fator:
  2. Hx de DMG na gestação do pcte; hx DM na mãe durante gestação; hx familiar de DM2 (1 e 2º grau); etnia (negro, latino, indio) ou sinais de resistência a insulina (HAS, acantose, DSLP, SOP,PIG)
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20
Q

Fatores de Risco para DM 2

A
  1. Obesidade grave
  2. Sedentarismo
  3. Hx familiar DM (1º grau)
  4. Negros, latinos, índio
  5. DMG
  6. Doenças CDV
  7. Pré-diabéticos
  8. HAS
  9. HDL <35 e Triglicerídeos >250
  10. SOP e acantose nigricans
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21
Q

Rastreio na DM1

A
  1. Somente pctes de alto risco (parede de 1º grau acometido)
  2. Pesquisa de autoanticorpos no soro
  3. Se screening positivo: orientar apenas a possibilidade de surgimento da doença e estilo de vida saudável
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22
Q

Diferenciação entre DM1 e DM2

A
  1. Nenhum critérios clínico é absoluto p/ diferenciação entre os dois DM
  2. Em casos de dúvidas dosar autoanticorpos do DM (ICA e anti-GAD)
  3. CAD não é específica apenas da DM1 (pode ocorrer na DM2 também)
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23
Q

Tratamento da DM 1

*Desencorajar álcool, fazer dieta e atividade física regular

A
  1. Obrigatório a reposição exógena de insulina (↓ morbimortalidade e CAD)
  2. Controle glicêmico rígido com alvo de HbA1C <7%** (cças <7,5% risco de hipoglicemias e em gestantes <6%)
  3. Glicemia capiar pré-prandial alvo de: 80-130 mg/dl (cças 90-130)
  4. Glicemia capilar pós-prandial alvo de: <180 mg/dl
  5. Ideal seria medir 4x/d (pré-prandial antes café, almoço e jantar e antes de dormir)
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24
Q

Mecanismo de ação da insulina

A
  1. Se liga ao receptor ocorrendo dimerização c/ atividade enzimática de “tirosina-quinase”
  2. Translocação dos transportadores de glicose GLUT 4 (captação de glicose pelo músculo e tecido adiposo)
  3. HbA1C: Hb que sofreu reação de “glicosilação não enzimática” irreversível (consequência hiperglicemia sustentada) com meia-vida de 120 dias.
  4. HbA1C >7% está relacionado ao aumento de complicações crônicas (microvasculares*)
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25
Q

DM 1 - Insulinoterapia

A
  1. Ideal : 0,5-1,0 U/kg/d SC (iniciar c/ 0,3-0,5 U/Kg/d = período lua de mel)
  2. Esquema de duas aplicações
  3. Esquema de múltiplas aplicações de insulina
  4. Esquema de infusão contínua
  5. Todas aplicação via SC (exceto lispro ou asparte que tb podem ser aplicadas via SC)
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26
Q

Insulinas

  • Ação rápida (lispro, aspart, glulisida e regular) imitam a insulina pós-prandial (após refeição)
  • Ação lenta (NPH, glargina, detemir, degludeca) imitam a insulina basal
A
  1. Ação Ultrarrápida (Lispro, Aspart, Glulisina): início em 5-15 minutos, pico de ação em 0,5-1,5h e duração de 4-6 horas
  2. Ação Rápida (Regular): início em 30 min-1h, pico 2-3h e duração de 5-8h
  3. Ação intermediária/ lenta (NPH): início em 2-4h, pico de 4-8h e duração de 10-16h
  4. Ação prolongada / lenta: Glargina (ação 2-4h sem pico, duração 24h), Determir (ação 4-6h, sem pico e duração 6-23 h), Degludeca (ação 2h, sem pico e duração >40h)
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27
Q

Esquema de Duas Aplicações

  • Regular + NPH
  • Insulina regular deve ser aplicada 30-45’ antes da refeição (as ultrarrápidas 15’ antes ou durante refeição)
A
  1. 2/3 da dose diária na 1ª tomada (manhã): proporção NPH(70%)/Regular(30%)
  2. 1/3 na 2ª tomada (noite): proporção NPH (50%) / Regular (50%)
  3. Glicemia matinal: depende da NPH do jantar da véspera
  4. Glicemia pré-almoco: depende da regular da manhã
  5. Glicemia pré-jantar: depende da NPH da manhã
  6. Glicemia antes de dormir: depende da regular da noite
28
Q

