Doenças da Paratireoide e Calcemia Flashcards
1
Q
Equilíbrio do Cálcio
A
- 99% está no osso e 1% extracelular e celular
- Osso é formado por ptnas (osteoide) e depósitos mineira de Cálcio e Fósforo - Cristais de hidroxiapatita: Ca10(OH)2(PO4)6
- Cácio na forma iônica (Ca2+) é mediador hormonal (PTH e Vit D) e de contração muscular
- Cálcio plasmático circula ligado a albumina (40-50%), livre (50-60%) e ânios inorgânico (5-10%)
- Cálcio total deve ser corrigido pelo nível de albumina: a cada 1g/L de variação na albuminemia, temo alteração 0,8 mg/dl na calcemia total
2
Q
Fisiologia do Cálcio Ionizado - PTH
*PTH atua só no osso e rim (que ativa no rim vit D que essa atua no intestino)
A
- PTH estimula o ↑ Calcemia, que então inibe produção e liberação de PTH (FB -)
- Quando há ↓ cálcio (hipocalcemia) as paratireoides estão estimulada a produzir e liberar PTH
- Quando há ↑ cálcio (hipercalcemia) suprime a produção de PTH.
3
Q
Fisiologia do Cálcio Ionizado - Ação do PTH
A
- Retirando cálcio do osso: reabsorção óssea
- Reduzindo a excreção renal de cálcio
- Estimulando a produção do calcitriol (ou 1,25(OH)2 Vitamina D formada no fígado e dosado p/ def. Vit D) pelas céls renais, por estimula enzima 1-a-hidroxilase: metabólito ativo da Vit D com ação de ↑ absorção intestinal de cálcio (ação como hormônio)
- ↑ PTH e ↑ Calcitriol = inibe secreção PTH
4
Q
Fisiologia do Cálcio Ionizado - Calcitonina
A
- Hormônio produzido pelas céls parafoliculares ou céls C (crista neural) e se localizam na tireoide
- Calcitonina ↓ reabsorção tubular de cálcio e inibe reabsorção ósssea de osteoclasto
- Ao contrário do P e Mg o equilíbrio do Ca é regulado pela absorção intestinal e metabolismo ósseo do que excreção renal
5
Q
Resumo da Fisiologia do Cálcio
A
- PTH: ↑ reabsorção de cálcio no osso e ↑ produção de Calcitriol (no fígado) e ↓ excreção de cálcio no rim (hipercalcemia)
- Vitamina D: ↑ absorção de cálcio no intestino
6
Q
Resumo da Fisiologia do Fosfato (PO4-)
A
- PTH: ↓ PO4 no sangue ↑ excretando no rim (efeito fosfatúrico e bicarbonatúria do PTH seguindo só valor de Cálcio)
- Vitamina D: ↑ PO4 no sangue por ↓excreção renal
7
Q
Equilíbrio do Fósforo (Fosfato)
- Principal ânion INTRAcelular
- Rim principal
A
- Forma iônica: PO4- (fosfato) é um componente estrutura do mineral ósseo
- Principal ânion intracelular: transportador e armazenador de energia
- 86% está no osso e 14% nas células, e 0,03% extracelular
- Tem oscilação maior que a de cálcio (maior a tarde)
8
Q
Equilíbrio do Fósforo - Ação do Calcitriol:
A
- Principal hormônio regulador: Calcitriol (1,25 (OH2) Vitamina D)
- A ↓ fosfato sérico (hipofosfatemia) ↑ a produção e liberação de Calcitriol pelas céls renais que ↑níveis de fosfato
- Aumenta absorção intestinal de Fosfato
- Inibe produção de PTH
- Equilíbrio pela excreção renal
9
Q
Equilíbrio do Magnésio
*Libera PTH atuando na hipoMg e HipoCa (contrário nem sempre)
A
- Ação como Mg2+
- Participa da constituição mineral óssea (54% osso)
- Regulador de K+ e Ca++
- Depleção de Mg+ (↓) pode causar: HIPOK (perda renal) e HIPOCa (supressão PTH)
- Eliminação renal
10
Q
Paratormônio (PTH)
A
- Armazenado e secretado pelas paratiredoides
