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Farmacologia Verano > Hipertension Arterial > Flashcards

Hipertension Arterial Flashcards

1
Q

Que es la hipertension arterial?

A

La HTA se define como la elevación mantenida de la presión arterial (PA) por encima de los límites normales.

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2
Q

Clasificacion de la hipertension arterial?

A
  • *Normal** PAS <120 PAD<80
  • *Pre-Hipertensión** PAS 120-139 PAD 80-89
  • *Hipertensión estadio 1** PAS 140-159 PAD 90-99
  • *Hipertensión estadio 2** PAS ³160 PAD³100
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3
Q

Cuales son los tipos de hipertensión arterial?

A

A. Primaria

B. Secundaria

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4
Q

Caractetristicas de la hipertension primaria?

A

Llamada también como hipertensión esencial o idiopática debido a que no tiene una causa conocida, representa el 90% de todos los diagnósticos de HTA. En su patogenia
intervienen diferentes factores como ser: genéticos, ambientales, dietéticos (tabaquismo, alcoholismo, obesidad). También esta íntimamente relacionada con el aumento de las concentraciones de sodio y calcio en nuestro organismo.

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5
Q

Cuales son las caracteristicas de la hipertension secundaria?

A

Tiene una causa conocida, representan del 5 al 10% de los diagnósticos de hipertensión arterial (HTA)
Puede ser producida por alteraciones:
Renales: Estenosis de la arteria renal.
Endócrinas: Hiperaldosteronismo, feocromocitoma.
Vasculares: Coartación de la aorta.
Neurógenas: Alteraciones del sistema autonómico.
Exógenas: Anticonceptivos, glucocorticoides, antiinflamatorios.
Embarazo: Eclampsia

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6
Q

Que es la Crisis Hipertensiva / Hipertensión maligna?

A

Cuando la presión arterial diastólica esta por encima de 130 mmHg., produce manifestaciones clínicas e importante compromiso de los órganos blanco (ojos, cerebro, riñones), siendo su manejo terapéutico una emergencia

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7
Q

Cuales son los mecanismos fisiológicos reguladores de la presión arterial?

A

La presión arterial (PA) es mantenida por variaciones en el continente (espacio cardiovascular) y el contenido (líquido intravascular) del aparato cardiocirculatorio, esta regulada por el sistema hormonal renal y sensores neuronales a través de reflejos vasomotores, que actuan príncipalmente aumentando o disminuyendo el espacio vascular y reteniendo o eliminando el líquido intravascular, influye directamente sobre el débito cardiaco (DC) y la resistencia vascular periférica (RVP), se puede representar matemáticamente como PA = DC x RVP

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8
Q

Cuales son los sitios anatómicos reguladores de la presión arterial?

A

La presión arterial se mantiene gracias a la regulación del débito cardiaco y de la resistencia vascular periférica a nivel de los siguientes sitios anatómicos:

  1. Arteriolas 3. Vénulas postcapilares
  2. Corazón 4. Riñon
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9
Q

Que es el arco reflejo baroreceptor?

A

Cualquier cambio en la presión arterial es controlado a través de un arco reflejo que nace en la información generada en las paredes de los vasos sanguineos.

  1. El estiramiento de la pared interna de los vasos por aumento de la presión arterial, estimula los baroreceptores carotideos e inhiben la descarga simpática central.
  2. La reducción del estiramiento de la pared arterial al bajar la presión arterial, disminuye el disparo de los baroreceptores y desinhiben la descarga simpática central.
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10
Q

Cuales son los los elementos que componen un arco reflejo baroreceptor?

A
  1. Baroreceptor
  2. Centro vasomotor
  3. Terminaciones nerviosas simpáticas
  4. Nucleo del fascículo solitario
  5. Ganglio autónomo
  6. Receptor alfa o beta
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11
Q

Cuales son las causas que disparan el arco reflejo por disminución de la presión arterial?

A
  1. Cambiar a posición erecta.
  2. Reducción de la resistencia vascular periferica. (vasodilatadores)
  3. Reducción del volumen intravascular (hemorragia, pérdida de agua y sal por el riñon).
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12
Q

Como se controla la presion arterial por la actividad simpatica?