Hiperglicemia Matinal ou Fenômeno do Alvorecer (dawn phenomenon)

A
  1. Pico de GH (hiperglicemia) aumento produção hepática de glicose e diminuição do efeito da NPH do jantar
  2. Hiperglicemia matinal
  3. Conduta: Tomar NPH antes de dormir (invés de antes do jantar), o simples aumento de NPH pré-jantar pode desencadear o efeito Somogy
29
Q

Hiperglicemia Matinal de Rebote ou Efeito Somogy

*Pode haver pesadelos, palpitações e sudorese noturna

A
  1. Hiperglicemia matinal de rebote em resposta à hipoglicemia da madrugada (às 3h)
  2. Ocorre devido alta dose de insulina NPH antes do jantar
  3. Conduta: reduzir NPH noturna (do jantar) ou tomar um lanche antes de dormir ou tomar NPH antes de dormir (Esquema de múltiplas aplicações)
  4. Dosagem da glicemia da madrugada (às 3h) pode diferenciar entre os dois fenômenos (Somogy c/ hipoglicemia)
30
Q

Esquema de Múltiplas Doses de Insulina (Esquema basal-bolus)

A
  1. Insulina de ação intermediária ou prolongada substitui a liberação basal de insulina pelo pâncreas
  2. Insulina de ação rápida ou ultrarrápida simula o pico pós-prandial
  3. Tomar regular 30’ antes ou lispro imediatamente antes das refeições e manter Glargina 1x/dia ou NPH 2x/d basal
31
Q

Cálculo da dose insulina bolus pré-prandial conforme contagem de carboidratos

  • <70: -2U
  • 71-140: manter dose
  • 141-160: +1U
  • 161-200:+2U
  • 201-240: +3U
  • > 240:+4U
A
  1. Calcular razão insulina/carboidrato (500/dose diária total de insulina)
  2. Calcular a dose do bolus alimentação de acordo c/ quantidade de carboidratos
  3. Calcular bolus corretiva, a dose necessária p/ corrigir possível hiperflicemia pré-refeição (1500/dose diária total)
  4. Calcular a dose total de bolus = dose bolus alimentação + dose bolus corretiva
32
Q

Esquema de Infusão SC Contínua ou Bomba de Insulina

A
  1. Cateter colocado no tecido SC (trocar a cada 3 dias)
  2. Funciona c/ insulina ultrarrápida e libera dose basal de insulina através de toque antes das refeições, liberar um bolus p/ cobre o período pós-prandial
  3. É o padrão-ouro
  4. Elimina a necessidade de múltiplas aplicações, melhor A1C, redzu hipoglicemia e efeitos adversos
33
Q

Hipoglicemia no paciente diabético

*No geral <70 mg/dl

A
  1. Irregularidade dietética, erro dose insulina, álcool (inibe gliconeogênese hepática) e exercício físico não programado
  2. Tríade de Whipple: sintomas hipoglicemia + glicemia capilar reduzida + melhor após uso glicose
  3. Fase hiperadrenérgica: tremores finos, sudorese fria, taquicardia, palpitações e hipertensão
  4. Fase neuroglicopênica: dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia, letargia, coma
  5. TTO: injeção SC glucagon ou tabletes glicose, e no hospital glicose hipertônica IV
34
Q

Refratariedade às doses convencionais de insulina

A
  1. Má aderência, comum c/ hipoglicemia
  2. Estresse agudo (infecções, cx, trauma)
  3. anticorpo anti-insulina
  4. Se lipodistrofia: trocar local de aplicação SC
35
Q

Tratamento da DM 2 - Alvos

*Controle glicêmico e fatores de risco CDV

A
  1. HbA1C: <7%
  2. Glicemia pré-prandia: 80-130 mg/dl
  3. Glicemia pós-prandial: <180
  4. Exercícios físicos e dieta: IMC 20-25 (perda de 7% do peso inicial)
  5. Metformina: necessária sempre após dx de DM2***
36
Q