- Principal estímulop/ síntese e liberação é ↓ Cálcio ionizado (sensor cálcio)
- Também é influenciado pelo calcitriol, se essa ↑ o PTH ↓
- No osso: estimula atividade osteoblastos e osteoclastos (indiretos por ativação dos blasto): reabsorção e neoformação osso (extração Ca do plasma)
- No rim: (1) ↑ reabsorção Ca+ no TCD; (2) ↑ produção e liberação Calcitriol nas céls Tubulares proximais (TP); (3) inibe reabsorção PO4- no TP; (4) inibe reabsorção de bicarbonato no TP → retenção renal de Ca, excrecão fosfatúria e bicarbonatúria
11
Q
Doenças na Paratireoide
A
- Hiperpara 1º: ↑ Ca e ↓ PO4-
- Hipopara 2º ↓Ca e ↑PO4-
- Intoxicação Vit D: ↑ Ca e ↑ PO4-
- Deficiência Vit D: ↓ Ca e ↓ PO4-
12
Q
Hiperparatireoidismo
*↑ Ca e ↓ PO4-
A
- Frequente
- Causa mais comum de HIPERcalcemia
- Pode ser 1º, 2º e 3º
- Hiperpara 1º é o mais comum e predomina em ♀, idosos (>70a) e negros
- Quanto mais precoce o início maior probabilidade de origem familiar, e maior chance de associação sindrômica
13
Q
Hiperparatireoidismo 1º
A
- Principal causa: Adenoma solitário esporádico (apenas uma para tireoide alberga a dça - 80%)
- Único FR: exposição à radiação ionizante
- A hiperplasia de duas ou mais glândulas (multiglandular) responde por 20%
- <1% são carcinoma paratireoide
14
Q
Hiperparatireoidismo 1º - Síndrome genéticas associadas:
*Mais em jovens
A
- NEM 1 : hiperplasia mutiglandular → Hiperparatireoide (>90%) + Pituitária + Pâncrea
- NEM 2A (Sd. Sipple): hiperplasia multiglandular c/ hiperpara mais brando e menos prevalente → Hiperpara + CMT + FEO
- Sd de hiperparatireoidismo/ tumor de mandíbula: autossômica dominante c/ adenoma cístico (15% carcinoma paratireoide)+ fibromas ossificantes da mandibula ou maxila + lesões renais → HiperCa mais grave
- Hiperpara familiar isolado
15
Q
Neoplasias Endócrina Múltipla 1 (NEM 1) ou Síndrome de Wermer
A
- Autossômica dominante (mutações gene MEN1)
- Hiperparatireoidismo 1º (90-100%)
- Tumor de ilhota pancreática (gastrinoma 40%; insulinoma 10-35%; glicogoma 5%; VIPoma 2%)
- Adenomas hipofisários (10-60%): tumores córtex adrenal (adenomas como FEO 20-40% + Tu carcinoide + Lipomas + Angiofibromas + Colagenomas)
16
Q
Neoplasias Endócrina Múltipla 2 (NEM 2B) ou Síndrome de Gorlin
A
- Autossômica dominante (mutações no gene RET)
- CMT (>90%)
- Feocromocitoma (40-50%)
- Hábito marfanoide (>95%)
- Neuromas de mucosa (quase 100%)
17
Q
Fisiopatologia do Hiperpatireoidismo
*Secreção excessiva de PTH (>65 pg/ml)
A
- 1ª: doença na glândula (hiperplasia ou adenoma)
- 2ª: fator sistêmico estimula a hipersecreção de PTH (hiperfosfatemia, deficiência Vit D, Dça Renal Crônica) → controle da dça de base elimina o hiperpara
- 3º: hiperpara 2º em que o tecido glandular cronicamente estimulado sofreu transformação neoplásica, tornando secreção PTH autônoma mesmo que dça de base seja resolvida → controle da dça base não elimina o hiperpara
18
Q
Hiperpara 2º por DRC
A
- Retenção renal de fosfato/hiperfosfatemia inibe a enzima 1-a-hidroxilase presente no TP, responsável pela ativação da Vit D → ↓ Cálcio (consome cálcio)
- ↓ produção renal de 1,25 (OH)2D3 (forma ativa da Vit D inibe secreção PTH) → ↓ absorção de Cálcio
