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Endocrinologia > Complicações do DM > Flashcards

Complicações do DM Flashcards

1
Q

Complicações Microvasculares

A
  1. Retinopatia, Nefropatia e Neuropatia
  2. Relação direta c/ níveis glicêmicos (HbA1C >7%)
  3. Produtos finais da Glicosilação não enzimática avançada (AGE) → lesão endotelial
  4. Acúmulo de sorbitol, que é a conversão da glicose pela aldose redutase
  5. Espessamento da membrana basal capilar, proliferação endotelial, aumento de diacilglicerol
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2
Q

Retinopatia Diabética

A
  1. Principal causa de cegueira entre 20-74 anos
  2. Ocorre quase 100% em DM 1 após 20 anos e em 60% de DM 2
  3. DM 1 surge após 3-5 anos de doença e no DM 2 5-8 anos
  4. Perda de pericitos (céls de reserva) + perda de adesão entre céls endoteliais = microaneurisma e edema
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3
Q

RD Não Proliferativa (ou retinopatia de fundo) Leve

*Microaneurismas ± exsudatos duros ± pequenas e esparsas hemorragias intrarretinianas em chama de vela

A
  1. Forma mais frequente de RD (90%)
  2. Parede frágil c/ microaneurisma + exsudatos duros (lipídeos e ptnas extravasadas de coloração amarelada)
  3. Hemorragias intrarretinianas em chama de vela: rotura de vasos adjacentes à obstrução
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4
Q

RD Não Proliferativa Moderada

A
  1. Mais que a RD leve e menos que a RD grave
  2. Hemorragia em chama de vela (intrarretinianas numerosas) ± Exsudato algodonoso (isquemia retiniana / moles) ± Veia em Conta de Rosário (fragilidade venular)
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5
Q

RD Não Proliferatíva Grave (Pré-Proliferativa)

A
  1. Múltiplas lesões isquêmicas na retina
  2. Mais de 20 hemorragias intrarretinianas em cada um dos 4 quadrantes, e/ou veias em rosário em pelo menos 2 quadrantes, e/ou alterações microvasculares intrarretinianas em pelo menos um quadrante
  3. Pode haver duplicações venosas e veia em “formato de ômega”
  4. Evolui p/ RD proliferativa em um ano em 50%
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6
Q

RD Proliferatia

A
  1. Tipo mais grave da RD
  2. Isquemia retiniana difusa e acentuada
  3. Fatores locais de crescimento vascular (VEGF, IGF-1): angiogênese
  4. Redução de PEDF: não inibe mais neoangiogênese
  5. Evolução dos neovasos p/ fibrose e retração → descolamento de retina na mácula (amaurose)
  6. Rompimento de neovasos: hemorragia vítrea
  7. Formação e fibrose de neovasos na íris: Glaucoma Agudo
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7
Q

Maculopatia Diabética

A
  1. Edema macular reversível
  2. Causa mais comum de sintoma visual no diabético
  3. Vários exsudato duros em volta da fóvea ou maculopatia isquêmica (falta de pergusão macular)
  4. Principal causa de perda da visão central em DM
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8
Q

Fatores de Risco para RD

A
  1. Controle glicêmico: principal*
  2. HAS associada
  3. Insulinoterapia
  4. Tempo de evolução do DM: principal*
  5. Presença de nefropatia diabética
  6. Puberdade, gravidez
  7. Dislipidemia
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9
Q

Rastreio de RD

*Oftalmologista

A
  1. DM 1: após 5 anos do início da DM
  2. DM 2: quando dx de DM
  3. Sem Retinopatia: Repetir anualmente
  4. Com Retinopatia: Repetir semestralmente
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10
Q

TTO da RD

A
  1. RD não proliferativa s/ comprometimento macular: não tratar
  2. Edema de mácula: anti-VEGF intraocular
  3. Refratários ou não aderentes à terapia: Fotocoagulação a laser localizada c/ destruição dos neovasos parando extravassamento capilar
    1. Previne que atinja centro macular/ fóvea responsável pela acuidade visual
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11
Q

Nefropatia Diabética (Glomerulopatia)

A
  1. Acometimento glomerular
  2. Ptnúria no EAS ou >300 mg na urina de 24h
  3. Assintomáticos
  4. Pode desenvolver ptnúria nefrótica (>3,5 g/24h)
  5. Fator de risco p/ HAS e dças circulatórias
  6. Principal causa de IRC
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12
Q

Nefropatia Diabética (Glomerulopatia)

  • 30% dos que tem hiperfiltração evolui p/ nefropatia
  • Exame mais sensível: albumina urinária
A
  1. Glomeruloesclerose difusa ou focal: Lesão de Kimmelstiel-Wilson (não é mas comum, nem patognomônica)
  2. Hipertrofia e hiperfiltração glomerular (aumento tamanho renal e hiperfunção) → Espessamento da membrana basal glomerular e expansão mesangial → Microalbuminúria → Nefropatia manifesta (ptnúria franca) → IR progressiva → Síndrome urêmica e rim terminal
  3. Excesso de proteína na matriz extracelular + TGF-beta
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13
Q

Nefropatia Diabética (Glomerulopatia)

*Dosagem de albuminúria (ou microalbuminúria) na urina entre 30-300 mg/24h confirma o dx se 2 dosagens positivas coletadas em momentos diferentes (afastar albuminúria transitória)

A
  1. Tratamento é mais eficaz quando identifica a microalbuminúria
  2. Microalbuminúria: 30-300 mg albumina na urina de 24h
    1. Fase precoce da ND e pode ser reversível se controlar hiperglicemia e HAS (IECA/BRA)
    1. Recomenda triagem anual p/ miicroalbuminúria em DM 1 após 5 anos do dx e no DM 2 no dx
  5. Após >300 mg/24h há redução gradativa da taxa de filtração glomerular (12 ml/min/ano)
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14
Q