A

A través de las terminaciones simpáticas se produce:
1. Aumento de la resistencia vascular periférica
2. Aumento del gasto o débito cardiaco por:
Acción directa sobre el corazón
Aumento del retorno venoso
Cuando un individuo echado se pone de pie la presion arterial sistémica se reduce, inmediatamente los baroreceptores reaccionan desinhibiendo la descarga simpática central y normalizando la presión arterial.

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13
Q

Cuales son las complicaciones que produce la hipertensión arterial a largo plazo?

A

La HTA a largo plazo produce lesión de los vasos sanguíneos en general, especialmente en los territorios renal, cardiaco, cerebral, pudiendo llevar a: insuficiencia renal, hipertrofia ventricular izquierda, coronariopatías, accidentes cerebrovasculares, retinopatías.

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14
Q

Describe la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona

A

El riñon es el principal responsable de la regulación a largo plazo de la presión arterial.
La disminución de la presión arterial renal produce:
1. Redistribución del flujo intrarenal y mayor absorción de sodio y agua.2. Aumento de la actividad neural simpática (beta) con:

a) Producción de renina y angiotensina
b) Vasoconstricción
c) Estimulación síntesis de aldosterona que produce:
Aumento de la retensión de agua y sodio
Aumento del volumen intravascular

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15
Q

Clasificará las diferentes categorias de antihipertensivos

A

A. Diuréticos1. Tiacidas 2. Diréticos de asa 3.Ahorradores de potasio

B. Drogas que actúan sobre el Sistema Nervioso Autónomo 1. Simpaticopléjicos centrales 2.Bloqueadores ganglionares 3. Bloquedores posganglionares 4. Antagonistas de los adrenoceptores beta 5.Bloqueadores de receptores alfa

**C. Vasodilatadores directos **1. Vasodilatadores bucales 2. Vasodilatadores parenterales 3.Bloqueadores de los conductos de calcio Clase I.Fenilalcoilaminas Clase II. Benzotiazepinas Clase III. Dehidropiridinas

D. Bloqueadores de produccion o accion de angiotensina1. Inhibidores de la Enzima Conversiva de Angiotensina 2. Inhibidor del receptor de Angiotensina II

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16
Q

Cual es el mecanismo general de acción de los diuréticos en la hipertensión arterial?

A

Los diuréticos en general reducen la presión arterial al disminuir el sodio corporal y evitar la retención de agua, disminuyendo el volumen sanguineo.
1. Los diuréticos tiazídicos: Actúan en el túbulo contorneado distal, bloqueando la reabsorción
de cloruro de sodio.
2. Los diuréticos de asa: Son más potentes disminuyen la reabsorción de cloruro de sodio en
la parte gruesa del asa de Henle (ascendente).
3. Los diuréticos ahorradores de potasio: Actúan en el túbulo colector, antagonizan con la
aldosterona inhibiendo la excresión del K.

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17
Q

Describe las fases de acción del uso de diuréticos en la hipertesión arterial?

A
  1. Primera fase: Disminuyen el volumen plasmático reduciendo de esa forma la presión arterial. Después de 6 a 8 semanas el volumen plasmático se normaliza.
  2. Segunda fase: Disminuyen la resistencia vascular periférica. Los vasos se hacen menos sensibles a los estímulos de las catecolaminas que los contraen, entonces producen vasodilatación.
18
Q

Cual es la efectividad de los diuréticos en el tratamiento antihipertensivo?

A

Los diuréticos generalmente no son efectivos en el tratamiento de la HTA, logran bajar entre 10 a 15 mmHG la presión diastólica, pero actuan muy bien combinados con casi todos los otros antihipertensivos, en especial con vasodilatadores y simpaticopléjicos

19
Q

En que tipo de hipertensión se usan los tiazcidas?