- Ambos estimulam ↑ PTH → Reabsorção óssea por ação osteoblasto e osteoclasto
19
Q
Hiperparatireoidismo - Ação no esqueleto ósseo:
A
- ↑ PTH faz o ↑ turnover ósseo → ↑ reabsorção (osteoclastos) e ↑ formação (osteoblastos)
- Matriz óssea neoformada não é mineralizada corretamente
- Excesso de PTH desorganiza fibras colágenas ficando “entrelaçadas” (Woven bone)
- Cisto intraósseo (osteíte fibrosa cística) e risco de fratura patológica
20
Q
Hiperparatireoidismo - Ação no rim:
A
- Nefrolitíase de repetição
- PTH estimula hiperfosfatúria
- PTH faz o ↑ Reabsorção Ca tubular que acaba sendo suplantada = hipercalciúria
- Hipercalciúria + hiperfosfatúria = formação cálculos de cálcio e nefrocalcinose
21
Q
Hiperparatireoidismo - Clínica:
A
- Maioria assintomáticos
- Adenomas e hiperplasia NÃO costumam produzir nódulos palpáveis no pescoço → mais provável ser nódulo tireoidiano
- O Carcinoma de paratireoide é palpável em até 75%
22
Q
Hiperparatireoidismo - Manifestações osteoarticulares
*Mais em casos graves
A
- Osteíte fibrosa cística: dor e deformidades ósseas
- Condrocalcinose (depósito pirofosfato de cálcio na cartilagem) vista no Rx (depósitos lineares ou pontilhados de Cálcio) e com episódios de pseudogota (birrefringência positiva*)
23
Q
Hiperparatireoidismo - Síndrome da Hipercalcemia:
*INESPECÍFICAS: fraqueza, mialgia, artralgia, poliúria
A
- SNC: fraqueza muscular generalizada (PROXIMAL), fadiga, irritabilidade, deficit concentração, delirium
- Neuromusculares: mialgia, artralgia, ↓ reflexos tendinosos profundos, cãibras
- CDV: HAS, taqui/bradiarritmias, alargamento RR, ENCURTAMENTO INTERVALO QT
- GI: anorexia, vômito, dor abdominal, constipação, perda peso
24
Q
Hiperparatireoidismo - Síndrome da Hipercalcemia:
A
- Renais: nefrolitíase, diabetes insipidus nefrogenico (poliúria, polidipsia)
- Pele: prurido, calcinose cutânea, calcifilaxia (depósito Ca nas artérias dérmicas com risco de gangrena)
- Oculares: ceratopatia em “bandas”
- Hematológicas: anemia (fibrose da medulaóssea) e aumento VHS
25
Q
Hiperparatireoidismo - Crise Hiperparatireoide (ou crise hipercalcêmica)
A
- Cálcio sérico total >15 mg/dl
- Encefalopatia (rebaixamento do sensório, vômitos, crise convulsiva, hiporreflexia, fraqueza muscular intensa)
- Desidratação
- IRA pré-renal
26
Q
Hiperparatireoidismo na Gestação
A
- Hiperpara level (Calcio <11 mg/dl) em geral é tolerado na gestação não acarretando problemas
- Dose mais altas por fazer: hiperêmese, fraqueza, pancreatite aguda, nefrolitíase e alterações neuropsiquiátrica
- No pós-parto pode ocorrer crise hipercalcêmica aguda
- Feto: RCIU, TPP e/ou morte fetal; e risco de HIPOCALCEMIA NEONATAL (tetania no bebê)
27
Q
HIPOCALCEMIA NEONATAL
A
- Tetania no bebê (até meses após o parto)
- A hipercalcemia materna inibe paratireoides fetais causando HIPOparatireoidismo (transitório ou permanente se exposto a longos período c/ hipoplasia de paratireoides)
28
Q
Hiperparatireoidismo - Dx
- Cálcio corrigido: cálcio total medido + 0,8 x (4-albuminemia do pcte)
- Dx: PTH + Cálcio + Albumina (cálcio não ionico)
A
- Confirmação apenas com laboratorial: ↑ PTH (>65 no ensaio radioimunométrico) e ↑ Cálcio (hipercalcemia = Cálcio total >10,5 mg/dl ou Cálcio ionizado >5,5 mg/dl) + ALBUMINA