TTO da Nefropatia Diabética

A
  1. Controle glicêmico rígido
  2. Controle da PA: IECA ou BRA (ADA <140 x 90 ou BR <130 x 80)
  3. IECA é indicado p/ todos DM com microalbuminúria ou ptnúria mesmo se ausência de HAS
  4. Encaminhar p/ nefrologista quando TFG <70ml/min ou Cr sérica > 2mg/dl ou dificuldade no manuseia da HAS e hiperK
  5. Preferir diálise peritoneal
  6. Controle de dislipidemia
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15
Q

Classificação clínica das Neuropatias Diabética

A
  1. Complicação crônica que afeta até 50% dos DM 2 e menor proporção DM1
  2. Polineuropatias simétricas generalizadas: sensitivomotora periférica (simétrica distal), sensitiva aguda, autonômica
  3. Neuropatias focais e multifocais: cranianas, de membros (nervos), truncal, proximal motora e desmielinizante inflamatória crônica
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16
Q

Polineuropatia Simétrica Distal

A
  1. Forma mais comum da ND
  2. Lesão das fibras axonais grossas mielinizadas ou fibras A (sensib. vibratória e proprioceptiva) e fibras finas não mielinizadas ou fibras C (sensib, térmica, dolorosa e tátil)
  3. Teste do monofilamento é o exame de maior acurácia p/ dx precoce.
  4. Complicações: úlceras plantares indolores que podem infectar (pé diabético)
  5. Relacionado à exposição crônica à hiperglicemia
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17
Q

Polineuropatia Simétrica Distal

  • Predomina sintomas sensitivos e em avançados motores
  • Em bota e luva
A
  1. Caráter insidioso e irreversível
  2. Maioria assintomáticos
  3. QC: parestesias (formigamento/ dormência), disestesia, dor neuropática ou hiperpatia (dor ao toque)
  4. Dor é sintoma mais limitante em queimação e piora noturna (e melhora c/ deambulação) e/ou alodínea
  5. Progressão até panturrilha (em bota) e depois p/ mãos (em luva)
  6. Avançados acometimento motor: atrofia muscular, “sinal do rezador”, deformidades
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18
Q

Polineuropatia Simétrica Distal - TTO

A
  1. Cuidado com o pé
  2. Antidepressivos tricíclicos p/ dor neuropática (amitrptilina e imipramina) como 1ª linha 2.1. Modula atividade dos receptores nociceptivos das fibras C e no bloqueio da recaptação sináptica de noradrenalina nos sistemas de controle da dor
  3. Anticonvulsivantes: gabapentina: gabapentina e pregabalina
  4. ISRN: duloxetina
  5. Ác. alfalipoico: antioxidante
  6. Creme de capsaicina e Oopioides
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19
Q

Polineuropatia Sensitiva Aguda

A
  1. Neuropatia de início aguda ou subagudo por controle metabólico ruim, descompensação (CAD) ou melhora brusca controle glicêmico
  2. Dor intensa/ alodínea, noturna, no repouso
  3. Melhora c/ controle metabólico adequado
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20
Q

Neuropatia Autonômica

A
  1. Disfunção sexual: pode ter componente macrovascular associado
  2. Tontura postural
  3. Náuseas, vômitos e plenitude pós-prandial (gastroparesia diabética)
  4. Sudorese profusa da face e tronco superior
  5. Constipação e diarreia diabética (noturna)
  6. Sudorese gustatória
  7. Alterações na acomodação pupilar
  8. Hipoglicemia despercebida ou induzida por falência autonômica (epinefrina)
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21
Q

Neuropatia Autonômica - Disautonomia CDV

A
  1. Sinais de maior risco de eventos cardíacos
  2. Arritmias, infartos silenciosos e morte súbita
  3. Alteração neurônio autonômico periférico
  4. Hipotensão postural: Fludrocortisona + medidas comportamentais
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22
Q

Neuropatia Autonômica - Disautonomia periférica

A
  1. Desnervação simpática dos membros
  2. Hiperidrose, alteração de temperatura e edema
  3. Risco de úlcera do pé c/ risco de fissuras
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23
Q

Neuropatia Autonômica - Disautonomia geniturinária

A
  1. Bexiga neurogênica: ITU de repetição e incontinência por transbordamento → colinérgicos (betanecol) e alfabloqueadores
  2. Disfunção erétil (25-75%): inibidores da fosfodieterase tipo 5 (sildenafil) ou papaverina (injeção peniana)
  3. Ejaculação retrógrada
  4. Dispareunia por ressecamento vaginal
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24
Q

Neuropatia Autonômica - Disautonomia GI

  • 75% e pode acometer do esôfago ao ânus
  • Dx de exclusão*
A
  1. Gastroparesia: Dispépticos crônicos, plenitude, náuse/ vômito s/ dça péptica na EDA → Metoclopramida 30’ antes das refeições, domperidona
  2. Enteropatia: diarreia noturna alternada c/ constipação e gastroparesia
  3. Podem predispor à hipoglicemia iatrogênica e dificultar controle glicêmico
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25
Q

Mononeuropatia

A
  1. Mais comum no Nervo MEDIANO (25%) c/ a Síndrome da mão do pregador
  2. Radial: punho caído
  3. Ulnar e fibular
  4. Nervos cranianos mais acometidos: oculomotor (III - ptose, oftalmoparesia, s/ alteração pupilar) ou facial (VII)
  5. Costumam ser autolimitadas c/ relação ao controle glicêmico
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26
Q