A

La mayoría de los pacientes hipertensos usan diuréticos tiacídicos o sus análogos. Las tiacidas no deberian ser los primeros fármacos en indicarse para el tratamiento de los hipertensos leves o moderados, debería comenzarse por vasodilatadores o bloqueantes de los canalesde calcio, ya que las tiacidas y los beta bloqueadores, predisponen a la formación de lesiones vasculares a largo plazo. El efecto antihipertensivo de las tiazidas es prácticamente análogo a los diuréticos de asa.

20
Q

En que tipo de hipertensión se usan los diuréticos de asa (en pacientes con)?

A
  1. Hipertensión maligna
  2. Insuficiencia renal crónica (no tiazidas)
  3. Edema por retención de líquido. (Insuficiencia cardiaca)
  4. Asociación a otros antihipertensivos que retienen líquido. (Minoxidilo)
21
Q

En que tipo de hipertensión se usan los diuréticos ahorradores de potasio, (en pacientes que)?

A
  1. Son susceptibles a arritmias cardiacas
  2. Que reciben digital
  3. Tienen infarto agudo de miocardio
  4. Tienen miocardiopatía
22
Q

Cuales son los efectos secundarios que en general producen los diuréticos?

A
  1. Disminución del potasio (arritmias cardiacas).
  2. Aumento de la glicemia, inhiben la secreción de insulina y pueden desencadenar o agravar la diabetes mellitus.
  3. Aumento del ácido úrico, pueden precipitar ataque de Gota.
  4. Aumento de las lipoproteínas (LDL y VLDL), favorecen la ateromatosis, que se pretende evitar con el tratamiento de la HTA.
23
Q

Cuales son los mecanismos de bloqueantes de los receptores adrenérgicos beta para el tratamiento de la hipertensión arterial?

A

Disminuyen la presión arterial por tres mecanismos:

  1. Disminuyen la descarga simpática a nivel del SNC.
  2. Disminuyen el gasto cardiaco
  3. Inhibe la producción de renina.
24
Q

Cuales son las indicaciones de los bloqueantes de los receptores adrenérgicos alfa en el tratamiento de la hipertensión arterial?

A
  1. Hipertensión arterial leve a moderada
  2. Insuficiencia cardiaca congestiva
  3. Feocromocitoma
  4. Hipertrofia prostática benigna
25
Q

Porque son útiles los vasodilatadores en el tratamiento de la hipertensión arterial?

A

Son muy útiles porque:
Producen vasodilatación por acción directa sobre la musculatura vascular.
Disminuyen la presión arterial
No afectan al sistema simpático.
No presenta hipotensión ortostática.
No hay trastornos sexuales.

26
Q

Generalidades de los bloqueadores de los canales de calcio en el tratamiento de la hipertensión arterial?

A

Son los antagonistas del calcio, dilatan las arteriolas periféricas, disminuyendo así la presión arterial.

27
Q

Clasificacion de los bloqueadores de los canales de calcio?

A
  1. Nifedipina y análogos, tienen efecto principal a nivel vascular.
  2. Diltiazen es del grupo intermedio, comparte acciones de cada grupo.
  3. Verapamilo tiene efecto principal a nivel cardiaco.
28
Q

Lugar y necanismo de acción de los bloqueadores de los canales de calcio?

A

Existen canales de tipo L,T y N
Los canales L estan en el corazón y en el musculo liso vascular y no vascular.
Los canales T y N se encuentran en el sistema nervioso y glándulas.
La nifedipina, diltiazem y verapamilo cierran los canales L y no así los canales T y N e inhiben el influjo de calcio, sobre el músculo liso vascular arteriolar y lo relajan.

29
Q

Efecto farmacológico de los bloqueadores de los canales de calcio?

A

Disminuyen la tensión arterial por vasodilatación arteriolar, disminuyendo la resistencia periférica total (RPT).
No modifican la presión en el paciente acostado o de pie.
La nifepidina actúa principalmente sobre el lecho vascular, no es depresora del corazón, pero es un antihipertensivo potente.
El grupo del verapamilo aparte de su efecto vascular menos intenso que la nifepidina, tienen un efecto depresor sobre el corazón por lo que disminuye:
La frecuencia cardiaca
La conductividad auricoloventricular
La excitabilidad
La contractilidad

30
Q

Farmacocinética de los bloqueadores de los canales de calcio?