- Se normal: exclusão com Vit D + função renal
- Não é necessário exames de imagem → mas necessários p/ investigação cx
- Pode haver acidose metabólica hiperclorêmia e hiperuricemia
- Dosar Ur, Cr e Vit D p/ exclusão Hiperpara 2º
29
Q
Hiperparatireoidismo 2º - Dx:
A
- Calcemia pode estar normal ou baixa
- DRC ou def. de vit D: ↓ Vit D e ↓ absorção intestinal de Ca+++
- Fosfato sérico está aumentado (>4,5)
- Assim hipercalcemia só é esperada na hiperpara 3ª
30
Q
Hiperparatireoidismo
- Exames de Imagem
A
- Localização: Cintilografia com SESTAMIBI** (+USG) : melhor exame e início da investigação
- TC e RM: não traz vantagem ao USG+SPECT se s/ hx cx cervical prévia
- TC de abdome/ pelve sem contraste: nefrolitíase/ nefrocalcinose
- Densitometria: quantificar perda óssea
31
Q
Achados Radiológicos da OSteíte Fibrosa Cística
*Coluna lombar, quadril e rádio distal
A
- Reabsorção superiosteal das falanges da mão: achado mais específico (bordas falanges média e distal do 2-3º quirodráctilos)
- Cistos óssea: tumor Marrom (osteoclastoma) em extremidade de ossos longos
- Crânio e “sal e pimenta”
- Coluna vertebral em “camisa de rugger ersey” ou “camisa de rugby”: corpo vertebral osteopênico (reabsorção) e bordas superior/inferior osteoscleróticas (neoformação)
32
Q
Carcinoma de Paratireoide
A
- Massa cervical palpável (75%): secreção PTH acentuada (>5x LSN) e hipercalcemia grave (>14 mcg/dl) e sintomática
- Pode haver ↑ B-hCG
- Evitar PAAF (contaminação)
- Dx: análise peça cx
- Comportamento INDOLENTE (mesmo se disseminado)
- Mestástese (30%): pulmões (principal), ossos, fígados, cérebro e mediastino
- Quanto maior a carga tumoral, maior a repercussão sistêmica
33
Q
Hiperparatireoidismo e Diagnósticos Diferenciais
A
- Hipercalcemia humoral do câncer (principal): síndrome paraneoplásica (mama, pulmão, pâncreas) por secreção PTHrp mas níveis de PTH estão SUPRIMIDOS (hiperCa inibe PTH)
- Neoplasias linfoproliferativas e carcinomas ovários: hipercalcemia por tumor secretor vit D
- Mieloma múltiplo: secreção citocinas estimuladoras osteoclásticas (desmineralização e hipercalcemia) c/ Hiperpara 2º
34
Q
Hiperparatireoidismo e Diagnósticos Diferenciais
A
- Sarcoidose e dças granulomatosas: ativa Vit D
- Intoxicação Cálcio e Vit D: associado a tiazídicos
- Imobilização prolongada: jovens em CTI ou idosos c/ dça Paget do osso
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar beninga
- Hipercalcemia espúria (pseudo-hipercalcemia): desidratação, hiperproteinemia/trigliceridemia
35
Q
Algoritimo do Dxx com Cálcio >10
A
- PTH alto → Hperpara 1º → Cálcio urina
- Ca urina >200 mg/24h: hiperpara 1º
- <100 mg/24h: Hipocalciúria familiar
- PTH baixo → PTH-rp (like tumoral) e/ou causa Vit. D
- PTH-rp ↑: Maligno
- 1,25 OH Vit-D ↑: Linfoma ou Sarcoidose (Rx torax)
- 25 OH Vit D ↑ (maior meia-vida): Intoxicação
36
Q
Tratamento Cirúrgico do Hiperpatireoidismo 1º - Indicações de Cx (paratireoidectomia)
A
- Sintomáticos; OU
- Assintomáticos:
- C: Ca >1 mg/dl LSN ou Calciúria >400 mg/d
- I: Idade <50 anos
- R: RIM (nefrolitíase ou Clerance de Cr <60 ml/min)