Radiculoneuropatia (amiotrofia diabética ou neuropatia proximal assimétrica)

A
  1. Ocorre em mais velhos e associada a polineuropatia periférica
  2. Acomete mais raizes lobares L2,L3 e L4
  3. Dor na região dorsal da coxa, c/ evolução p/ fraqueza muscular proximal amiotrófica e lado contralateral
  4. Melhora espontânea em 6 meses a 2 anos
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27
Q

Pé Diabético

A
  1. Principal causa de amputação de membro inferior não traumática no BR*
  2. Motivo mais comum de internação em diabéticos
  3. Gangrena é multifatorial: ND, vasculopatia diabética (isquemia) e disfunção leucocitária
  4. Se conseguir palpar pulso pedioso, causa provável foi neurológica e não vascular
  5. Neuropatia autonômica: anidrose podal (fissuras)
  6. Perda da sensib. proprioceptiva desestabiliza a musculatura do arco plantar
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28
Q

Classificação de Wagner do Pé Diabético

A
  1. Sinais de neuropatia e/ou isquemia, s/ ulceração
  2. Úlcera superficial
  3. Úlcera profunda sem abscesso e sem osteomielite
  4. Úlcera profunda com celulite, abscesso, possível doco osteomielite e gangrena do SC
  5. Gangrena úmida localizada em pododáctilo
  6. Gangrena úmida de todo pé
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29
Q

Pé Diabético

A
  1. Celulite em SC
  2. Bactérias Gram + (Estreptococo, Estafilococo): infecções mais brandas → ATB empírico c/ Cefalosporina 1/2ª geração (amoxi, clinda)
  3. Gram - entéricos (E. coli, Klebsiella, enterobacter) e anaeróbios se associam aos Gram + e forma infecções mais graves (polimicrobianas)
    1. ATB de amplo espectro (ampicilina/sulbactam, ceftriaxone + clinda) e desbridamento cx dos tecidos desvitalizados
  5. Secreção purulenta, odor, celulite nos bordos
  6. Amputação sempre necessário nos graus IV e V*
  7. Se osteomielite (debridar até osso) manter ATB por 3 sem
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30
Q

Prevenção do Pé Diabético

A
  1. Evitar água quente
  2. Corta unhas RETAS
  3. Evitar sapatos apertados e sola dura ou tira
  4. Não mexer nos calos
  5. Enxugar pés entre os dedos
  6. Inspecionar interior dos calçados e só usar sapatos c/ meia (costura p/ fora)
  7. Examinar pés diariamente e se lesão ir ao médico
  8. Pé diabético deve ser examinado em TODAS consultas independente das queixas do paciente por ser responsável por 50-70% das amputações de membros
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31
Q

Principal Mortalidade no DM

A
  1. DM 1: dça coronariana precoce e IR (nefropatia)
  2. DM2: IAM (75%) e AVE/Demência vascular
  3. Eventos CDV são 3-4x maior em mulheres e 2-3x em homens
  4. IAM ocorre mais em jovens e de forma atípica (sem dor)
  5. Associação com Arteriopatia periférica
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32
Q

Complicações Agudas do DM

A
  1. Cetoacidose Diabética: mais comum no DM1 (mas pode ter no DM2 em sepse/ estresse)
  2. Estado hiperosmolar: mais no DM 2
  3. Hipoglicemia
  4. Cetoacidose alcoólica
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33
Q

Hipoglicemia

A
  1. Complicação mais frequente do TTO do DM e causa mais comum de coma nesses pctes
  2. Jejum* (principal atraso refeição), ↑ insulina, exercício físico imprevisto
  3. Pode também precipitada por IR ou hepática, etilismo agudo, drogas, dça de Addison
  4. Geralmente ocorre c/ glicose <50-54 mg/dl
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34
Q

Classificação da Hipoglicemia

  • ADA
  • Em DM receptores alterados
  • Avaliar condição de base que predispões (hipotireidismo, IR e hepática)
A
  1. Hipoglicemia grave: neuroglicopenia c/ risco convulsão, alt. comportamento e coma. Necessário outra pessoa administrar carboidrato, glucagon etc.
  2. Sintomática documentada: sintomas + glicemia <70 mg/dl
  3. Assintomática: s/ sintomas mas c/ <70
  4. Sintomática provável: sintomas não são confirmados por glicemia
  5. Relativa: DM c/ sintomas mas c/ glicemia >70 (controle glicêmico inadequado hiperglicêmicos)
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35
Q

Fisiologia dos Contrarreguladores

*Pessoas sem DM

A
  1. Glicemia <85: redução da secreção insulina
  2. Glicemia <70: ↑ contrarreguladores
  3. Glicemia <55: sintomas
  4. <35: disfunção cognitiva, convulsão e coma
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36
Q

Hipoglicemia - QC

*Suspeitar sempre

A
  1. Excesso adrenalina circulante: sudorese, tremor, taquicardia, ansiedade, fome
  2. Disfunção do SNC por deficiência energética: cefaleia, vertigem, mal-estar, escurecimento visão, confusão mental, coma
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37
Q

Manejo da Hipoglicemia

A
  1. Coleta de sangue seguida da administração de 25050 g de glicose IV
  2. Se etilismo crônico ou desnutrição: + tiamina 100 mg IM ou EV lenta
  3. Extra-hospitalar: glucagon IM ou SC
  4. Resposta imediata
38
Q

Cetoacidose Diabética (CAD)

A
  1. Complicação mais grave do DM 1
  2. Mortalidade de 100% se não tratada (5% se tratada)
  3. Exacerbação que ocorre no jejum normal (que revertido por alimentação por ↑ insulina)
  4. Hiperglicemia + Cetonemia + Acidose Metabólica com AG elevado
  5. 30% em adultos e 15-67% em cças e adolescentes
  6. Principal causa de óbito em <24 anos
39
Q