Antidiabéticos que REDUZEM o peso

A
  1. Biguanidas (metformina): aumento do efeito periférico da insulina (no fígado)
  2. Agonistras do GLP-1
  3. Inibidores de SGLT2: inibem reabsorção tubular renal da glicose filtrado no glomérulo
37
Q

Antidiabéticos que AUMENTAM o peso

A
  1. Sulfonilureias: aumenta secreção de insulina (efeito mantido)
  2. Glinidinas: aumenta secreção de insulina (efeito rápido)
  3. Tiazolidinedionas (glitazonas): aumento do efeito periférico da insulina (músculo)
38
Q

Antidiabéticos que não tem efeito no peso

A
  1. Inibidores DPP-4: eleva níveis de GLP-1

2. Acarbose: retarda absorção de carboidratos

39
Q

BIGUANIDAS (Metformina) - ↓ resistência insulínica

  • Pequeno efeito anorexígenos e redução dos triglicerídeos
  • REDUZ peso, melhora hipertrigliceridemia e hiperglicemia de jejum
A
  1. Inibição da glicogenogênese hepática: principal responsável pela hiperglicemia e jejum
  2. Melhora da sensibilidade periférica à insulina: faz ↓ insulinemia
  3. Redução do turnover de glicose no leito esplâncnico
  4. Aumenta atividade tirosina-quinase no receptor da insulina, estimulando translocação do GLUT-4 e glicogênio sintetase
  5. Única medicação c/ diminuição da incidência de complicações macrovasculares (AVE, IAM) em obesos
40
Q

BIGUANIDAS (Metformina) - ↓ resistência insulínica

*Se diarreia: reduzir dose metformina e aumentando gradualmente, pode desaparecer c/ tempo

A
  1. Não é metabolizada no fígado, sendo excretada na urina
  2. Dose:500 a 2.500 VO
  3. Deve ser iniciado junto com às MEV p/ todos DM 2 que não tenham contraindicações
  4. Glicemia reduz em 20% (maior redução se associado à sulfonilureia, glitazonas)
  5. Tem menor tolerabilidade que as sulfoniureias, levando sintomas GI (náusea, diarreia) em 30% (fazer metformina XR de liberação prolongada)
41
Q

BIGUANIDAS (Metformina) - ↓ resistência insulínica

*TFG entre 30-60 ml/min usar medicação com dose reduzida (limitando no máximo 1000 mg/d)

A
  1. Contraindicadas na IR (TFG <30 ml/min), Hepatopatias crônicas e estresse agudo (cx) pelo risco de acidose láctica grave
  2. REDUZ absorção Vit B12 no íleo distal (monitorar)
  3. Suspender 2 dias antes de exame contraste: IRA contraste- induzida maior risco de acidose metabólica grave)
  4. Outras indicaçoes: SOP, NASH, pré-DM de alto risco
42
Q

Glitazona (Pioglitazona) ou Tiazolidinedionas - ↓ resistência insulínica

A
  1. Potentes sensibilizadores periféricos de insulina
  2. Ação análoga à metformina: ↑ efeito periférico da insulina, maior ação captação glicose pelo musculo esqulético do que bloqueio gliconeogênese hepática
  3. Aumento expressão dos receptores periféricos de insulina (PPAR-gama)
  4. Mecanismo de ação intracelular, efeito terapêutico pode demorar até 12 semanas para se manifestar
43
Q

Glitazona (Pioglitazona) - ↓ resistência insulínica

A
  1. ↓ triglicerídeos, ↑ HDL 2. ↑ peso (2-3kg) e edema (em 5%),
  2. Retém sal
  3. Aumenta risco de fratura (mulheres pré-menopausa)
  4. Contraindicado em pctes c/ ICC III ou IV
44
Q

Sulfoniureia - ↑ liberação de insulina:

