Complicações do DM Flashcards
1
Q
Complicações Microvasculares
A
- Retinopatia, Nefropatia e Neuropatia
- Relação direta c/ níveis glicêmicos (HbA1C >7%)
- Produtos finais da Glicosilação não enzimática avançada (AGE) → lesão endotelial
- Acúmulo de sorbitol, que é a conversão da glicose pela aldose redutase
- Espessamento da membrana basal capilar, proliferação endotelial, aumento de diacilglicerol
2
Q
Retinopatia Diabética
A
- Principal causa de cegueira entre 20-74 anos
- Ocorre quase 100% em DM 1 após 20 anos e em 60% de DM 2
- DM 1 surge após 3-5 anos de doença e no DM 2 5-8 anos
- Perda de pericitos (céls de reserva) + perda de adesão entre céls endoteliais = microaneurisma e edema
3
Q
RD Não Proliferativa (ou retinopatia de fundo) Leve
*Microaneurismas ± exsudatos duros ± pequenas e esparsas hemorragias intrarretinianas em chama de vela
A
- Forma mais frequente de RD (90%)
- Parede frágil c/ microaneurisma + exsudatos duros (lipídeos e ptnas extravasadas de coloração amarelada)
- Hemorragias intrarretinianas em chama de vela: rotura de vasos adjacentes à obstrução
4
Q
RD Não Proliferativa Moderada
A
- Mais que a RD leve e menos que a RD grave
- Hemorragia em chama de vela (intrarretinianas numerosas) ± Exsudato algodonoso (isquemia retiniana / moles) ± Veia em Conta de Rosário (fragilidade venular)
5
Q
RD Não Proliferatíva Grave (Pré-Proliferativa)
A
- Múltiplas lesões isquêmicas na retina
- Mais de 20 hemorragias intrarretinianas em cada um dos 4 quadrantes, e/ou veias em rosário em pelo menos 2 quadrantes, e/ou alterações microvasculares intrarretinianas em pelo menos um quadrante
- Pode haver duplicações venosas e veia em “formato de ômega”
- Evolui p/ RD proliferativa em um ano em 50%
6
Q
RD Proliferatia
A
- Tipo mais grave da RD
- Isquemia retiniana difusa e acentuada
- Fatores locais de crescimento vascular (VEGF, IGF-1): angiogênese
- Redução de PEDF: não inibe mais neoangiogênese
- Evolução dos neovasos p/ fibrose e retração → descolamento de retina na mácula (amaurose)
- Rompimento de neovasos: hemorragia vítrea
- Formação e fibrose de neovasos na íris: Glaucoma Agudo
7
Q
Maculopatia Diabética
A
- Edema macular reversível
- Causa mais comum de sintoma visual no diabético
- Vários exsudato duros em volta da fóvea ou maculopatia isquêmica (falta de pergusão macular)
- Principal causa de perda da visão central em DM
8
Q
Fatores de Risco para RD
A
- Controle glicêmico: principal*
- HAS associada
- Insulinoterapia
- Tempo de evolução do DM: principal*
- Presença de nefropatia diabética
- Puberdade, gravidez
- Dislipidemia
9
Q
Rastreio de RD
*Oftalmologista
A
- DM 1: após 5 anos do início da DM
- DM 2: quando dx de DM
- Sem Retinopatia: Repetir anualmente
- Com Retinopatia: Repetir semestralmente
10
Q
TTO da RD
A
- RD não proliferativa s/ comprometimento macular: não tratar
- Edema de mácula: anti-VEGF intraocular
- Refratários ou não aderentes à terapia: Fotocoagulação a laser localizada c/ destruição dos neovasos parando extravassamento capilar
- Previne que atinja centro macular/ fóvea responsável pela acuidade visual
11
Q
Nefropatia Diabética (Glomerulopatia)
A
- Acometimento glomerular
- Ptnúria no EAS ou >300 mg na urina de 24h
- Assintomáticos
- Pode desenvolver ptnúria nefrótica (>3,5 g/24h)
- Fator de risco p/ HAS e dças circulatórias
- Principal causa de IRC
12
Q
Nefropatia Diabética (Glomerulopatia)
- 30% dos que tem hiperfiltração evolui p/ nefropatia
- Exame mais sensível: albumina urinária
A
- Glomeruloesclerose difusa ou focal: Lesão de Kimmelstiel-Wilson (não é mas comum, nem patognomônica)
- Hipertrofia e hiperfiltração glomerular (aumento tamanho renal e hiperfunção) → Espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial → Microalbuminúria → Nefropatia manifesta (ptnúria franca) → IR progressiva → Síndrome urêmica e rim terminal
- Excesso de proteína na matriz extracelular + TGF-beta
13
Q
Nefropatia Diabética (Glomerulopatia)
*Dosagem de albuminúria (ou microalbuminúria) na urina entre 30-300 mg/24h confirma o dx se 2 dosagens positivas coletadas em momentos diferentes (afastar albuminúria transitória)
A
- Tratamento é mais eficaz quando identifica a microalbuminúria
- Microalbuminúria: 30-300 mg albumina na urina de 24h
- Fase precoce da ND e pode ser reversível se controlar hiperglicemia e HAS (IECA/BRA)
- Recomenda triagem anual p/ miicroalbuminúria em DM 1 após 5 anos do dx e no DM 2 no dx
- Após >300 mg/24h há redução gradativa da taxa de filtração glomerular (12 ml/min/ano)
14
Q
TTO da Nefropatia Diabética
A
- Controle glicêmico rígido
- Controle da PA: IECA ou BRA (ADA <140 x 90 ou BR <130 x 80)
- IECA é indicado p/ todos DM com microalbuminúria ou ptnúria mesmo se ausência de HAS
- Encaminhar p/ nefrologista quando TFG <70ml/min ou Cr sérica > 2mg/dl ou dificuldade no manuseia da HAS e hiperK
- Preferir diálise peritoneal
- Controle de dislipidemia
15
Q
Classificação clínica das Neuropatias Diabética
A
- Complicação crônica que afeta até 50% dos DM 2 e menor proporção DM1
- Polineuropatias simétricas generalizadas: sensitivomotora periférica (simétrica distal), sensitiva aguda, autonômica
- Neuropatias focais e multifocais: cranianas, de membros (nervos), truncal, proximal motora e desmielinizante inflamatória crônica
16
Q
Polineuropatia Simétrica Distal
A
- Forma mais comum da ND
- Lesão das fibras axonais grossas mielinizadas ou fibras A (sensib. vibratória e proprioceptiva) e fibras finas não mielinizadas ou fibras C (sensib, térmica, dolorosa e tátil)
- Teste do monofilamento é o exame de maior acurácia p/ dx precoce.