Cetoacidose Diabética (CAD) - FR

A
  1. Mulher
  2. Dças psiquiátricas
  3. Baixo nível socioeconômico
  4. Episódios prévios de CAD
  5. DM 1: ausência de insulina perpetua e agrava metabolismo, ↑ produção hepática e corpos cetônicos
40
Q

CAD

  • Insulina BAIXA (ausente)
  • Aumento de 0,1 pH = queda de 0,6 mEq de K+
A
  1. ↑ glicose (400-800 mg/dl): Hiperglicemia por produção hepática
  2. Lipólise c/ ↑ Corpos Cetônicos: Cetonemia
    1. Corpos cetônicos: ác. beta-hidroxibutírico, ác. acetoacético e acetona (volátil e liberado na respiração - hálito cetônico)
  4. Acidose metabólica: excesso de cetoácidos c/ ↑ AG
  5. Distúrbio HE por ↑ Osm sérica: K+,Cl- e P intravascular e eliminação na urina (depleção insulina)
41
Q

CAD - Fatores precipitantes

A
  1. Infecção (ITU, gastroenterite, PNM: principal causa - 40%
  2. Abuso de álcool
  3. Baixa dose insulina
  4. Gestação: 2ª metade
  5. Corticoide, IBP, tiazídicos, BB, clozapina
  6. Em 10% dos casos a DM é dx c/ a CAD
42
Q

CAD - QC

A
  1. Poliúria, polidipsia ou polifagia
  2. Astenia e perda ponderal
  3. DOR ABDOMINAL: atrito entre folhetos do peritônio desidratado e estase gástrica (falso abdome agudo)
  4. Hiperventilação: Kussmaul (rápida e profusa) em resposta à acidemia
  5. Hálito cetônico (maça podre)
  6. Alteração de consciência e coma (10%)
43
Q

CAD - Laboratorial

Desidratação

A
  1. LEUCOCITOSE (é a regra): 10.000-25.000/ mm3 (mesmo se ausência de infecção por ↑ glicocoorticoides)
  2. NormoK ou HiperK
  3. Cr / Ur ↑: desidratação (azotemia pré-renal)
  4. Pseudo-hiponatremia (dilucional): hiperglicemia “puxa” Na+ p/ dentro das células diluindo Na+ plasmático e tirando K+ das céls
    1. Na corrigido: Na + 1,6 x (glicose - 100/ 100)
44
Q

CAD - Dx:

*AG = Na - (Cl + HCO3)

A
  1. Glicose > 250
  2. Cetonemia ou Cetonúria (3+/4+)
  3. pH <7,30 e HCO3 <15
  4. Dxx: cetose de jejum, cetoacidose alcoólica, acidose por medicamentos
45
Q

CAD - TTO:

  • VIP*
  • Normalização da acidose e da cetonemia demora o dobro do tempo necessário p/ que a glicemia atinja 250 mg/dl
A
  1. Volume (primeira medida c/ reposição vigorosa): SF 0,9% 1 L na 1ª hora (15-20 ml/kg) - isotônico
    1. Se Na+ ↓: manter SF 0,9%
    1. Se Na+ normal ou ↑: trocar por SF 0,45%
  4. Insulina: 0,1-0,15U/Kg + 0,1 U/Kg/h de infusão contínua
    1. Deve ser após volume, pois pode agravar hipovolemia (captação celular de glicose e entrada de H2O nas céls e tirando do IV)
  6. 2 Quando glicemia = 250 mg/dl: iniciar SG 6% e com NaCl a 0,45% (prevenir hipoglicemia e edema cerebral por ↓ rápida de glicose)
    1. Objetivo de ↓ 50-75 mg/dl/h
    1. Se K <3,3: NÃO iniciar insulina (repor K+ antes)
  9. Reposição de Potássio:
    1. K >5,2 Não repor
    1. K entre 3,3-5,2: Repor K+ 20-30 mEq/L
    1. K <3,3: Repor K+ 40 mEq e adiar insulina
  13. Repor HCO3 c/ 100 mEq: SE pH <6,9
46
Q

Critérios de Resolução da CAD

A
  1. pH >7,3
  2. HCO3 >15-18
  3. Glicemia <200 mg/dl
  4. AG ≤ 12
  5. Se todos critérios presentes liberar dieta e iniciar insulina SC (não faz mais EV)
47
Q

Complicações da CAD

A
  1. Hipertrigliceridemia grave (Tg >1000)
  2. Pancreatite Aguda
  3. Trombose vascular: por desidratação, inflação e ↑ viscosidade e coagulabilidade do sangue (fazer heparina profilática se fatores de risco)
  4. Mucormicose (profunda): pelo fungo Rhizopus ou Mucor, que invadem septo nasal, palato e atinge seio cavernoso e cérebro. Forma rinocerebral fatal. Eliminação de secreção enegrecida da cavidade nasal (necrose por micro trombos vasculares). TTO com Anfotericina B EV e desbridamento.
48
Q

Complicações do TTO da CAD

*Excesso de volume

A
  1. Edema cerebral: piora consciência após tto por rápida ↓ Osm plasmática pela oferta excessiva da H2O e Na
  2. SDRA: ↑ pressão capilar pulmonar por correção da volemia e ↑ permeabilidade capilar pulmonar (fluído p/ alvéolo)
  3. Acidose Metabólica Hiperclorêmica (AG normal): oferta excessiva de Cl por volume
  4. Hipoglicemia
49
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar)