- 4.: U: Osso com osteoporose T< - 2,5 ou fratura prévia
- G: gravidez
- I: irregularidade clínica
37
Q
Tratamento Cirúrgico do Hiperpatireoidismo 1º
A
- Maior bem-estar e QV
- ↑ densidade óssea
- Melhora cognição
38
Q
Complicação Cx do Hiperpatireoidismo 1º: HIPOCALCEMIA
- ↓ PTH
- Principal complicação é a funcional
A
- ↓ PTH: HIPOcalcemia aguda 2ª aos hipoparatireoidismo (após retirar adenoma solitário)
- Permanente (paratireoidectomia total ou lesao iatrogênica)
- Transitória (funcional): aparece após 24h de cx de some após 3-5 dias
- Sinal de Chvostek ou Trousseau
- Reposição oral de cálcio + Mg
39
Q
Complicação Cx do Hiperpatireoidismo 1º: ↑ PTH
A
- Persistência da doença: cálcio ↑; OU
- Síndrome da Fome Óssea: cálcio ↓ por hiperparatireoidismo 2º → ↓ inicial de PTH faz ↑ atividade osteoblastos normal acelerando formação óssea → Consumo de cálcio, fosfato e Mg do sangue → hiperparatireoidismo 2º
- Mais comum se osteite fibrosa cística
- Se mantem por 3-6 meses cessando espontaneamente
- Fornecer Cálcio VO para prevenção
40
Q
Complicação Cx do Hiperpatireoidismo 1º:
A
- Tireotoxicose: liberação de HT pré-formado e estoca folículos liberados após manipulação cx da glândula (autolimitado e controlado com propanolol)
- Lesão nervos laríngeos e hemorragia com formação de hematoma
41
Q
Tratamento Medicamentoso do Hiperpatireoidismo 1º
*Sem indicação cx
A
- Calcimiméticos (Cinacalcet): estimulo direto no sensor de cálcio das cél paratireoidianas → FB negativo c/ ↓ secreção hormonal
- Bifosfonados IV: hipercalcemia grave por inibir osteoclastos (alendronato não funciona no hiperpara)
- Inibidores RANKL (denosumabe): anticorpo que inibe liberação dos osteoblastos p/ ativar osteoclastos
- Calcitriol: DRC
42
Q
Conduta na Crise Hipercalcêmica
A
- Hidratação vigorosa SF 0,9% (desidratado por vômito e poliúria)
- Furosemida (após hidratar) p/ excretar sódio
- Calcitonina: inibe osteoclastos se refratário acima (efeito limitado e transitório) → redução mais rápida do cálcio sendo 1ª escolha
- Bifosfonatos (ác. zoledrônico): mais potentes p/ reduzir cálcio (pamidronato de sódio) mas efeitos após 24-72h
43
Q
Hipoparatireoidismo Primário
A
- Insuficiência da paratireoide em secretar PTH = HIPOcalcemia
- A ação do PTH depende de Mg sendo inibida se HIPOMg (hiperMg pode ser causa de hipopara funcional)
- Causa principal: Lesão cirúrgica pós-tereoidectomia total
- Aumento dos níveis ´sericos de fósforo sem elevação FA, exacerbação se HipoMg e redução nível sérico do PTH e hipoCa
44
Q
Hipoparatireoidismo Primário
= pós cirurgia
A
- Insuficiência da paratireoide em secretar PTH = HIPOcalcemia
- A ação do PTH depende de Mg sendo inibida se HIPOMg (hiperMg pode ser causa de hipopara funcional)
- Causa principal: Lesão cirúrgica pós-tereoidectomia total
45
Q
Causas de Hipoparatireoidismo Primário
A
- Retirada ou lesão cx: tireoidectomia total* (mais comum), paratireoidectomia: principal causa
- RT ou terapia com radioiodo
- Autoimune (hereditária)
- Hemocromatose: sobrecarga de ferro
- Doença de Wilson: sobrecarga de Cu
- Amiloidose
- Metástase
- Síndrome de DiGeorge (a/hipoplasia do timo e paratireoides + malform. CVD, fenda palativa)
