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Endocrinologia > Doenças da Hipófise > Flashcards

Doenças da Hipófise Flashcards

1
Q

Hipófise e Hipotálamo

A
  1. Hipotálamo tem neurônicos que controlam a secreção da hipófise: GHRH, TRH, CRH e GnRH
  2. Hipófise (ou pituitária) está localizada na sela túrcica (dura mater)
    1. Neuro-hipófise: Vasopressina (ADH) e Ocitocina
    1. Adeno-hipófise: GH (somatotrofo - acidófila), prolactina (lactotrofo - acidófila), TSH (tireotrofo -basófila), ACTH (corticotrofo - basófila), LH (gonadotrofo -basófila), FSH (gonadotrofo - basófila)
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2
Q

Prolactina

A
  1. Não tem fator próprio de liberação, mas é estimulada pelo TRH
  2. É inibida pela DOPAMINA (sistema porta-hipofisário)
  3. Se corta pedículo hipofisário: todas céls da adeno-hipófise perdem estímulo dos fatores liberadores (↓ GH,TSH, ACTH, LH e FSH), exceto a secreção de prolactina que ↑ (lactotrofo tem mais influência inibitória da dopamina do que estimulatória do HT)
    1. Ex: secção do pedículo (trauma), estiramento (sd. sela vazia) ou compressão (tumores, granulomas)
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3
Q

Neuro-hipófise (pituitária posterior)

A
  1. Não contém células
  2. Deriva dos neurônios hipotalâmicos: sínste e liberação de ADH (antidiurético/ vasopressina) e Ocitocina
  3. ADH: regula osmolaridade dos fluidos, pela concentração plasmática de sódio (natremia) → hipovolemia ↑ ADH (e hipervolemia ↓ ADH)
  4. Ocitocina: amamentação (reflexo sucção mamilo)
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4
Q

Pan-Hipopituitarismo

A
  1. Seguem um ondem de sequência de deficiência: GH > LH/FSH >TSH >ACTH >PRL
  2. No adulto: hipogonadismo
  3. Criança: deficit de crescimento
  4. Pode ser de causa hipofisária ou hipotalâmica (PRL tende a elevar na HT/pedícuo)
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5
Q

Principais causas de pan-hipopituitarismo Hipotalâmico

*Tumores podem causar Diabetes insipidus central

A
  1. Embriopatias congênitas da linha média (lábio leporino e fenda palatina)
  2. Sd. Prader-Wili
  3. Sd. Laurence-Moon-Bardet-Biedl: autossômica recessiva (obesidade. retinite pigmentosa, polidactilia e malformações renais)
  4. Sd. Kallmann
  5. Adenoma hipofisário c/ expansão suprasselar: tumor mais comum
  6. Craniofaringioma: 2º tumor mais comum. Harmatoma
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6
Q

Sd. Prader-Wili

A
  1. Distúrbio citogenético c/ microdeleções cromossoma 15
  2. Hipotonia muscular nos 1ºs meses de vida,
  3. Baixa estatura, hipogonadismo hipogonadotrófico (criptorquidismo, microfalo)
  4. Alterações craniofaciais (dolicocefalia, olhos de amendoa), mãos e pés pequenos
  5. Retardo mental e alt. comportamentais
  6. Predominam as deficiência de GnRH e GH
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7
Q

Sd. de Kallmann

A
  1. Distúrbio genético ligado ao X c/ ausência ptna facilitadora da migração embriológica dos neurônios produtores de GnRH p/ HT e dos neurônios bulbo olfatório
  2. Anosmia/ hiposmia + Hipogonadisno Hipogonadotrófico
  3. Mais comum em homens (10:1)***, c/ déficit de androgenização puberal, hábito eunuco (alta estatura, envergadura, imberbe, pênis pequeno/microfalo, testículos pré-puberal e voz fina)
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8
Q