A
  1. Hiperglicemia grave, hiperosmolaridade sérica (ingesta de líquidos inadequadamente baixa*) e depressão do sensório, SEM cetoacidose.
  2. Coma só ocorre em 10% dos casos
  3. Forma de descompensação típica do portador de DM 2 IDOSO devido ↓ percepção de sede (mas pode ocorrer em crianças com DM 2)
  4. Mortalidade mais elevada que da CAD (10-17%): idoso c/ comorbidades
50
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar)

A
  1. ↑ glicose (e ↑Na) e não ingestão de água (hipovolemia persistente)→ ↑ Osmolaridade → mas ainda tem insulina (por isso não ocorre cetoacidose por lipólise e cetogênese)
  2. Fluxo do intracelular p/ extracelular
  3. Fator precipitante mais comum é infecções (ITU e PNM), seguido de ACV, IAM, gastroenterite, endocrinopatias, Betabloqueadores, tiazidicos, corticoides, álcool, diálise peritoneal
  4. Maior risco em acamados, demência
51
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar)

A
  1. Sinais de desidratação, hipovolemia c/ hipotensão e oligúria
  2. Distensão e dor abdominal com náusea e vômito por gastroparesia
  3. Coma, convulsões focais e sonolência se hiperosmolaridade >320-350 mOsm/L
  4. Predisposição a tromboembolismo (empastamento e edema membros): Hemocontração e hiperviscosidade sanguínea
52
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar) - Dx:

  • ADA
  • Osm = 2 x Na + Gli/18
A
  1. Glicose plasmática > 320-600 mg/dl (muito mais elevado que na CAD)
  2. pH > 7,3
  3. HCO3 > 18 mEq/L
  4. Osmolaridade plasmática >320 mOsm/kg
  5. Pode ter cetonúria (menor que na CAD)
53
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico (coma hiperosmolar) - TTO:

A
  1. VIP (= na CAD)
  2. Obrigatório corrigir deficit hidroeletrolítico (risco colapsos vascular)
  3. Insulinoterapia só deve ser instituída após reposição hídrica maior de 1-2L (isotônica mesmo se hipernatremia)
  4. Obrigatório uso de Insulina Regular IV em bomba de infusão
  5. No primeiro dia deve manter glicemia >250 devido risco de edema cerebral (Velocidade de redução de 50-70 mg/dl)
  6. TTO de comorbidades associadas deve ser simultânea a correção HE
54
Q

Cetoacidose Alcoólica

**Cetoacidose COM HIPOGLICEMIA

A
  1. Não é uma complicação exclusiva do pcte diabético, pode ocorre na desnutrição ou endocrinopatias (ou outras doenças)
  2. Desencadeada pela ingestão de álcool
  3. Adultos jovens não etilistas e crianças estão sob risco de desenvolver
  4. Dx: hipoglicemia*, acidemia e cetonuria
  5. TTO: Tiamina (100 mg IM ou IV profilática p/ encefalopatia de Wernicke) seguido de glicose em bolus e depois de reidratação venosa com cristaloide contendo glicose
55
Q

Cetoacidose Alcoólica

*Cetoacidose COM HIPOGLICEMIA

A
  1. Acúmulo de álcool leva depleção de NAD+ (fundamental p/ gliconeogênese)
  2. Esgota reserva de glicogênio hepático c/ queda glicemia e insulinemia, se não se alimentar e tiver em jejum, ocorre lipólise c/ produção de ácidos graxos e corpos cetônicos (=CAD)
  3. Toporoso, sudorese fria, hálito cetônico e taquipneia
  4. Náusea, vomito e broncoaspiração
  5. Deficit motor focal, hiper-reflexiva, convulsão e coma
56
Q

Obesidade

A
  1. 40% dos adultos no BR tem sobrepeso e 10% obesidade
  2. Fator de risco para: HAS, DM 2, DSLP, AVE, IAM, apneia do sono, osteoartrose
  3. Obesidade é definida com IMC ≥ 30 kg/m2
  4. Maior risco de doenças se acúmulo de gordura visceral (perímetro da cintura)
  5. Em criança obesidade: IMC maior que o percentil 95 p/ sexo e idade *
  6. Em idosos c/ >60 anos: IMC normal na faixa > 22 e <27 ( devido perda de massa muscular/sarcopenia c/ ↑ tecido adiposo
57
Q

Classificação da Obesidade segundo o IMC e o risco de Doenças (OMS)

  • Em criança obesidade = IMC maior que o percentil 95 p/ sexo e idade *
  • IMC = Peso (kg) / Altura (m) x Altura (m)
A
  1. Baixo peso: <18, 5 (Grau 0 de obesidade) → risco elevado de doença
  2. Normal: 18,5-24,9 (Grau 0) → risco normal de doença
  3. Sobrepeso: 25,0-29,9 (Grau 0) → risco pouco elevado p/ doença (Médio risco)
  4. Obesidade Grau I: 30,0-34,9 (Grau I) → risco elevado p/ doença
  5. Obesidade Grau II: 35,0-39,9 (Grau II) → risco muito elevado p/ doença
  6. Obesidade Grau III: ≥ 40,0 (Grau III) → risco extremamente elevado p/ doença
58
Q

Limitações do IMC p/ dx de obesidade

A
  1. Não distinção de massa gordurosa e massa magra
  2. Não reflete distribuição da gordura corporal
  3. Pode subestimar a presença de gordura visceral intra-abdominal: maior fator de risco CDV
  4. Não reflete mesmo grau de gordura em diferentes populações (proporções corporais)
59
Q

Etiologia da Obesidade

A
  1. Multifatorial e complexa (Ambiental, genética …)
  2. Primária ou idiopática em 95-99%
    1. Fatores de risco: hx familiar, baixos níveis socioeconômicos e mulheres
  4. Secundária: 1-5% (correção da causa de base pode converter)
  5. Excesso de “energia” armazenado na forma de triglicerídeos nos adipócitos.
  6. ↑ Energia consumida ≠ energia gasta
60
Q