A

La biodisponibilidad de verapamilo y del diltiazem es muy escasa, debido a un primer pasometabólico muy enérgico, es por eso que las dosis orales son mucho mayores que las inyectables.
La nifepidina tiene una biodisponibilidad mucho mayor.
La vida media es de 3 a 4 horas para la nifepidina y el diltiazem, hasta 6 horas para el verapamilo.
La nifepidina es muy liposoluble y es rápidamente absorbida por vía sublingual, produciendo
sus efectos en 5 a 10 minutos.

31
Q

Indicaciones de los bloqueadores de los canales de calcio?

A
  1. En la hipertensión leve a moderada especialmente en pacientes con angina o taquiarritmia supraventricular. La mejor la nifedipina
  2. En la crisis hipertensiva se usa la nifedipina por vía sublingual.
  3. Profilaxis de la migraña
  4. Fenómeno de Raynaud’s
  5. Espasmo esofágico
  6. La Amlodipina es un nuevo antagonista del calcio posee una biodisponibilidad cercana al 65% frente al 20% de los antagonistas clásicos. Actua de diferente manera a las otras dihidropiridinas, ya que posee un radical aminoeferente. Su vida media es la más larga,
    aparece su efecto lentamente y evita los efectos secundarios típicos que provocan otros calcioantagonistas de efecto rápido. Dosis única diaria de 5 mg, por esto se ha empezado a utilizar como fármaco de primera línea en HTA leve y moderada.
32
Q

Efectos colaterales y tóxicos de los bloqueadores de los canales de calcio?

A

La nifepidina puede producir taquicardia refleja.
El verapamilo y diltiazem pueden producir braquicardia, al deprimir las funciones del corazón.
La nifedipina produce hipotensión arterial, en pacientes depletados de volumen por uso de
diuréticos.
El verapamilo puede precipitar insuficiencia cardiaca, por disminución de la frecuencia
cardiaca y bloqueo AV.
Todos producen:
Enrojecimiento de la cara
Mareos, nauseas, vómitos, estreñimiento.
Retención de líquidos, por el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, se debe asociar
diuréticos.

33
Q

Describirá las características fisiológicas del funcionamiento del sistema renina angiotensina, aldosterona y bradiquinina?

A

La renina es una proteasa que cataliza la liberación hidrolítica del decapéptico angiotensina I, a partir del angiotensinógeno, es sintetizada y almacenada en el riñón a nivel del aparato yuxtaglomerular.
La renina actúa sobre el angiotensinógeno y éste se convierte en angiotensina I, un decapéptido, de poca actividad biológica, que gracias a la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en angiotensina II, un octapéptido biológicamente activo.
Los efectos de la angiotensina II :
1. Produce una potente vasocontricción arteriolar, aumentando la resistencia vascular periférica y regulando la tensión arterial.
2. Actúa sobre la glándula suprarrenal, aumentando la secreción de aldosterona, que retiene sodio y agua, esto aumenta el volumen plasmático, siendo otro mecanismo de regulación de la tensión arterial.
Los efectos de la bradikinina :
Potentísimo vasodilatador
Estimula la secreción de prostaglandinas vasodilatadoras
La bradikinina es destruida por acción de la ECA.

34
Q

Lugar y mecanismo de acción de los inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina?

A

Los inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA) disminuyen la conversión de angiotensina I a angiotensina II a nivel renal y evitan la inactivación de la bradikinina por lo tanto:
Producen importante vasodilatación arteriolar
Disminuye la secreción de aldosterona.
Modifican poco el gasto y la frecuencia cardiaca

35
Q

Indicaciones de los inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina?

A
  1. Hipertensión esencial
  2. Insuficiencia cardiaca congestiva
  3. Para disminuir a progresión de la insuficencia renal en diabéticos.
36
Q

Efectos colaterales y tóxicosde los inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina?