Craniofaringeoma

A
  1. 2º tumor mais comum do HT e 3ª tumor mais comum do SNC em cças (perde p/ gliomas e meduloblastoma)
  2. Derivado epitélio remanescente da bolsa de Rathke
  3. Sinais de lesão expansiva do SNC (cefaleia, vômitos, distúrbios visuais), poliúria (diabetes insipidus) e pan-hipopituitarismo (50-70%)
  4. É comum a hiperprolactinemia (25-50%), hipotireoidismo (40%) e hipoadrenalismo (25%)
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9
Q

Craniofaringeoma

*Dxx c/ cisto da bolsa de Rathke

A
  1. Característica mais marcantes: ↑ tendência à calcificação (região suprasselar)
  2. Manifestações mais comuns: deficit de crescimento nas crianças e hipogonadismo nos adultos (amenorreia e disfç erétil)
  3. Em cças: cefaleia, alterações visuais, poliúria e hipopituitarismo
  4. TTO: ressecção +/- RT, com bom prognóstico
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10
Q

Principais causas de pan-hipopituitarismo Hipofisário

A
  1. Adenoma hipofisário não funcionante: mais comum
  2. Sd sela vazia
  3. Apoplexia hipofisária
  4. Sd. Sheehan
  5. Anemia falciforme
  6. Hipofisite linfocítica
  7. Hemocromatose
  8. Amiloidose
  9. Radioterapia
  10. Displasia hipofisária
  11. TB, infecções fúngicas, troxoplasmose
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11
Q

Adenomas Hipofisários

A
  1. Microadenoma: <10 mm
  2. Macroadenoma: >10 mm
  3. Funcionantes (75%): mais comum é o PROLACTINOMA (25-40%)
  4. Não funcionantes (25%): pan-hipopituitarismo
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12
Q

Adenomas Hipofisários

A
  1. Prolactinoma (25-40%): hipogonadismo e galactorreia (secreta prolactina)
  2. Somatotróficos (10-15%): acromegalia/ gigantismo (secreta GH)
  3. Corticotrófico (10-15%) Doença de Cushing (secreta ACTH)
  4. Gonadotrófico (10-15%): Pan-hipopituitarismo (secreta LH/FSH)
  5. Tireotrófico (<3%): hipertireoidismo (secreta TSH)
  6. Não funcionante (10-25%): pan-hipopituitarismo (não secreta nenhum hormônio)
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13
Q

Síndrome da Sela Vazia

A
  1. Mais em ♀
  2. Defeito no diafragma da sela túrcica que permite herniação da membrana aracnoide p/ fossa hipofisária
  3. Em loga duração: ↑ sela túrcica c/ hipófise “achatada” e pedículo hipofisário estirado (hiperprolactinemia em 15%)
  4. Pode ser 1ª à cx, RT ou infarto hipofisário
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14
Q

Apoplexia Hipofisária

A
  1. Hemorragia da hipófise que evolui p/ necrose (pan-hipopituitarismo súbito) → geralmente por sangramento macroadenoma hipofisário (infarto)
  2. Cefaleia, náusea e vômito com rápida queda de consciência, choque à reposição volêmica e hiponatremia grave
  3. Sinais de compressão das estruturas peri-hipofisárias (quiasma, pares cranianos)
  4. Pode ser espontânea ou precipitada (trauma, HAS, DM, RT)
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15
Q

Sd Sheehan (necrose hipofisária periparto)

A
  1. Causa de pan-hipopituitarismo puerperal
  2. Associada à complicações obstétricas periparto que leva hemorragia uterina e hipovolemia precipitando em 75% de infarto da adeno-hipófise
  3. Primeira manifestação é ausência lactação e depois amenorreia e outros sintomas hipopituitários
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16
Q

QC dos fenômenos expansivos tumorais

A
  1. Cefaleia (se associada a náusea, vômitos e coma = apoplexia)
  2. Hemianopsia bitemporal (metade do campo visual): compressão quiasmo óptico
  3. Oftalmoplegia c/ estrabismo c/ nervos crâniano comprimidos (III, IV e/ou VI) ou perda reflexo fotomotor e consensual c/ midríase paralítica (III) e perda reflexo corneopalpebral (V ramo oftálmico)
17
Q