- Complicações: úlceras plantares indolores que podem infectar (pé diabético)
- Relacionado à exposição crônica à hiperglicemia
17
Q
Polineuropatia Simétrica Distal
- Predomina sintomas sensitivos e em avançados motores
- Em bota e luva
A
- Caráter insidioso e irreversível
- Maioria assintomáticos
- QC: parestesias (formigamento/ dormência), disestesia, dor neuropática ou hiperpatia (dor ao toque)
- Dor é sintoma mais limitante em queimação e piora noturna (e melhora c/ deambulação) e/ou alodínea
- Progressão até panturrilha (em bota) e depois p/ mãos (em luva)
- Avançados acometimento motor: atrofia muscular, “sinal do rezador”, deformidades
18
Q
Polineuropatia Simétrica Distal - TTO
A
- Cuidado com o pé
- Antidepressivos tricíclicos p/ dor neuropática (amitrptilina e imipramina) como 1ª linha 2.1. Modula atividade dos receptores nociceptivos das fibras C e no bloqueio da recaptação sináptica de noradrenalina nos sistemas de controle da dor
- Anticonvulsivantes: gabapentina: gabapentina e pregabalina
- ISRN: duloxetina
- Ác. alfalipoico: antioxidante
- Creme de capsaicina e Oopioides
19
Q
Polineuropatia Sensitiva Aguda
A
- Neuropatia de início aguda ou subagudo por controle metabólico ruim, descompensação (CAD) ou melhora brusca controle glicêmico
- Dor intensa/ alodínea, noturna, no repouso
- Melhora c/ controle metabólico adequado
20
Q
Neuropatia Autonômica
A
- Disfunção sexual: pode ter componente macrovascular associado
- Tontura postural
- Náuseas, vômitos e plenitude pós-prandial (gastroparesia diabética)
- Sudorese profusa da face e tronco superior
- Constipação e diarreia diabética (noturna)
- Sudorese gustatória
- Alterações na acomodação pupilar
- Hipoglicemia despercebida ou induzida por falência autonômica (epinefrina)
21
Q
Neuropatia Autonômica - Disautonomia CDV
A
- Sinais de maior risco de eventos cardíacos
- Arritmias, infartos silenciosos e morte súbita
- Alteração neurônio autonômico periférico
- Hipotensão postural: Fludrocortisona + medidas comportamentais
22
Q
Neuropatia Autonômica - Disautonomia periférica
A
- Desnervação simpática dos membros
- Hiperidrose, alteração de temperatura e edema
- Risco de úlcera do pé c/ risco de fissuras
23
Q
Neuropatia Autonômica - Disautonomia geniturinária
A
- Bexiga neurogênica: ITU de repetição e incontinência por transbordamento → colinérgicos (betanecol) e alfabloqueadores
- Disfunção erétil (25-75%): inibidores da fosfodieterase tipo 5 (sildenafil) ou papaverina (injeção peniana)
- Ejaculação retrógrada
- Dispareunia por ressecamento vaginal
24
Q
Neuropatia Autonômica - Disautonomia GI
- 75% e pode acometer do esôfago ao ânus
- Dx de exclusão*
A
- Gastroparesia: Dispépticos crônicos, plenitude, náuse/ vômito s/ dça péptica na EDA → Metoclopramida 30’ antes das refeições, domperidona
- Enteropatia: diarreia noturna alternada c/ constipação e gastroparesia
- Podem predispor à hipoglicemia iatrogênica e dificultar controle glicêmico
25
Q
Mononeuropatia
A
- Mais comum no Nervo MEDIANO (25%) c/ a Síndrome da mão do pregador
- Radial: punho caído
- Ulnar e fibular
- Nervos cranianos mais acometidos: oculomotor (III - ptose, oftalmoparesia, s/ alteração pupilar) ou facial (VII)
- Costumam ser autolimitadas c/ relação ao controle glicêmico
26
Q
Radiculoneuropatia (amiotrofia diabética ou neuropatia proximal assimétrica)
A
- Ocorre em mais velhos e associada a polineuropatia periférica
- Acomete mais raizes lobares L2,L3 e L4
- Dor na região dorsal da coxa, c/ evolução p/ fraqueza muscular proximal amiotrófica e lado contralateral
- Melhora espontânea em 6 meses a 2 anos
27
Q
Pé Diabético
A
- Principal causa de amputação de membro inferior não traumática no BR*
- Motivo mais comum de internação em diabéticos
- Gangrena é multifatorial: ND, vasculopatia diabética (isquemia) e disfunção leucocitária
- Se conseguir palpar pulso pedioso, causa provável foi neurológica e não vascular