- Agenesia, hipoplasia, malformações
46
Q
Hipoparatireoidismo Automine
A
- Tipo I: Dça Addison + Hipopara + Candidíase mucocutânea → cças c/ 12 anos, autossômica recessiva
- Tipo II: Dça Addison + T. Hashimoto + DM 1 → 24 anos padrão autossômico recessivo/ dominante associado ao HLA DR3/DR4 → Não associada ao hipoparatireoidismo
47
Q
Hipoparatireoidismo Primário - Clínica
A
- HIPEREXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR
- Parestesias nas extremidades e região perioral
- Cãibras, espasmo carpopedal, tetania, estridor laríngeo, convulsões (coma)
- “cabeça aérea”
- Intervalo QT longo
48
Q
Hipoparatireoidismo Primário - Clínica
A
- Tetania: contratura muscular mantida ou prolongada
- Tetanias latentes:
- Sinal de TrouSSeau: espasmo cárpico (adução polegar + flexão das metacarpofalanges e extensão interfalangianas) após insuflar manguito +20 mmHg acima da PAS por 3’
- Sinal de ChevosTEK: contração lábio suprior e músc. faciais ipsilaterais após percurssão nervo facial abaixo do zigomático
- Ambos sinais podem ser mascarados com uso de hidantoína
49
Q
Hipoparatireoidismo Primário - Dx e TTO
A
- Presença de hipocalcemia (<8,5) e hiperfosfatemia (↑PO4) com ↓ níveis de PTH (<10)
- Se ↓ PO4 = Deficiência de Vitamina D
- TTO: reposição de Carbonado de Cálcio VO ou Gluconato IV (casos graves) + Vitamina D (iniciar quando detectar)
50
Q
Hipoparatireoidismo Funcional - Hipomagnesemia
A
- Hipomagnesemia grave (Mg <1,0 mg/dl) pode levar ao hipocalcemia
- Depleção Mg prejudica função célula paratireoide (↓ PTH)
- Causa mais comum de ↓ Mg é o ALCOOLISMO + má nutrição (Segiuido de DIU alça e diarreias crônicas)
- Pode também haver hipoCa e hipoK
51
Q
Pseudo-Hipoparatireoidismo
A
- Desordens hereditárias (autossômicas dominantes) com ↑ resistência periférica à ação PTH
- HipoCa e HipoPO4-
- Hipertrofia das glândulas paratireoides e ↑ PTH (>65)
- Causas: PHP tipo Ia, Ib e Ic associado ou não à Osteodistrofia hereditária de Albright
52
Q
Pseudo-Hipoparatireoidismo - Osteodistrofia hereditária de Albright
A
- Baixa estatura, obesidade, face redonda, pescoço curt
- Encurtamento dos metacarpos e/ou metatarsos (braquidactilia)*** e calcificações subcutâneas
- ↑ resistência periférica à ação ↑ PTH = HipoCa e HipoPO4-
- Associada aos PHP tipo Ia e Ic
53
Q
Pseudo-Hipoparatireoidismo
*↑ PTH (e não está baixo por isso pseudo) = periferia resistente
A
- Tipo 1: incapacidade do PTH de ↑ AMPc (ante de formar AMPc)
- Tipo Ia: osteodristrofia de Albright + deficiêncai da proteína Gs e de outros horomonios (TSG, GH, prolactina)
- Tipo Ib: ausência de Albright e Gs normal, podem ter osteíte fibrosa cística (resistência só renal) e origem familiar
- Tipo Ic: = Ia mas sem mutação proteína Gsalfa
- Tipo 2: raro e defeito após formar AMPc
54
Q
Causas de Hipocalcemia Crônica
A
- Hipopara 1º
- Pseudo-hipopara
- Def. vit D (raquitismo, osteomalácia)
- DRC: sd urêmica
- Diarreia crônica/ má absorção
- HipoMg
- Metastase osteoblástica
55
Q
Causas de Hipocalcemia Aguda
A
- Pós-op de tireoidectomia/paratireoidectomia
- Sd. fome óssea
- HipoMg
- HiperPO4- aguda grave (rabdomiólise e IRA
- Hemotransfusão
- Sepse
- Queimaduras
56
Q