Sinais e Sintomas do Hipopituitarismo

*GH > LH/FSH > TSH > ACTH > PRL

A
  1. Def. GH em cças: nanismo hipofisário, crescem <3 cm/ano
  2. Def, GH em adulto: fadiga, labilidade emocional, ↑ adiposidade central e risco CDV
  3. Def. prolactina: apenas perda lactação na mullher
  4. De. TSH ou TRH: = hipotireoidismo 1º
18
Q

Sinais e Sintomas do Hipopituitarismo - Def. de LH/FSH ou GnRH (gonadotrofinas)

A
  1. Hipogonadismo hipogonadotrófico 2º (hipófise - LH/FSH) ou 3º (HT -GnRH)
  2. Cças: puberdade tardia
  3. Mulher: amenorreia, atrofia mamária, secura, dispareunia, perda libido e infertilidade, osteoporose
  4. Homem: perda libido, impotência, fraqueza, perda pelos, osteoporose
19
Q

Sinais e Sintomas do Hipopituitarismo - Def. de ACTH (2ª) ou CRH (3ª)

A
  1. Anorexia, fadiga, fraqueza, náuse, vômito
  2. Hipotensão, hipoglicemia e hiponatremia
  3. Por hipocortisolismo
  4. Não há hiperpigmentação cutânea nem hipercalemia
20
Q

Diagnóstico do hipopituitarismo - Testes da fç hipofisária

A
  1. Teste de insulina (padrã-ouro): dosar GH sérico
  2. Teste GnRH: LH/FSH
  3. T4L, TSH
  4. Dosagem cortisol plasmático, teste insulina, ACTH sintético: ACTH
21
Q

Hiperprolactinemia

A
  1. Ao contrário dos outros hormônios o HT tem controle INIBITÓRIO na secreção de prolactina
  2. Função da prolactina:
    1. Induzir e manter lactação (principal);
    1. Inibir fç reprodutora, suprimindo GnRH e gonadotrofinas hipofisárias
    1. Inibir impulso sexual: libido
22
Q

Etiologia da Hiperprolactinemia

A
  1. Causas Fisiológicas (Prolactina <50 ng/ml): gestação, lactação, estresse/ sono, estimulação mamária/coito, estimulação torácica
  2. Não fisiológica: PROLACTINOMAS (2ª causa patológica, mas prolactina >150-200 ng/ml), Acromegalia, craniofaringeoma, sd sela vazia
    1. Fármacos: metildopa, verapamil, fluoxetina, atenolol, estrogênio, haldol, tricíclicos, morfina, metoclopramida, ác. valproico → Principal causa patológica))
23
Q

Prolactinoma

*Tumores hipofisários mais frequentes

A
  1. Tipo mais comum de adenoma hipofisário
  2. Céls basófilas ou cromófobas hipersecretoras de prolactina
  3. Microadenoma (<10 mm mais comum) ou macroadenoma (>10 mm)
    4, Mais comum em ♀ (20:1) entre 20-40 anos
  4. Macroadenoma não tem preferência por sexo
24
Q

Prolactinoma - Clínica

A
  1. Crescimento muito lento
  2. ♀: Amenorreia, galactorreia (80%), infertilidade, dispareunia e perda libido
  3. ♂: impotência, perda libido, infertilidade
25
Q

Prolactinoma - Dx

*Sintomas + hiperprolactinemia + RM

A
  1. Níveis de prolactina se correlacionam positivamente com tamanho do tumor (N: até 15)
  2. Prolactinoma: >150-200
  3. RM
26
Q

Prolactinoma - Efeito Gancho

A
  1. Macroprolactinomas podem cursar com ↓ prolactina
  2. Níveis elevados de prolactina saturarem os anticorpos de captura e revelação do método
  3. Para driplar este efeito: diluição prévia do soro
27
Q