- Neuropatia autonômica: anidrose podal (fissuras)
- Perda da sensib. proprioceptiva desestabiliza a musculatura do arco plantar
28
Q
Classificação de Wagner do Pé Diabético
A
- Sinais de neuropatia e/ou isquemia, s/ ulceração
- Úlcera superficial
- Úlcera profunda sem abscesso e sem osteomielite
- Úlcera profunda com celulite, abscesso, possível doco osteomielite e gangrena do SC
- Gangrena úmida localizada em pododáctilo
- Gangrena úmida de todo pé
29
Q
Pé Diabético
A
- Celulite em SC
- Bactérias Gram + (Estreptococo, Estafilococo): infecções mais brandas → ATB empírico c/ Cefalosporina 1/2ª geração (amoxi, clinda)
- Gram - entéricos (E. coli, Klebsiella, enterobacter) e anaeróbios se associam aos Gram + e forma infecções mais graves (polimicrobianas)
- ATB de amplo espectro (ampicilina/sulbactam, ceftriaxone + clinda) e desbridamento cx dos tecidos desvitalizados
- Secreção purulenta, odor, celulite nos bordos
- Amputação sempre necessário nos graus IV e V*
- Se osteomielite (debridar até osso) manter ATB por 3 sem
30
Q
Prevenção do Pé Diabético
A
- Evitar água quente
- Corta unhas RETAS
- Evitar sapatos apertados e sola dura ou tira
- Não mexer nos calos
- Enxugar pés entre os dedos
- Inspecionar interior dos calçados e só usar sapatos c/ meia (costura p/ fora)
- Examinar pés diariamente e se lesão ir ao médico
- Pé diabético deve ser examinado em TODAS consultas independente das queixas do paciente por ser responsável por 50-70% das amputações de membros
31
Q
Principal Mortalidade no DM
A
- DM 1: dça coronariana precoce e IR (nefropatia)
- DM2: IAM (75%) e AVE/Demência vascular
- Eventos CDV são 3-4x maior em mulheres e 2-3x em homens
- IAM ocorre mais em jovens e de forma atípica (sem dor)
- Associação com Arteriopatia periférica
32
Q
Complicações Agudas do DM
A
- Cetoacidose Diabética: mais comum no DM1 (mas pode ter no DM2 em sepse/ estresse)
- Estado hiperosmolar: mais no DM 2
- Hipoglicemia
- Cetoacidose alcoólica
33
Q
Hipoglicemia
A
- Complicação mais frequente do TTO do DM e causa mais comum de coma nesses pctes
- Jejum* (principal atraso refeição), ↑ insulina, exercício físico imprevisto
- Pode também precipitada por IR ou hepática, etilismo agudo, drogas, dça de Addison
- Geralmente ocorre c/ glicose <50-54 mg/dl
34
Q
Classificação da Hipoglicemia
- ADA
- Em DM receptores alterados
- Avaliar condição de base que predispões (hipotireidismo, IR e hepática)
A
- Hipoglicemia grave: neuroglicopenia c/ risco convulsão, alt. comportamento e coma. Necessário outra pessoa administrar carboidrato, glucagon etc.
- Sintomática documentada: sintomas + glicemia <70 mg/dl
- Assintomática: s/ sintomas mas c/ <70
- Sintomática provável: sintomas não são confirmados por glicemia
- Relativa: DM c/ sintomas mas c/ glicemia >70 (controle glicêmico inadequado hiperglicêmicos)
35
Q
Fisiologia dos Contrarreguladores
*Pessoas sem DM
A
- Glicemia <85: redução da secreção insulina
- Glicemia <70: ↑ contrarreguladores
- Glicemia <55: sintomas
- <35: disfunção cognitiva, convulsão e coma
36
Q
Hipoglicemia - QC
*Suspeitar sempre
A
- Excesso adrenalina circulante: sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade, fome
- Disfunção do SNC por deficiência energética: cefaleia, vertigem, mal-estar, escurecimento visão, confusão mental, coma
37
Q
Manejo da Hipoglicemia
A
- Coleta de sangue seguida da administração de 25050 g de glicose IV
- Se etilismo crônico ou desnutrição: + tiamina 100 mg IM ou EV lenta
- Extra-hospitalar: glucagon IM ou SC
- Resposta imediata
38
Q
Cetoacidose Diabética (CAD)
A
- Complicação mais grave do DM 1
- Mortalidade de 100% se não tratada (5% se tratada)
- Exacerbação que ocorre no jejum normal (que revertido por alimentação por ↑ insulina)
- Hiperglicemia + Cetonemia + Acidose Metabólica com AG elevado
- 30% em adultos e 15-67% em cças e adolescentes
- Principal causa de óbito em <24 anos
39
Q
Cetoacidose Diabética (CAD) - FR
A