  • GLIclazida, GLIpizida, GLImeperida
  • Clorpropamida não é mais usada por tempo de ação longo e maior risco hipoglicemia
  • Causa hipoglicemia = as insulinas
A
  1. Estimular diretamente o ↑ da secreção BASAL de insulina pela céls b, pelo bloqueio canais K dependentes de ATP (despolarização e influxo Ca2+)
  2. Necessita de céls beta funcionantes
  3. Metabolizada fígado e Eliminação renal
  4. ↑ peso e risco de HIPOGLICEMIA
  5. Junto com a metformina são que mais ↓ glicemia (mas não indicada em obesos)
  6. Hipoglicemiante oral mais eficaz em pctes c/ peso normal e def. relativa na secreção de insulina
45
Q

Glinidinas- ↑ liberação de insulina:

*RepaGLINIDA, NateGLINIDA

A
  1. Aumentam pico pós-prandial de insulina
  2. Mecanismo de ação = sulfoniureias, ↑ secreção insulina pancreática
  3. Meia-vida mais curta com necessidade de mais tomadas ao dia (3x), e são mais utilizadas antes da refeições p/ controle da glicemia pós-prandial
  4. São equivalentes orais das insulinas de ação rápida
  5. ↑ peso e risco de HIPOGLICEMIA
46
Q

Arcabose - ↓ Absorção de Glicose

A
  1. ↓ glicemia pós-prandial por lentificar a absorção intestinal de glicose
  2. Inibem a ação das enzimas digestivas do tipo alfa-glicosidades presentes na borda em escova dos enterócitos, que clivam polissacarídeos complexos (amido) em monossacarídeos (glicose)
  3. Causa flatulência e diarreia
  4. São mais caras
  5. ↓ relação LDL/HDL (↓ riscos CDV)
47
Q

Inibidores da DPP-4 - Incretinomiméticos:

*VidaGLIPTINA, SitaGLIPTINA, SaxaGLIPTINA

A
  1. ↑ insulina dependente da glicemia e não causa hipoglicemia
  2. Inibem a enzima que inativa GLP-1 e o GIP
  3. GLP-1 também ↓ secreção glucagon
  4. Não altera o peso
  5. Feitos VO*
  6. Não faz hipoglicemia
48
Q

Análogos de GLP-1 - Incretinomiméticos:

*ExenaTIDA, LiragluTIDA, DulagluTIDA

A
  1. Estimulação do receptor da incretina
  2. ↓ peso
  3. ↑ benefício CDV
  4. Admnistração SC
  5. Efeitos colaterais: náusea, diarreia e vômito (mais grave é pancreatite aguda)
49
Q

Análogos de GLP-1

A
  1. Hormônio liberado pelas céls enteroendócrinas localizadas no íleo e cólon
  2. Estimula secreção de insulina de maneira glicose-dependente
  3. Inibe secreção de glucagon e o débito hepático de glicose
  4. Retarda esvaziamento gástrico
  5. Induz saciedade
  6. Reduz apetite e faz perda ponderal
  7. Doses elevadas pode tratar obesidade por inibir liberação neuropeptídeo Y nos centros hipotalâmicos
50
Q

Pranlintida

A
  1. Análogo sintético da amilina
  2. Hormônio cossecretado c/ insulina pelas céls beta pancreáticas em resposta à alimentaçõ
  3. Reduz ingestão alimentar, retarda esvaziamento gastrico e supressão secreção pós-prandial de glucagon
  4. Pode ser adjunto na DM 1 e 2 p/ alcançar controle glicêmico
51
Q

Inibidores de SGLT-2 (contransporte de sódio e glicose)

*DapaGLIFOZINA, CanaGLIOZINA e EmpaGLIFOZINA

A
  1. ↓ reabsorção tubular de glicose no néfron proximal
  2. ↑ Perda de glicose na urina
  3. ↓ Peso
  4. ↓ HAS (efeito natriurético associado em 15%)
  5. ↓ morbimortalidade CDV (IAM, AVC): empaglifozina (e liraglutide também)
  6. Pode ter risco de candidíase vulvogenital, ITU e poliúria
52
Q

Indicação de Insulinoterapia na DM2

*NPH

A
  1. Falência terapêutica aos antidiabéticos orais, mesmo se combinados
  2. Hiperglicemia >300 mg/dl na 1ª consulta, fases inIcias, e c/ hx de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia
  3. Emagrecimento progressivo
  4. Durante a gestação*, quando os antidiabéticos orais são CI
  5. Situações de estresse aguda (cx, infecções, AVE, IAM)
  6. HbA1C >10% ***
  7. Doença hepática e renal avançada
53
Q