Prolactinoma - Macroprolactinemia

A
  1. Ligação da IgG à prolactina que altera suas propriedade funcionais
  2. Pctes c/ hiperprolactinema s/ sinais clínico
  3. Pode ser detectada em pctes c/ incidentaloma hipofisários c/ dx errôneo
28
Q

Prolactinoma - TTO

*Sintomáticos e redutores do tumr

A
  1. 1TTO inicial/ 1ª opção p/ macro e micro: Agonistas dopaminérgicos
    1. Atuam sobre receptores D2 da dopamina nas céls lactotróficas inibindo síntese de prolactina e crescimento tumor
    1. Bromocriptina e Carbegolina (mais indicado por menor efeitos colaterais)
  4. Cx transefenoidal: refratários ao tto
29
Q

Acromegalia / Gigantismo

A
  1. GH age através da liberação de outro hormônio pelo fígado e tecidos periféricos: IGF-1 (fator de crescimento insulina-símile tipo 1)
  2. S/ IGF-1 o GH não consegue promover efeito somatotrófico
  3. Adenomas hipofisários somaotróficos (hipersecretores GH): 10-15% dos adenomas hipofisáris
  4. Cças = gigantismo (Crescimento linear desproporcional ao alvo genético) e Adultos = Acromegalia
30
Q

Acromegalia

*Mais associada com MACROadenomas

A
  1. Maioria macroadenomas (>10 mm)
  2. Adultos já estão c/ placas epifisárias fechadas surgindo acromegalia (↑ cartilagem)
  3. Causas: macroadenomas hipofisários produtores de GH (95%), Adenomas mistos de céls secretoras GH e prolactina; adenomas hipofisários ectópicos; Sd. McCune Albright; carcinoma de céls somatotróficas
  4. Em <5% resulta do excesso GHRH
  5. Ocorre em = em ♂/♀ mais na 4-5ª década
31
Q

Clínica da Acromegalia

  • Alterações estéticas aparecem de forma lenta e insidiosa, sendo sintomas inicias sutis
  • Provoca↑ 2-3x na mortalidade (risco CDV: IAM, ICC, AVE) e CA colorretal
A
  1. Prognatismo (↑ mandíbula), ↑ nariz/lábios/ espaços entre dentes, macroglossia2
  2. ↑ calibre dos dedos (dificuldade usar aneis), calcado e do coxim calcâneo (índice do calcâneo na Rx)
  3. Artrites
  4. ↑ prega cutâneas (acima sobrancelhas), pele oleosa (↑ glândulas sebáceas), hiperidrose
  5. Intolerância à glicose, DM* (10-25%)
  6. HAS (25-35%), hipertrofia VE, ↑ risco CDV
  7. Voz ressonante (↑ corda vocais), Apenia do sono (↑ retrofaríngeo), ↑ risco pólipos adenomatosos e CA cólon
  8. Proeminência queixo, dedo, fronte e organomegalia*
32
Q

Acromegalia - Dx:

*GH é fisiologicamente suprimido pelo ↑ de glicose e na acromegalia a carga de glicose é incapaz de reduzir

A
  1. 1º passo: Dosar GH e IGF-1
  2. 1 Exclui: GH <0,4 ng/ml e IGF-1 normal OU nadir do GH durante TOTG <1,0 ng/ml e IGF normal
  3. 2 Confirma: Nadir GH durante TOTG >1,0 ng/ml e IGF-1 elevado
  4. 2º passo: TC e RM sela túrcica (↑ sensibilidade que TC)
  5. 3º passo: se não encontrar dosar GHRH
33
Q

Acromegalia - TTO:

*Controle efeito de massa, normalizar hormônios e preservar fç hipófise

A
  1. TTO definitivo ↑ sobrevida do pcte
  2. Cx transefenoidal: 1 ª escolha
  3. TTO efetivo e controle cura: IGF-1 e GH >1ng/ml no TOTG
  4. TTO medicamentoso: indicado em macroadenomas c/ ↓ taxa cx
    1. Análogos somatostatina: Octreotide
    1. Agonista dopaminérgicos: Caerbegolina

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