- Mulher
- Dças psiquiátricas
- Baixo nível socioeconômico
- Episódios prévios de CAD
- DM 1: ausência de insulina perpetua e agrava metabolismo, ↑ produção hepática e corpos cetônicos
40
Q
CAD
- Insulina BAIXA (ausente)
- Aumento de 0,1 pH = queda de 0,6 mEq de K+
A
- ↑ glicose (400-800 mg/dl): Hiperglicemia por produção hepática
- Lipólise c/ ↑ Corpos Cetônicos: Cetonemia
- Corpos cetônicos: ác. beta-hidroxibutírico, ác. acetoacético e acetona (volátil e liberado na respiração - hálito cetônico)
- Acidose metabólica: excesso de cetoácidos c/ ↑ AG
- Distúrbio HE por ↑ Osm sérica: K+,Cl- e P intravascular e eliminação na urina (depleção insulina)
41
Q
CAD - Fatores precipitantes
A
- Infecção (ITU, gastroenterite, PNM: principal causa - 40%
- Abuso de álcool
- Baixa dose insulina
- Gestação: 2ª metade
- Corticoide, IBP, tiazídicos, BB, clozapina
- Em 10% dos casos a DM é dx c/ a CAD
42
Q
CAD - QC
A
- Poliúria, polidipsia ou polifagia
- Astenia e perda ponderal
- DOR ABDOMINAL: atrito entre folhetos do peritônio desidratado e estase gástrica (falso abdome agudo)
- Hiperventilação: Kussmaul (rápida e profusa) em resposta à acidemia
- Hálito cetônico (maça podre)
- Alteração de consciência e coma (10%)
43
Q
CAD - Laboratorial
Desidratação
A
- LEUCOCITOSE (é a regra): 10.000-25.000/ mm3 (mesmo se ausência de infecção por ↑ glicocoorticoides)
- NormoK ou HiperK
- Cr / Ur ↑: desidratação (azotemia pré-renal)
- Pseudo-hiponatremia (dilucional): hiperglicemia “puxa” Na+ p/ dentro das células diluindo Na+ plasmático e tirando K+ das céls
- Na corrigido: Na + 1,6 x (glicose - 100/ 100)
44
Q
CAD - Dx:
*AG = Na - (Cl + HCO3)
A
- Glicose > 250
- Cetonemia ou Cetonúria (3+/4+)
- pH <7,30 e HCO3 <15
- Dxx: cetose de jejum, cetoacidose alcoólica, acidose por medicamentos
45
Q
CAD - TTO:
- VIP*
- Normalização da acidose e da cetonemia demora o dobro do tempo necessário p/ que a glicemia atinja 250 mg/dl
A
- Volume (primeira medida c/ reposição vigorosa): SF 0,9% 1 L na 1ª hora (15-20 ml/kg) - isotônico
- Se Na+ ↓: manter SF 0,9%
- Se Na+ normal ou ↑: trocar por SF 0,45%
- Insulina: 0,1-0,15U/Kg + 0,1 U/Kg/h de infusão contínua
- Deve ser após volume, pois pode agravar hipovolemia (captação celular de glicose e entrada de H2O nas céls e tirando do IV)
- 2 Quando glicemia = 250 mg/dl: iniciar SG 6% e com NaCl a 0,45% (prevenir hipoglicemia e edema cerebral por ↓ rápida de glicose)
- Objetivo de ↓ 50-75 mg/dl/h
- Se K <3,3: NÃO iniciar insulina (repor K+ antes)
- Reposição de Potássio:
- K >5,2 Não repor
- K entre 3,3-5,2: Repor K+ 20-30 mEq/L
- K <3,3: Repor K+ 40 mEq e adiar insulina
- Repor HCO3 c/ 100 mEq: SE pH <6,9
46
Q
Critérios de Resolução da CAD
A
- pH >7,3
- HCO3 >15-18
- Glicemia <200 mg/dl
- AG ≤ 12
- Se todos critérios presentes liberar dieta e iniciar insulina SC (não faz mais EV)
47
Q
Complicações da CAD
A
- Hipertrigliceridemia grave (Tg >1000)
- Pancreatite Aguda
- Trombose vascular: por desidratação, inflação e ↑ viscosidade e coagulabilidade do sangue (fazer heparina profilática se fatores de risco)
- Mucormicose (profunda): pelo fungo Rhizopus ou Mucor, que invadem septo nasal, palato e atinge seio cavernoso e cérebro. Forma rinocerebral fatal. Eliminação de secreção enegrecida da cavidade nasal (necrose por micro trombos vasculares). TTO com Anfotericina B EV e desbridamento.
48
Q
Complicações do TTO da CAD
*Excesso de volume
A
- Edema cerebral: piora consciência após tto por rápida ↓ Osm plasmática pela oferta excessiva da H2O e Na
- SDRA: ↑ pressão capilar pulmonar por correção da volemia e ↑ permeabilidade capilar pulmonar (fluído p/ alvéolo)
- Acidose Metabólica Hiperclorêmica (AG normal): oferta excessiva de Cl por volume
- Hipoglicemia
49
Q
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar)
A
- Hiperglicemia grave, hiperosmolaridade sérica (ingesta de líquidos inadequadamente baixa*) e depressão do sensório, SEM cetoacidose.