Causas de obesidade secundária

A
  1. Sd Cushing, Hipotireoidismo, insulinoma, SOP, hipotalâmicas
  2. Sd. Prader-Willi, Bardet-Biedl
  3. Depressão, sds compulsivas
  4. ACO (doses elevadas), corticoides, betabloqueadores, tricíclicos e paroxetina
  5. Sulfoniureias, insulina, glitazona, lítio
  6. Olanzapina, clozapina, clorpromazina, valproato, gabapentina, carbamazepina
61
Q

Hormônios envolvidos na Obesidade - Leptina

  • Hormônio da saciedade
  • Liberação periférica
  • Anorexígena
A
  1. Secretada por adipócitos em resposta à hiperalimentação e ganho corporal
  2. INIBE o apetite e ativa a SACIEDADE,
  3. Bloqueia liberação hipotalâmica do neuropeptídeo Y (maior estimulantes centra do apetite)e estimula secreção do alfa-MSH (promotor da saciedade) derivado da POMC
  4. É um marcador da obesidade: quanto mais obeso, ↑ nível de leptina
  5. Importante p/ evitar desnurição
62
Q

Hormônios envolvidos na Obesidade

A
  1. Anorexígenas (inibem apetite ou estimulam a saciedade): Leptina, serotonina, noradrenalina, alfa-MSH, CRH, TRH, cocaína, anfetamina
  2. Orexígenas (↑ apetite e inibem saciedade): GRELINA, neuropeptídeo Y (SNC)
  3. Grelina: liberado pelo estômago e duodeno
63
Q

Gasto Energético

A
  1. Taxa metabólica basal: 1.200-3.000 kcal/d → corresponde a 70% do gasto energético
    1. Proporcional ao peso magro e menor nas mulheres
  3. 10% do gasto ocorre após uma refeição (termogênese dos alimentos)
  4. 20% dependem das nossas atividades físicas
  5. Quando um obeso ↓ peso há ↓ taxa metabólica basal (tentativa de voltar ao peso anterior)
  6. TMB nunca cai <1.200 kcal/d não havendo necessidade de uma dieta que ofereça <1.200 kcal/d p/ tratar obesidade
64
Q

Complicações da Obesidade

  • IMC se associa a maior taxa de mortalidade por: esôfago, cólon e reto, fígado, vesícula, pâncreas, rim, LNH e Mieloma
  • Não faz transtornos do apetite
A
  1. HAS, DM, resistência insulínica, DAP
  2. Dislipidemia: hipertrifliceridemia, ↓ HDL e ↑ LDL
  3. Osteoartrose de mmii: joelhos e quadril
  4. Gota
  5. ICC, FA, AVEi, IAM, miocardiopatia
  6. Asma, DRGE, litíase, nefrolitíase, depressão
  7. Câncer: homens (próstata eestômago), mulher (mama, ovário e endométrio)
  8. Amenorreia, hirsutismo, acantose nigrcans
65
Q

Obesidade - TTO

  • Dietas c/ restrição carboidratos tem mais chance de retornar ao peso original
  • Base: dieta + ex. físico
A
  1. Reduzir peso em 5-10% em 6 meses
  2. Reduzir em um ataxa 0,5-1,0 kg/sem
  3. Manter peso após perda
  4. Dieta hipocalórica (1.000-1800 kcal/d), exercício regulares e terapia comportamental
  5. Se mantiver peso por 2-3 anos sua tendência a engordar de novo torna-se cada vez mesmo (controle metabólico)
66
Q

Terapia Medicamentosa da Obesidade - Critérios

*Sibutramina, orlistate, liraglutida e lorcaserina

A
  1. IMC ≥ 30 kg/m2
  2. IMC ≥ 25 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 (liraglutida e lorcaserina) na presença de comorbidades
  3. Falha em perder peso com tto não farmacológico (hx prévia de falência c/ dieta hipocalórica já é suficiente)
67
Q

Sibutramina

  • 10-15 mg/d
  • B2 (psicotrópico anorexígeno)
A
  1. Inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina no SNC
  2. Seu aumento tem efeito sacietógeno
  3. Redução média de peso de 7%
  4. Manter por 1-2 anos, se não ter resposta suspender e trocar
  5. Pode elevar a PA e FC
  6. Efeitos adversos: boca seca, rinite, constipação
  7. Aumento do risco CDV em pctes c/ DCV
68
Q

Orlistate

  • 3x/d antes das refeiçõs
  • Efeitos colaterais: diarreia, esteatorreia, flatos, dor abdominal e urgência fecal
A
  1. Inibidor das lipases pancreáticas, enzimas que catalisam a quebra dos triglicerídeos em ác graxos livres e monoglicérides
  2. Ligação irreversível faz com que 1/3 dos triglicerídeos ingeridos permaneçam não digerido (não absorvido)
  3. Reduz peso, melhor perfil lipídico, melhora glicemia de jejum e diminuição na incidência de DM
  4. Uso >4 anos chance de hipovitaminose lipossolúveis (ADEK)
  5. Pode ser associada à sibutramina (redução esteatose hepática)
69
Q

Liraglutida

*3 mg 1x/d SC

A
  1. Análogo GLP-1 (incretina endógena) em doses elevadas inibe neuropeptídeo Y (orexígeno central ) nos centros hipotalâmicos reduzindo o peso
  2. Só indicada se IMC ≥ 27 + comorbidades
  3. Não faz hipoglicemia*
  4. Perda peso > orlistate
  5. EA: náuse a vômito (↓ esvaziamento gástrico)
70
Q