Organizando o Tratamento

A
  1. 1º passo: sempre iniciar com Metformina (500 a 2550 mg/dl)
  2. Reavaliar c/ HbA1C a cada 3-6 meses. Se >7%:
  3. 2º Passo: Metformina + 2 ou 3 Agente medicamentoso
    1. Dça aterosclerótica: Análogo de GLP-1
    1. Reduzir peso: Análogo de GLP-1 ou Inib. SGLT2
    1. Sem custo: Sulfoniureia/ Pioglitaglona
  7. 3º passo: HbA1C >9,5-10% (+ hiperglicemia franca c/ “polis”) ou falha terapêutica acima iniciar INSULINA BASAL(NPH) + PRANDIAL (R)
54
Q

Metas de outras doenças associadas ao DM

Tg ≥ 500 mg/dl = fenofibratos

A
  1. HAS (risco de 20% na DM1 e de 40-60% na DM 2): alvo de <130x80 mmHg se ptnúria associar IECA ou BRA p/ impedir nefropatia diabética)
  2. Dislipidemia: alvo de LDL <70-100* ou LDL <50-70 se dça aterosclerótica clínica associada / HDL >45 e Tg <150
  3. Dieta + Atividade física
  4. AAS: DM + DCV aterosclerótica (IAM, AVE, arteriopatia periférica) como forma de prevenção 2ª OU DM + >50 anos que tenha um FR adicional p/ DCV aterosclerótica (tababo, hx familiar, dslp, albuminúria)
55
Q

Indicação de Estatinas em DM

  • ADA
  • Rosuvastatina (alta potência) > atorvastatina > sinvastatina
  • CI na gestação, amamentação e hepatopatas
A
  1. Pcte em qualquer idade c/ dça CDV aterosclerótica
  2. <40 anos c/ um FR adicional p/ dça CDV aterosclerótica (LDL ≥ 100, HAS, tabagismo, albuminúria, hx familiar de DCV prematura)
  3. > 40 anos c/ ou s/ FR adicionais
  4. Associação de Sinvastatina + Ezetimibe (inibe absorção colesterol alimentar e biliar) melhora desfechos CDV
  5. Risco de mialgia (miosite, rabdomiólise) e hepatotoxicidade (principalmente se associados aos fibratos)
56
Q

DM e Síndrome Metabólica: NCEP-ATPIII

  • 3 ou mais dos critérios:
  • Adipócitos grande, c/ ↓ armazenas ác. graxos e secreção citocinas inflamatórias
A
  1. Obesidade central: cintura >102 cm (homens) e >88 (mulheres)
  2. Hipertrigliceridemia: TG ≥ 150
  3. HDL baixo: <40 (homens) e <50 (mulheres)
  4. HAS: PA ≥ 130/85 ou tto p/ HAS
  5. Glicemi alterada: ≥ 100 ou dx de DM
57
Q

DM e Síndrome Metabólica: iDF

*Obesidade central + 2 critérios

A
  1. Obesidade central: cintura >90 cm (homens) e >80 (mulheres) - sul-americanos
  2. Hipertrigliceridemia: TG ≥ 150
  3. HDL baixo: <40 (homens) e <50 (mulheres)
  4. HAS: PA ≥ 130/85 ou tto p/ HAS
  5. Glicemi alterada: ≥ 100 ou dx de DM
58
Q

Resumo dos objetivos do TTO da DM 2

A
  1. HbA1C <7%
  2. CT: <200
  3. HDL >45
  4. LDL <100 (<70 se dça aterosclerótica)
  5. Tg <150
  6. PA <130 x 80 (pela ADA <140 x90)
  7. IMC: 20-25
59
Q

TTO do DM em Hospitalizados

*Não fazer insulina isolada (sliding scale)

A
  1. Iniciar hipoglicemiante se glicemia persistente >180 mg/dl
  2. Objetivo de 140-180 mg/dl (em UTI fazer infusão contínua EV)
  3. Evitar <70 mg/dl
  4. Fazer insulina basal + bolus
  5. Maior eficácia e flexibilidade da insulina
  6. NPT tem ↑ glicose necessitando de ajuste da insulina 1 U p/ 10 g carboidrato
60
Q