- Coma só ocorre em 10% dos casos
- Forma de descompensação típica do portador de DM 2 IDOSO devido ↓ percepção de sede (mas pode ocorrer em crianças com DM 2)
- Mortalidade mais elevada que da CAD (10-17%): idoso c/ comorbidades
50
Q
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar)
A
- ↑ glicose (e ↑Na) e não ingestão de água (hipovolemia persistente)→ ↑ Osmolaridade → mas ainda tem insulina (por isso não ocorre cetoacidose por lipólise e cetogênese)
- Fluxo do intracelular p/ extracelular
- Fator precipitante mais comum é infecções (ITU e PNM), seguido de ACV, IAM, gastroenterite, endocrinopatias, Betabloqueadores, tiazidicos, corticoides, álcool, diálise peritoneal
- Maior risco em acamados, demência
51
Q
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar)
A
- Sinais de desidratação, hipovolemia c/ hipotensão e oligúria
- Distensão e dor abdominal com náusea e vômito por gastroparesia
- Coma, convulsões focais e sonolência se hiperosmolaridade >320-350 mOsm/L
- Predisposição a tromboembolismo (empastamento e edema membros): Hemocontração e hiperviscosidade sanguínea
52
Q
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar) - Dx:
- ADA
- Osm = 2 x Na + Gli/18
A
- Glicose plasmática > 320-600 mg/dl (muito mais elevado que na CAD)
- pH > 7,3
- HCO3 > 18 mEq/L
- Osmolaridade plasmática >320 mOsm/kg
- Pode ter cetonúria (menor que na CAD)
53
Q
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar) - TTO:
A
- VIP (= na CAD)
- Obrigatório corrigir deficit hidroeletrolítico (risco colapsos vascular)
- Insulinoterapia só deve ser instituída após reposição hídrica maior de 1-2L (isotônica mesmo se hipernatremia)
- Obrigatório uso de Insulina Regular IV em bomba de infusão
- No primeiro dia deve manter glicemia >250 devido risco de edema cerebral (Velocidade de redução de 50-70 mg/dl)
- TTO de comorbidades associadas deve ser simultânea a correção HE
54
Q
Cetoacidose Alcoólica
**Cetoacidose COM HIPOGLICEMIA
A
- Não é uma complicação exclusiva do pcte diabético, pode ocorre na desnutrição ou endocrinopatias (ou outras doenças)
- Desencadeada pela ingestão de álcool
- Adultos jovens não etilistas e crianças estão sob risco de desenvolver
- Dx: hipoglicemia*, acidemia e cetonuria
- TTO: Tiamina (100 mg IM ou IV profilática p/ encefalopatia de Wernicke) seguido de glicose em bolus e depois de reidratação venosa com cristaloide contendo glicose
55
Q
Cetoacidose Alcoólica
*Cetoacidose COM HIPOGLICEMIA
A
- Acúmulo de álcool leva depleção de NAD+ (fundamental p/ gliconeogênese)
- Esgota reserva de glicogênio hepático c/ queda glicemia e insulinemia, se não se alimentar e tiver em jejum, ocorre lipólise c/ produção de ácidos graxos e corpos cetônicos (=CAD)
- Toporoso, sudorese fria, hálito cetônico e taquipneia
- Náusea, vomito e broncoaspiração
- Deficit motor focal, hiper-reflexiva, convulsão e coma
56
Q
Obesidade
A
- 40% dos adultos no BR tem sobrepeso e 10% obesidade
- Fator de risco para: HAS, DM 2, DSLP, AVE, IAM, apneia do sono, osteoartrose
- Obesidade é definida com IMC ≥ 30 kg/m2
- Maior risco de doenças se acúmulo de gordura visceral (perímetro da cintura)
- Em criança obesidade: IMC maior que o percentil 95 p/ sexo e idade *
- Em idosos c/ >60 anos: IMC normal na faixa > 22 e <27 ( devido perda de massa muscular/sarcopenia c/ ↑ tecido adiposo
57
Q
Classificação da Obesidade segundo o IMC e o risco de Doenças (OMS)
- Em criança obesidade = IMC maior que o percentil 95 p/ sexo e idade *
- IMC = Peso (kg) / Altura (m) x Altura (m)
A
- Baixo peso: <18, 5 (Grau 0 de obesidade) → risco elevado de doença
- Normal: 18,5-24,9 (Grau 0) → risco normal de doença
- Sobrepeso: 25,0-29,9 (Grau 0) → risco pouco elevado p/ doença (Médio risco)
- Obesidade Grau I: 30,0-34,9 (Grau I) → risco elevado p/ doença
- Obesidade Grau II: 35,0-39,9 (Grau II) → risco muito elevado p/ doença
- Obesidade Grau III: ≥ 40,0 (Grau III) → risco extremamente elevado p/ doença
58
Q
Limitações do IMC p/ dx de obesidade
A
- Não distinção de massa gordurosa e massa magra
- Não reflete distribuição da gordura corporal
- Pode subestimar a presença de gordura visceral intra-abdominal: maior fator de risco CDV
- Não reflete mesmo grau de gordura em diferentes populações (proporções corporais)
59
Q
Etiologia da Obesidade
A
- Multifatorial e complexa (Ambiental, genética …)
- Primária ou idiopática em 95-99%
- Fatores de risco: hx familiar, baixos níveis socioeconômicos e mulheres
- Secundária: 1-5% (correção da causa de base pode converter)
- Excesso de “energia” armazenado na forma de triglicerídeos nos adipócitos.