Lorcaserina

A
  1. Agonista serotoninérgico específico p/ receptores tipo 2C
  2. Supressão do apetite por ação em núcleos hipotalâmicos
  3. Indicado se IMC ≥ 27 + comorbidades
  4. CI na gestação e Cl de Cr <30 ml/min
71
Q

Medicamentos off-label

A
  1. Se esgotadas as possibilidades de terapias aprovadas (sibutramina, orlistat, liraglutida) NÃO consiste em infração ética ou má prática médica (ANVISA)
  2. Topiramato: antiepiléptico que ↓ peso (EA: parestesia, ↓ memória e teratogênica)
  3. Bupropiona (antidepressivo p/ tabagismo) + naltrexona (antagonista receptor opioide): efeito sinérgico
  4. Lisdexanfetamina: compulsão alimentar
72
Q

Cirurgia Bariátrica

A
  1. Gastrectomia em manga (sleeve)
  2. Gastroenteroanastomose em Y de Roux (Cx de Capella ou by-pass gástrico)
  3. Restrição da acomodação gástrica (↓ tamanho do estômago dando saciedade precoce = restritivo) e ↓ absorção intestinal de nutriente (disabsortivo)
73
Q

Indicações p/ Cirurgia Bariátrica para paciente com > 18 anos:

A
  1. IMC ≥ 40 kg/m2
  2. IMC ≥ 35 kg/m2 + pelo menos um das 21 comorbidades listadas (DM, HAS, apneia sono, DSLP, DAC, IAM, ICC, FA, AVC, cor pulmonale, asma grave, sd hipoventilação, osteoartrose, hérnias discais, DRGE c/ indicação cx, colecistopatia calculosa, pancreatites repetição, esteatose hepática, infertilidade, disfç erétil, SOP, incontinência urinária de esforço, veias varicosas e hemorroidas, pseudotumor cerebral e estigmatização social e depressão)
  3. Falha no tratamento clínico após 2 anos
  4. Obesidade grave instalada há mais de 5 anos
74
Q

Cirurgia Bariátrica para paciente com < 18 anos:

A
  1. Entre 16-18 também podem ser operados desde que haja um pediatra acompanhando e cartilagens de crescimento nas epífises de punho consolidadas
  2. <16 anos: só em caráter experimental
  3. Dças psiquiátricas como transtornos de humor grave, psicose ou demência continuem PRECAUÇÕES p/ realizar cx bariátrica e não são mais contraindicações absolutas
  4. Contraindicações da bariátrica: Sd. Prader-Willi e Sd de Cushing
75
Q

Síndrome de Prader-Willi

A
  1. Contraindicação à cx bariátrica
  2. Problema de hiperfagia de origem hipotalâmica, que não se resolverá c/ cx
  3. Outra CI é a Sd de Cushing (risco cirúrgico)
76
Q

Procedimentos Bariátricos endossados pelo CFM

*Demais são considerados experimentais

A
  1. Banda gástrica ajustável: no estômago superior c/ constrição progressiva (risco de engordar c/ ingestão de líquidos calóricos)
  2. Derivação gastroduodenal em Y de Roux
  3. Gastrectomia vertical
  4. Cx de Scorpinaro
  5. Switch duodenal
77
Q

Derivação gastroduodenal em Y de Roux (Gastroenteroanastomose ou bypass gástrico)

*Aumento de GLP-1 faz melhora metabólica diminuindo o DM e hiperlipidemia

A
  1. Mais eficaz e mais utilizada
  2. Restritivo e disabsortivo (misto)
  3. Secção do delgado 40-50 cm distal do ângulo de TReitz
  4. Alimento passa pelo estômago pequeno e vai p/o jejuno só recebendo secreções biliopancreática após anastomose entoentérica (início da digestão e absorção)
  5. Reduz liberação de grelina (orexígeno do fundo gástrico) e aumento liberação de GLP-1 (passagem mais rápida p/ delgado e ação anorexígeno central)
  6. Estimula secreção de insulina pelo pâncreas em resposta à glicose (efeito incretínico)
78
Q

Derivação gastroduodenal em Y de Roux (Gastroenteroanastomose ou bypass gástrico) - Complicação:

A
  1. Obstrução intestinal AGUDA (pós-operatório precoce ou tardio) → cx de emergência
  2. Diferente da população a principal causa de obstrução é a HÉRNIA DE PETERSEN (e não BRIDAS/ aderências)
  3. Hérnia de Petersen: hérnia interna que envolve defeito criado pelo cx no meso (p/ subida da alça jejunal até remanescente gástrico) não fechados corretamente ou alargados
  4. Complicação específica do bypass
  5. Apresenta QC e Radiografia = da brida
79
Q

Derivação gastroduodenal em Y de Roux (Gastroenteroanastomose ou bypass gástrico) - Complicação:

A
  1. Deficiências nutricionais (tardias): ferro e cálcio (absorvidos no duodeno* e jejuno proximal), vitamina B12 (retardo de mistura c/ fator intrínseco)
  2. 1.Pode também ter deficiência de tiamina (B1 - neribéri, Wernicke, Korsakoff,Leigh), folato e ADEK
80
Q

Gastrectomia em manga (Sleeve)

A
  1. Só restritiva
  2. Retirada da grade curvatura gástrica (vertical)
  3. Mais rápida e com menos complicações
  4. Pode reduzir níveis séricos de grelina e aumentar GLP-1
  5. Risco de DRGE (piora pela diminuição do volume gástrico)
81
Q

Derivação biliopancreática com gastrectomia distal (Scopinaro)