Deficiência de Vitamina D (colecalciferol) ou Hipovitaminose D
A
- Causa comum de hipocalcemia
- Parte absorvida da alimentação - Vit D2 ou ergocalciferol (leite, ovo,óleo de peixe) no íleo terminal com ajuda sais biliares → 10-20% exógenos/ dieta
- Outra parte vem da síntese cutânea - D3 (7-dehidrocolesterol na camada da epiderme → exposta UVB → colecalciferol) → 80-90% endógenos
- Idosos, negros e quem mora em países temperados são mais propensos à def. de Vit D (↓ síntese cutânea)
57
Q
Fisiologia da Vit D
- Absorção intestinal cálcio, modulação de secreção PTH, fç das céls ósseas e fç muscular
- Vit D sintetizada na pele ou ingerida é carreada na circulação e primeiro metabolizada no FÍGADO e depois rim
A
- D2 e D3 são hidroxilados no fígado em calcifediol (25 (OH) vitamina D), sendo em seguida hidroxiladas no rim em calcitriol ou 1,25 (OH)2 vitamina D
- A síntese do calcitriol (forma ativa) depende da 1-a-hidroxilase presente nas céls tubulares do néfron proximal (regulada pelo PTH e fosfato sérico)
- Alvos do calcitriol: céls epiteliais da mucosa intestinal e osteoblastos → ↑ absorção intestinal de Cálcio e Fosfato (e efeito permissivo reabsorção óssea estimulada pelo PTH)
58
Q
Causas de Deficiência de Vitamina D ou Hipovitaminose D
A
- Má nutrição associada a menor exposição solar
- Síndromes disabsortivas: esteatorreia (prejudica absorção ADEK), DII, pós-bariátrica
- Deficiência de hidroxilação hepática (isoniazida)
- Aumento metabolismo hepático (anticonvulsivantes, rifampicina)
- Resistência periférica à ação Vit D
59
Q
Deficiência de Vitamina D ou Hipovitaminose D
*Leva um quadro de hiperparatireoidismo 2º
A
- HIPOcalcemia (e aumento de PTH que contribui p/ hipoPO4-)
- HIPOfosfatemia
- Doença óssea
- Miopatia***
- A def. de vit D é mais comum como causa de hipocalcemia do que distúrbios da secreção e da ação do PTH
- Não é ite, evidência de rastreio c/ solicitação 25 (OH) vit D p/ população adulta s/ comorbidades
60
Q
Distúrbios do PTH
A
- Hiperpara 1º: ↓P e ↑ Ca (e ↑ PTH)
- Hipopara 2º: ↑ P e ↓ Ca (e ↓ PTH)
- Intoxicação Vit D: ↑P e ↑ Ca
- Deficiência Vit D: ↓P e ↓Ca
61
Q
Osteopatia da Deficiência de Vitamina D
*Fraqueza muscular PROXIMAL é a manifestação mais comum
A
- Raquitismo: na criança → abaulamento osso frontal, sulco de Harrinson (colapso lateral das paredes torácicas), rosário raquítico (abaulamento região anterior dos arcos costais), arquedamento do fêmur e tíbia
- Osteomalácia: adulto → osteopenia difusa, vértebras colapsadas bicôcavas, coxa profunda e pseudofratura ou zona de Looser
- Deficiência exclusiva da mineralização óssea, sem prejudicar síntese do osteoide (matriz óssea)
- Dx: baixos níveis séricos de 25 (OH) vitamina D (<10)
62
Q
Hipofosfatemia
A
- P <2,5
- Redistribuição interna*: TTO c/ insulina na CAD ou EHD
- Redução da absorção intestinal: má absorção, sds disabsortivas,
- Medicamentos: quelante fosfato antiácidos de Mg e Alumínio
- Perda renal: Sd. Fanconi
- Realimentação de pcte desnutrido
- Alcalose respiratória
63
Q
Hipofosfatemia - QC:
*Mais em casos graves c/ P< 1,0
A
- Encefalopatia metabólica (confusão mental, convulsões, coma)
- Fraqueza muscular generalizada (até músc. resp.)