- ↑ Energia consumida ≠ energia gasta
60
Q
Causas de obesidade secundária
A
- Sd Cushing, Hipotireoidismo, insulinoma, SOP, hipotalâmicas
- Sd. Prader-Willi, Bardet-Biedl
- Depressão, sds compulsivas
- ACO (doses elevadas), corticoides, betabloqueadores, tricíclicos e paroxetina
- Sulfoniureias, insulina, glitazona, lítio
- Olanzapina, clozapina, clorpromazina, valproato, gabapentina, carbamazepina
61
Q
Hormônios envolvidos na Obesidade - Leptina
- Hormônio da saciedade
- Liberação periférica
- Anorexígena
A
- Secretada por adipócitos em resposta à hiperalimentação e ganho corporal
- INIBE o apetite e ativa a SACIEDADE,
- Bloqueia liberação hipotalâmica do neuropeptídeo Y (maior estimulantes centra do apetite)e estimula secreção do alfa-MSH (promotor da saciedade) derivado da POMC
- É um marcador da obesidade: quanto mais obeso, ↑ nível de leptina
- Importante p/ evitar desnurição
62
Q
Hormônios envolvidos na Obesidade
A
- Anorexígenas (inibem apetite ou estimulam a saciedade): Leptina, serotonina, noradrenalina, alfa-MSH, CRH, TRH, cocaína, anfetamina
- Orexígenas (↑ apetite e inibem saciedade): GRELINA, neuropeptídeo Y (SNC)
- Grelina: liberado pelo estômago e duodeno
63
Q
Gasto Energético
A
- Taxa metabólica basal: 1.200-3.000 kcal/d → corresponde a 70% do gasto energético
- Proporcional ao peso magro e menor nas mulheres
- 10% do gasto ocorre após uma refeição (termogênese dos alimentos)
- 20% dependem das nossas atividades físicas
- Quando um obeso ↓ peso há ↓ taxa metabólica basal (tentativa de voltar ao peso anterior)
- TMB nunca cai <1.200 kcal/d não havendo necessidade de uma dieta que ofereça <1.200 kcal/d p/ tratar obesidade
64
Q
Complicações da Obesidade
- IMC se associa a maior taxa de mortalidade por: esôfago, cólon e reto, fígado, vesícula, pâncreas, rim, LNH e Mieloma
- Não faz transtornos do apetite
A
- HAS, DM, resistência insulínica, DAP
- Dislipidemia: hipertrifliceridemia, ↓ HDL e ↑ LDL
- Osteoartrose de mmii: joelhos e quadril
- Gota
- ICC, FA, AVEi, IAM, miocardiopatia
- Asma, DRGE, litíase, nefrolitíase, depressão
- Câncer: homens (próstata eestômago), mulher (mama, ovário e endométrio)
- Amenorreia, hirsutismo, acantose nigrcans
65
Q
Obesidade - TTO
- Dietas c/ restrição carboidratos tem mais chance de retornar ao peso original
- Base: dieta + ex. físico
A
- Reduzir peso em 5-10% em 6 meses
- Reduzir em um ataxa 0,5-1,0 kg/sem
- Manter peso após perda
- Dieta hipocalórica (1.000-1800 kcal/d), exercício regulares e terapia comportamental
- Se mantiver peso por 2-3 anos sua tendência a engordar de novo torna-se cada vez mesmo (controle metabólico)
66
Q
Terapia Medicamentosa da Obesidade - Critérios
*Sibutramina, orlistate, liraglutida e lorcaserina
A
- IMC ≥ 30 kg/m2
- IMC ≥ 25 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 (liraglutida e lorcaserina) na presença de comorbidades
- Falha em perder peso com tto não farmacológico (hx prévia de falência c/ dieta hipocalórica já é suficiente)
67
Q
Sibutramina
- 10-15 mg/d
- B2 (psicotrópico anorexígeno)
A
- Inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina no SNC
- Seu aumento tem efeito sacietógeno
- Redução média de peso de 7%
- Manter por 1-2 anos, se não ter resposta suspender e trocar
- Pode elevar a PA e FC
- Efeitos adversos: boca seca, rinite, constipação
- Aumento do risco CDV em pctes c/ DCV
68
Q
Orlistate
- 3x/d antes das refeiçõs
- Efeitos colaterais: diarreia, esteatorreia, flatos, dor abdominal e urgência fecal
A
- Inibidor das lipases pancreáticas, enzimas que catalisam a quebra dos triglicerídeos em ác graxos livres e monoglicérides
- Ligação irreversível faz com que 1/3 dos triglicerídeos ingeridos permaneçam não digerido (não absorvido)
- Reduz peso, melhor perfil lipídico, melhora glicemia de jejum e diminuição na incidência de DM
- Uso >4 anos chance de hipovitaminose lipossolúveis (ADEK)
- Pode ser associada à sibutramina (redução esteatose hepática)
69
Q
Liraglutida
*3 mg 1x/d SC
A
- Análogo GLP-1 (incretina endógena) em doses elevadas inibe neuropeptídeo Y (orexígeno central ) nos centros hipotalâmicos reduzindo o peso
- Só indicada se IMC ≥ 27 + comorbidades
- Não faz hipoglicemia*
- Perda peso > orlistate
- EA: náuse a vômito (↓ esvaziamento gástrico)
70
Q
Lorcaserina
A
- Agonista serotoninérgico específico p/ receptores tipo 2C
- Supressão do apetite por ação em núcleos hipotalâmicos
- Indicado se IMC ≥ 27 + comorbidades
- CI na gestação e Cl de Cr <30 ml/min
71
Q
Medicamentos off-label
A