Peroperatório e DM

A
  1. Hiperglicemia >180 aumenta risco de infecção pós-op, desidratação e cicatrização tecidual
  2. Hipoglicemia pode causar arritmias, isquemia miocárdica, convulsões e coma
  3. Manter entre 80-180 (medir a cada 4-6h)
  4. Insulina promove entrada de K+ celular e diminui sérico
61
Q

HbA1C - Falsamente elevado (falso-positivo)

A
  1. Qualquer dça que reduz turnover de hemácias pode falsamente elevar a HbA1C
  2. Deficiência ferro, Vit B12 ou folato
62
Q

Medicamentos que aumentam a glicemia

A
  1. Risperidona
  2. Glicosamina
  3. Rosuvastatina
63
Q

Dislipidemia - LDL

*Dislipidemia não causa sintomas

A
  1. Alto risco (Ex:Dça coronariana, coronariopatias): meta LDL <50 mg/dl → estatinas em doses máximas e ezetimiba (se meta não alcançada)
  2. Evolocumabe e alirocumabe: inibidores da PCSK9, reduz LDL
  3. Colestiramina: resina de troca e impede a recirculação de colesterol no tubo digestivo
  4. Ácido nicotínico: reduz LDL, ma só é indicado em pcte já em uso de estatina e ezetimibe em dose máxima (risco de rabdomiólise = evitar)
64
Q

Dislipidemia

A
  1. Fibratos só se TG >500 mg%
  2. Reduzir ingestão de carboidratos simples e gordura promove a queda dos triglicerídeos
  3. Perda ponderal também induz redução da trigliceridemia
  4. Paciente de alto risco (DAC) é necessário uso de rosuvastatina em dose máxima, mesmo se tiver risco-benefício, pois são indicações absolutas
  5. Rosuvastatina pode aumentar a glicemia devendo implementar medidas para melhora controle glicêmico
65
Q

Dislipidemia *****

A
  1. A farmacoterapia para otimizar HDLc (ácido nicotínico) e triglicerídeos (fibra toa) tem MENOS impacto do que direcionada para LDLc (estatinas) para redução da morbimortalidade
  2. Rastreamento depende do sexo e do risco CDV
    1. Homens de baixo risco começam com 35 anos e de alto risco com 25 anos
    1. Mulheres de baixo risco inicia com 45 anos e de alto risco com 35 anos
  5. Principal objetivo do manejo da DSLP é a redução o risco CDV total
  6. A restrição de carboidratos impacta predominantemente no controle glicêmico e não no controle lipidêmico não sendo importante para tto da hipercolesterolemia ISOLADA (e sim se associada à Sd metabólica)
  7. Hipotireoidismo e Sd nefrótica são causas 2as de hipercolesterolemia às custas de aumento de LDL,
  8. 1 Mas dçs colestáticas graves (hepatopatias) se associam à hipercolesterolemia às custas de outras lipoproteínas-X que não as LDL
66
Q

Desnutrição e o Metabolismo Intermediário

A
  1. Há redução do volume inspirado nos pulmões
  2. Ocorre taquicardia, com aumento do DC.
  3. Há aumento da insulina plasmática
  4. Há redução da produção de IgA
  5. No sistema GI há hepatomegalia e síntese das enzimas digestivas mucosas diminuídas
67
Q

Triagem do DM

*ADA: >45 anos assintomáticos ou mais jovens c/ FR (obesidade, HAS, DSLP)

A
  1. Se resultados normais os testes devem ser repetidos em 3 anos
  2. Testes devem ser considerados em idade mais jovem ou com mais frequência em pctes c/ IMC >27 kg/m2 (maior risco de resistência insulínica)
  3. Os testes devem ser considerados em idade mais jovem ou mais frequentes em pctes c/ HDLx <35 ou Tg >250 mg/dl (ou c/ parentes de 1 e 2º grau c/ DM)
  4. Testes devem ser considerados em mais jovens ou mais frequetes em pctes com HAS (>140x90)

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