*gastroileostomia

A
  1. Secção do delgado distal, deixando uma alça de íleo terminal seguido de hemigastrectomia horizontal, e a alça do íleo é anastomosada ao remanescente gástrico (gastroileostomia)
  2. Exclusão alça biliopancreática e parte distal anastomosada à alça íleo terminal
  3. Limita absorção do paciente
  4. Risco de desnutrição proteica
82
Q

Derivação biliopancreática com switch duodenal (cx de Hess-Marceau)

A
  1. Derivação biliopancreática com desvio duodenal (switch), ≠ da Scopinaro, faz gastrectomia em manga (sleeve) sendo o piloro e porção duodenal inicial preservados
  2. O restante é = Scopinaro
  3. Menor incidência de úlcera gástrica, pois a preservação do piloro mantém sua fç de barreira contra refluxo de bile (gastrite alcalina)
83
Q

Balão intragástrico

A
  1. Balão restritivo na câmara gástrica
  2. Alto índice de falha após um ano de colocação
  3. Principal indicação pelo CFM é perda ponderal antes da cx bariátrica em pctes superobesos (IMC >50)
  4. ANVISA aceita em pcte c/ IMC >27
84
Q

Principal causa de morte por DM2

A
  1. Doença CDV
85
Q

Murcomicose Rinocerebral (ou Zigomicose)

A
  1. Complicação da CAD
  2. Causa pelo fungo zygomycetes (ou murcomicose)
  3. Infecção de evolução rápida e fulminante
  4. QC: cefaleia frontal, confusão, edema do nariz, proptose ocular e lesão ulceronecrotico em palato duro
  5. Formas: cutânea (trauma), pulmonar (bola fúngica), rinocerebral (início em seios paranasais e evolui para cérebro), sistêmica (forma primária pulmonar)
  6. Tto: anfotericina B e desabridamente na forma rinocerebral
86
Q

Síndromes associadas à obesidade

A
  1. Síndrome de Prader-Willi: microdeleção cromossomo 15 (hipotonia neonatal, mãos e pés pequenos, hipogonadismo, retardo, hiperfagia e obesidade)
  2. Síndrome de Cushing: obesidade central, HAS e intolerância à glicose
  3. Síndrome de Cohen: estatura variável, obesidade em tronco, ponte nasal alta, palato arqueado, hipotonia, mãos e pés pequenos, atraso puberdade e retardo leve
  4. Síndrome de Ahlstrom: estatura normal e curta,b obesidade tronco, início precoce (2-5 anos), membros sem anormalidades, hipogonadismo em Homens e mas em mulheres inteligência normal
87
Q

Nicotina e interação medicamentoso

A
  1. Nicotina interagem com à insulina exógena diminuindo sua absorção por vasoconstrição da pele
  2. Reduz efeito dos beta bloqueadores
  3. Interação fármaco cinética com os ACO
  4. Redução níveis séricos da trazodona
88
Q

Conceito em CAD

A
  1. Necessita de deficiência de insulina e excesso de glucagon para instalação
  2. Pois com a menor relação entre insulina com o glucagon há promoção da gliconeogênese, glicogenólise e produção de corpos cetonicos no fígado
  3. Atualmente não é indicado reposição de bicarbonato de sódio no TTO da CAD pois tem maior risco de hipocalemia e edema cerebral
  4. O grau de hiperglicemia nem sempre está associado ao grau de acidose ***
  5. Espera que há uma HIPOnatremia, devido ao efeito da diluição osmotica pelo aumento da glicose (puxa água pra o intravascular)
  6. A principal complicação não metabólica relacionada ao TTO é o edema cerebral (maior risco de cças)
  7. Presença de leucocitose pode ser normal não indicando infecção
89
Q

Conceito em CAD

A
  1. Enurese noturna em uma criança com controle de esfíncter prévio deve chamar atenção para CAD e DM
  2. É mais frequente em cças pequenas que não conseguem expressar os sintomas (apesar da maioria da CAD ocorrer já com Dx prévio)
  3. Principal forma de Dx é a glicemia plasmática em jejum
  4. Leucocitose neutrófilica é um marcador inespecífico de fase aguda, não relacionado a infecção
  5. Glicosúria sem hiperglicemia é sinal de disfunção de túbulo proximal e não de DM que sempre vem acompanhada de hiperglicemia
90
Q

Escore de Framingham

A
  1. Estratifica o risco CDV ao longo dos próximos 10 anos
  2. Alto risco de >20%
  3. Médio risco de 10-20%
  4. Baixo risco <10% - alvo de LDL <=160 mg/dL
    1. P/ baixo risco com LDL de até 190 mg/dL recomenda uma tentativa de dieta + ativ, física com perda de peso por até 6 meses - se não alterar nesse tempo Introduzir Estarinas
    1. Baixo risco com LDL >190 (>30mg/dL do limite máximo aceitável) recomenda iniciar Estatina de imediato, pois as MEV diminuem no máximo o LDL em 30mg/dL
91
Q

Complicações pós-operatória da cx bariátrica

A
  1. Abordagem laparoscópica melhora a morbidade, diminuindo incidência de hérnia incisional e atelectasia
  2. Quadro de depressão pós-op grave podem se desenvolver depois de qualquer cx bariátrica (ou grande cx)
  3. Pcte c/ vômitos persistentes pode evoluir c/ Encefalopatia de Wernicke (comfusão mental, ataxia e oftalmoplegia) e a prevenção é Tiamina (B1)
  4. Algum grau de estenose gastrojejunostomia é esperado em 6-20% pós- bypass, podendo ter náusea, vômitos, disfagia, RGE e intolerância ingesta oral semanas após a cx.
    1. Dx c/ EDA e/ou seriografia EED, e é facilmente reabordada c/ dilatação endoscópica por balão (não é necessário nova cx)

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