- Se esgotadas as possibilidades de terapias aprovadas (sibutramina, orlistat, liraglutida) NÃO consiste em infração ética ou má prática médica (ANVISA)
- Topiramato: antiepiléptico que ↓ peso (EA: parestesia, ↓ memória e teratogênica)
- Bupropiona (antidepressivo p/ tabagismo) + naltrexona (antagonista receptor opioide): efeito sinérgico
- Lisdexanfetamina: compulsão alimentar
72
Q
Cirurgia Bariátrica
A
- Gastrectomia em manga (sleeve)
- Gastroenteroanastomose em Y de Roux (Cx de Capella ou by-pass gástrico)
- Restrição da acomodação gástrica (↓ tamanho do estômago dando saciedade precoce = restritivo) e ↓ absorção intestinal de nutriente (disabsortivo)
73
Q
Indicações p/ Cirurgia Bariátrica para paciente com > 18 anos:
A
- IMC ≥ 40 kg/m2
- IMC ≥ 35 kg/m2 + pelo menos um das 21 comorbidades listadas (DM, HAS, apneia sono, DSLP, DAC, IAM, ICC, FA, AVC, cor pulmonale, asma grave, sd hipoventilação, osteoartrose, hérnias discais, DRGE c/ indicação cx, colecistopatia calculosa, pancreatites repetição, esteatose hepática, infertilidade, disfç erétil, SOP, incontinência urinária de esforço, veias varicosas e hemorroidas, pseudotumor cerebral e estigmatização social e depressão)
- Falha no tratamento clínico após 2 anos
- Obesidade grave instalada há mais de 5 anos
74
Q
Cirurgia Bariátrica para paciente com < 18 anos:
A
- Entre 16-18 também podem ser operados desde que haja um pediatra acompanhando e cartilagens de crescimento nas epífises de punho consolidadas
- <16 anos: só em caráter experimental
- Dças psiquiátricas como transtornos de humor grave, psicose ou demência continuem PRECAUÇÕES p/ realizar cx bariátrica e não são mais contraindicações absolutas
- Contraindicações da bariátrica: Sd. Prader-Willi e Sd de Cushing
75
Q
Síndrome de Prader-Willi
A
- Contraindicação à cx bariátrica
- Problema de hiperfagia de origem hipotalâmica, que não se resolverá c/ cx
- Outra CI é a Sd de Cushing (risco cirúrgico)
76
Q
Procedimentos Bariátricos endossados pelo CFM
*Demais são considerados experimentais
A
- Banda gástrica ajustável: no estômago superior c/ constrição progressiva (risco de engordar c/ ingestão de líquidos calóricos)
- Derivação gastroduodenal em Y de Roux
- Gastrectomia vertical
- Cx de Scorpinaro
- Switch duodenal
77
Q
Derivação gastroduodenal em Y de Roux (Gastroenteroanastomose ou bypass gástrico)
*Aumento de GLP-1 faz melhora metabólica diminuindo o DM e hiperlipidemia
A
- Mais eficaz e mais utilizada
- Restritivo e disabsortivo (misto)
- Secção do delgado 40-50 cm distal do ângulo de TReitz
- Alimento passa pelo estômago pequeno e vai p/o jejuno só recebendo secreções biliopancreática após anastomose entoentérica (início da digestão e absorção)
- Reduz liberação de grelina (orexígeno do fundo gástrico) e aumento liberação de GLP-1 (passagem mais rápida p/ delgado e ação anorexígeno central)
- Estimula secreção de insulina pelo pâncreas em resposta à glicose (efeito incretínico)
78
Q
Derivação gastroduodenal em Y de Roux (Gastroenteroanastomose ou bypass gástrico) - Complicação:
A
- Obstrução intestinal AGUDA (pós-operatório precoce ou tardio) → cx de emergência
- Diferente da população a principal causa de obstrução é a HÉRNIA DE PETERSEN (e não BRIDAS/ aderências)
- Hérnia de Petersen: hérnia interna que envolve defeito criado pelo cx no meso (p/ subida da alça jejunal até remanescente gástrico) não fechados corretamente ou alargados
- Complicação específica do bypass
- Apresenta QC e Radiografia = da brida
79
Q
Derivação gastroduodenal em Y de Roux (Gastroenteroanastomose ou bypass gástrico) - Complicação:
A
- Deficiências nutricionais (tardias): ferro e cálcio (absorvidos no duodeno* e jejuno proximal), vitamina B12 (retardo de mistura c/ fator intrínseco)
- 1.Pode também ter deficiência de tiamina (B1 - neribéri, Wernicke, Korsakoff,Leigh), folato e ADEK
80
Q
Gastrectomia em manga (Sleeve)
A
- Só restritiva
- Retirada da grade curvatura gástrica (vertical)
- Mais rápida e com menos complicações
- Pode reduzir níveis séricos de grelina e aumentar GLP-1
- Risco de DRGE (piora pela diminuição do volume gástrico)
81
Q
Derivação biliopancreática com gastrectomia distal (Scopinaro)
*gastroileostomia
A
- Secção do delgado distal, deixando uma alça de íleo terminal seguido de hemigastrectomia horizontal, e a alça do íleo é anastomosada ao remanescente gástrico (gastroileostomia)
- Exclusão alça biliopancreática e parte distal anastomosada à alça íleo terminal
- Limita absorção do paciente
- Risco de desnutrição proteica
82
Q