- Disfunção miocárdica
- Rabdomiólise (aumento CPK)
- Hipóxia tecidual
- Acidose metabólica
- Hemólise
- Função leucocitária
64
Q
Hiperfosfatemia
*Hipocalcemia sintomática
A
- P >4,5
- Liberação celular: rabdomiólise, trauma extenso, terapia citotóxica
- Retenção renal: IRA ou IRC
- Intoxicação Vit D
- Principal causa hiperfosfatemia grave: hipocalcemia sintomática
65
Q
Hipomagnesemia
*Hipocalemia e hipocalcemia
A
- Mg <1,5
- Redução absorção intestinal
- Perda renal
- Associado a HIPOK e HIPOCa
66
Q
Resumo do Cálcio
A
- Cálcio importante p/ fisiologia: cálcio ionizado
- Circulação do cálcio plasmático: ligado à albumina (40-50%), livre/ionizado (50-60%) e ligado a outros ânions (5-10%)
- Albumina influencia no cálcio tota: a cada 1g/L de variação na albuminemia tem uma alteração de 0,8 mg/dl na calcemia total
- Níveis de cálcio sofrem influência do pH: pH alcalino faz maior avidez da albumina pelo cálcio diminuindo a fração livre (que faz os efeitos do cálcio) e na acidose o inverso
67
Q
Efeitos do PTH
A
- Retira cálcio do osso
- Aumenta reabsorção renal de cálcio
- Aumenta produção de calcitriol
- Inibe a reabsorção de fosfato
- Inibe a reabsorção de bicarbonato
68
Q
Efeitos do Calcitriol
A
- Aumenta absorção intestinal de cálcio
- Aumenta absorção intestinal de fósforo
- Efeito permissivo sobre o osso, junto com PTH - inibe a produção de PTH
69
Q
Efeitos da calcitonina
A
- Diminui reabsorção óssea
2. Diminui a reabsorção tubular de cálcio
70
Q
Hiperparatireoidismo primário - Resumo
A
- HiperCalcemia + PTH elevado + HIPOfosfatemia + acidose metabólica
- Principal causa: Adenoma Paratireoide
- NEM associadas: NEM 1 (hiperPara + adenoma hiPofisário + TU endócrinos pâncreas) e NEM 2A (hiperpara + FEO + CMT)
- Função da cintilografia com SESTAMIBI:
71
Q
Indicações de paratireoidectomia
A
- Sintomáticos
- Assintomáticos (CIRUGI): Cálcio sérico >1 mg/dl ou Cl Cr <60; Idade <50 a, Rim c/ nefrolitíase/ nefrocalcinose; UOsso c/ fratura prévia ou T scores
72
Q
Medidas Terapêuticas do TTO da hipercalcemia
A
- Hidratação c/ SF 0,9%
- Furosemida
- Calcitonina
- Bifosfonados
- Corticoide (dças granulomatosa e linfomas)
73
Q
Hipoparatireoidimo
A
- HipoCalcemia, hiperfosfatemia e PTH baixo
2. TTO: cálcio + calcitriol ou vit D
74
Q
Metabolismo da Vitamina D
A
- Vitamina D3 (7-dehidrocolesterol epideerme → UVB → colecalciferol) + Vitamina D2 (Ergocalceferol): são inativas
- 1ª metabolização no fígado c/ hidroxilação em Calcidiol (25-hidroxivitamina D ou 25-OH vitamina D) que armazena no corpo Vit D (dosado no sangue)
- 2ª metabolização no RIM se transformando em Calcitriol (1,25-hidroxivitamina D): forma ativa
75
Q
Medicamentos e Causas que causam HIPERCALCEMIA
A
- Hidroclorotiazida: reabsorção de cálcio
- Lítio: estimulo na paratireoide a secretar PTH
- Vitamina A: inibe osteoblastos e ativa osteoclastos
- Linfoma
- Nutrição parenteral total
- Hiperparatireoidismo
- Imobilização prolongada
76
Q
Hiperparatireoidismo - Diferenciação em Adenoma e Hiperplasia
A
- Na hiperplasia 1ª das paratireoides deve haver acometimento de TODAS glândulas e hiperfuncionantes
- Tto cx é a única terapia definitiva p/ hiperparatireoidismo 1º
- Adenoma é forma mais comum
- O histopatológico de hiperplasia e adenoma é semelhante (difícil diferenciar), a diferença é a extensão da alteração que na hiperplasia é difusa e no adenoma localizado
77
Q
Glândula mais facilmente autotransplantada
A
- Paratireoide
78
Q
Causas 2ª de osteoporose
A
- Hipercortisolismo: aumenta reabsorção óssea
- Hiperparatireoidismo
- Hipogonadismo feminino: menopausa
- DM 1: insulinopenia (falta de hormônio anabolizante)
79
Q
Osteoporose
A
- Aumento da fragilidade óssea por diminuição e qualidade óssea
- Mulheres na menopausa c/ osteoporose e fratura deve investigar causa 2ª (independente da idade)
- Densitometria diagnóstica osteoporos (T score