A

Hipotensión severa, hipotensión ortostática
Insuficiencia renal aguda
Hiperkalemia, angioedema, tos seca
Depresión de la médula ósea especialmente con el captopril: neutropenia, pancitopenia.
Proteinuria, asociada a nefropatía con cambios mínimos en la membrana basal, efecto del
captopril que es gerneralmente reversible.
Alteraciones del gusto, rash alérgico cutáneo, fiebre medicamentosa.
Estos efectos son menores con el enalapril, el lisinopril y los nuevos inhibidores, aparentemente porque carecen del grupo sulfihidrilo.

37
Q

Interacciones farmacológicas de los IECA?

A

No asociar con:

  1. Diuréticos ahorradores de potasio: Triamtereno, espironolactona y aliloride, se pueden producir hiperpotasemias severas.
  2. Suplementos de potasio.
  3. AINES o antiinflamatorios no esteroideos: aspirina, fenilbutazona, indometacina, naproxen, ibuprofen hacen que disminuye el efecto de los inhibidores de la ECA, por lo que bloquean la vasodilatación mediada por las bradikininas, se debe en parte a la acción de las prostaglandinas, que son bloqueadas por las drogas AINE.
38
Q

Cuales son las pautas generales del tratamiento antihipertensivo?

A
  1. La disminución de las cifras tensionales con medidas higiénico dietéticas y fármacos.
  2. La corrección de otros factores de riesgo cardiovascular como:
    Tabaquismo
    Hipercolesterolemia
    Hipertrigliceridemia
    Hiperinsulinemia
    Intolerancia a los hidratos de carbono y diabetes mellitus
    Obesidad
    Alcoholismo
    Vida sedentaria
    Factores dietéticos inadecuados (en sodio, calcio, potasio, magnesio, fibra)
39
Q

Cuales son las pautas generales del tratamiento antihipertensivo de pacientes ambulatorios?

A

El tratamiento del paciente hipertenso comienza en una buena explicación del problema, ya
que la hipertensión esencial no se cura.
El manejo terapéutico de la hipertensión arterial leve a moderada comienza en la restricción de
sodio de la dieta, la disminución de peso del paciente obeso y el ejercicio regular.
El manejo farmacológico de la hipertensión leve puede ser efectivo con monoterapia, generalmente
con el uso de un antihipertensivo de los siguientes grupos: Inhibidores de la ECA,
bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores alfa 1 selectivos y simpaticopléjicos centrales,
no comenzar con diuréticos y beta bloqueadores porque éstos aumentan los riesgos de secuelas
vasculares.
Si con la monoterapia no se logra controlar la hipertensión arterial, se añadirá un medicamento
que tenga un diferente mecanismo de acción y con minima toxicidad, puede ser un diurético.
En el caso que sean necesarios 3 antihipertensivos para controlar al paciente hipertenso, se
preferirá asociar un diurético a un simpaticopléjico o un inhibidor de la ECA y estos con un
vasodilatador directo.
Siempre se insistirá en la posibilidad del fracaso del tratamiento por falta de cumplimiento
de las órdenes médicas por parte del paciente.

40
Q

Cuales son las pautas generales del tratamiento antihipertensivo de pacientes con urgencias hipertensivas?

A

Se presentan en pacientes con hipertensión grave no bien controlada o pacientes que
suspenden en forma súbita su tratamiento antihipertensivo.
Las presentaciones clínicas mas frecuentes son:
Alteraciones hemodinámicas
Arteriopatias progresivas
Encefalopatia hipertensiva caracterizada por:
Cefalea intensa, confusión mental, visión borrosa, nauseas, vómitos.
Deficiencias neurológicas focales, convulsiones, estupor, coma, muerte.
Se las trata con antihipertensivos parenterales como el nitroprusiato de sodio o el diazoxido,
pueden ser eficacez el labetolol, trimetafan, hidralazina. Luego se podrá asociar diurético como
la furosemida y pasar luego a antihipertensivos por vía oral como la nifedipina o captopril.

Farmacologia Verano (14 decks)

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