Derivação biliopancreática com switch duodenal (cx de Hess-Marceau)
A
- Derivação biliopancreática com desvio duodenal (switch), ≠ da Scopinaro, faz gastrectomia em manga (sleeve) sendo o piloro e porção duodenal inicial preservados
- O restante é = Scopinaro
- Menor incidência de úlcera gástrica, pois a preservação do piloro mantém sua fç de barreira contra refluxo de bile (gastrite alcalina)
83
Q
Balão intragástrico
A
- Balão restritivo na câmara gástrica
- Alto índice de falha após um ano de colocação
- Principal indicação pelo CFM é perda ponderal antes da cx bariátrica em pctes superobesos (IMC >50)
- ANVISA aceita em pcte c/ IMC >27
84
Q
Principal causa de morte por DM2
A
- Doença CDV
85
Q
Murcomicose Rinocerebral (ou Zigomicose)
A
- Complicação da CAD
- Causa pelo fungo zygomycetes (ou murcomicose)
- Infecção de evolução rápida e fulminante
- QC: cefaleia frontal, confusão, edema do nariz, proptose ocular e lesão ulceronecrotico em palato duro
- Formas: cutânea (trauma), pulmonar (bola fúngica), rinocerebral (início em seios paranasais e evolui para cérebro), sistêmica (forma primária pulmonar)
- Tto: anfotericina B e desabridamente na forma rinocerebral
86
Q
Síndromes associadas à obesidade
A
- Síndrome de Prader-Willi: microdeleção cromossomo 15 (hipotonia neonatal, mãos e pés pequenos, hipogonadismo, retardo, hiperfagia e obesidade)
- Síndrome de Cushing: obesidade central, HAS e intolerância à glicose
- Síndrome de Cohen: estatura variável, obesidade em tronco, ponte nasal alta, palato arqueado, hipotonia, mãos e pés pequenos, atraso puberdade e retardo leve
- Síndrome de Ahlstrom: estatura normal e curta,b obesidade tronco, início precoce (2-5 anos), membros sem anormalidades, hipogonadismo em Homens e mas em mulheres inteligência normal
87
Q
Nicotina e interação medicamentoso
A
- Nicotina interagem com à insulina exógena diminuindo sua absorção por vasoconstrição da pele
- Reduz efeito dos beta bloqueadores
- Interação fármaco cinética com os ACO
- Redução níveis séricos da trazodona
88
Q
Conceito em CAD
A
- Necessita de deficiência de insulina e excesso de glucagon para instalação
- Pois com a menor relação entre insulina com o glucagon há promoção da gliconeogênese, glicogenólise e produção de corpos cetonicos no fígado
- Atualmente não é indicado reposição de bicarbonato de sódio no TTO da CAD pois tem maior risco de hipocalemia e edema cerebral
- O grau de hiperglicemia nem sempre está associado ao grau de acidose ***
- Espera que há uma HIPOnatremia, devido ao efeito da diluição osmotica pelo aumento da glicose (puxa água pra o intravascular)
- A principal complicação não metabólica relacionada ao TTO é o edema cerebral (maior risco de cças)
- Presença de leucocitose pode ser normal não indicando infecção
89
Q
Conceito em CAD
A
- Enurese noturna em uma criança com controle de esfíncter prévio deve chamar atenção para CAD e DM
- É mais frequente em cças pequenas que não conseguem expressar os sintomas (apesar da maioria da CAD ocorrer já com Dx prévio)
- Principal forma de Dx é a glicemia plasmática em jejum
- Leucocitose neutrófilica é um marcador inespecífico de fase aguda, não relacionado a infecção
- Glicosúria sem hiperglicemia é sinal de disfunção de túbulo proximal e não de DM que sempre vem acompanhada de hiperglicemia
90
Q
Escore de Framingham
A
- Estratifica o risco CDV ao longo dos próximos 10 anos
- Alto risco de >20%
- Médio risco de 10-20%
- Baixo risco <10% - alvo de LDL <=160 mg/dL
- P/ baixo risco com LDL de até 190 mg/dL recomenda uma tentativa de dieta + ativ, física com perda de peso por até 6 meses - se não alterar nesse tempo Introduzir Estarinas
- Baixo risco com LDL >190 (>30mg/dL do limite máximo aceitável) recomenda iniciar Estatina de imediato, pois as MEV diminuem no máximo o LDL em 30mg/dL
91
Q
Complicações pós-operatória da cx bariátrica
A
- Abordagem laparoscópica melhora a morbidade, diminuindo incidência de hérnia incisional e atelectasia
- Quadro de depressão pós-op grave podem se desenvolver depois de qualquer cx bariátrica (ou grande cx)
- Pcte c/ vômitos persistentes pode evoluir c/ Encefalopatia de Wernicke (comfusão mental, ataxia e oftalmoplegia) e a prevenção é Tiamina (B1)
- Algum grau de estenose gastrojejunostomia é esperado em 6-20% pós- bypass, podendo ter náusea, vômitos, disfagia, RGE e intolerância ingesta oral semanas após a cx.
- Dx c/ EDA e/ou seriografia EED, e é facilmente reabordada c/ dilatação endoscópica por balão (não é necessário nova cx)
