Angina de pechos Flashcards
Que es Angina de pecho?
La angina de pecho se define como el dolor sofocante, opresión o malestar por a nivel torácico, atribuible a la isquemia miocárdica, que es producida por acumulación de metabolitos en el músculo cardiaco, por falta de llegada de oxígeno.
Cuales son los tipos de Angina de pecho?
- Angina de esfuerzo - estable
- Angina de reposo - inestable
- Cardiopatia isquémica
Que es la Angina de esfuerzo - estable?
La angina de esfuerzo (clásica), es provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio.
Que es la Angina de reposo - inestable?
Es la angina de reposo, se desencadena de manera espontánea sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio, debido a espasmos de las arterias coronarias generalmente ateroescleróticas.
Tiene como variedad a la angina variante, vasoespástica o de Prinzmetal, que se caracteriza por crisis dolorosas en reposo y elevación del segmento ST durante éstas.
Cuando una angina de reposo tiene cambios de: caracter, frecuencia, duración y se produce bajo reposo, recibe el nombre de angina inestable y expresa la posibilidad inminente de infarto agudo de miocardio.
Que es la Cardiopatia isquémica?
Es producida por un deficiente flujo sanguineo al músculo cardiaco por alteraciones patológicas (obstrucción ateromatosa) de sus arterias coronarias, se manifiesta como angina de pecho o infarto de miocardio. Es una de las causas mas graves y comunes de morbimortalidad.
Cuales son los acontecimientos fisiopatológicos que producen angina de pecho?
La causa principal de la angina de pecho es un desequilibrio entre el oxígeno requerido por el miocardio y el oxígeno suministrado a través de los vasos coronarios.
En la angina clásica o aterosclerótica la causa es la obstrucción de los vasos coronarios por una placa de ateroma.
La angina angiospástica o variante se produce cuando existe un espasmo transitorio en porciones localizadas de los vasos coronarios.
Cuales son los factores que controlan las demandas miocárdicas de oxígeno?
- Esfuerzo o tensión de la pared. A mayor tensión, mayor consumo de O2.
- Frecuencia cardiaca. A mayor frecuencia, mayor consumo de O2.
- Contractibilidad.
- Metabolismo en reposo.
- Energía de activación.
Cuales son los factores que regulan el aporte coronario de oxígeno?
1. Gradiente de perfusión coronaria: La diferencia entre presión diastólica aórtica y presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Cuanto mayor es la diferencia, mayor será el flujo coronario.
2. Duración de la diástole: El músculo cardiaco comprime los vasos coronarios durante la sístole, por lo que el flujo coronario efectivo se realiza durante la diástole.
3. La resistencia vascular coronaria, regulada por:
a.-Factores intrínsecos:
Tono vegetativo, actividad autónoma.
Productos metabólicos.
b.-Factores extrínsecos:
Compresión mecánica de los vasos intramiocárdicos, durante la sístole.
Clasificará los diferentes grupos de medicamentos antianginosos
- Nitratos y Nitritos
- Bloqueadores de los canales de calcio (BCC).A. FenilalcoilaminasB. BenzotiazepinasC. DihidropiridinasD. Difenilpiperazinas
- Bloqueadores beta adrenérgicosA. CardioselectivosB. No cardioselectivos
Cual es el objetivo básico del tratamiento de la angina de pecho?
Los fármacos utilizados en la angina de pecho disminuyen los requerimientos de oxígeno del miocardio al disminuir la resistencia vascular periférica, el gasto cardiaco o ambos
Cual es la farmacodinamia de los nitratos y nitritos usados en la angina de pecho?
Una vez desnitratada la nitroglicerina, se produce el óxido nítrico que reacciona con el receptor que activa la guanililciclasa e incrementa el GMPc, éste produce la defosforilación de la cadena ligera de miosina, inhibiendo la contracción del músculo liso vascular y lo relaja, también parece intervenir en la producción de prostaglandinas.
Cuales son los efectos en el músculo liso vascular de los nitratos y nitritos?
1. Efectos en el músculo liso vascular:
Se relajan todos los segmentos del sistema vascular.
La relajación de las grandes venas aumenta la capacitancia venosa.
Disminuye la precarga ventricular (puede producir hipotensión y síncope).
El efecto es benéfico en la insuficiencia cardiaca con precarga alta.
Cuales son los efectos indirectos o mediados por baroreceptores de los nitratos y nitritos?
Efectos indirectos o mediados por baroreceptores:
La hipotensión es detectada por los baroreceptores y se produce la descarga simpática con:
Aumento la frecuencia cardiaca (taquicardia)
Aumento la contractilidad cardiaca
El nitrito de amilo, por su acción rápida, puede producir venoconstricción refleja, como respuesta a la dilatación arterial.
En otros órganos con músculo liso la duración de la acción farmacológica es breve y sus efectos carecen de interés clínico.
Cuales son los efectos colaterales y tóxicos de los nitratos y nitritos usados en la angina de pecho?
- *1. Directos:** Hipotensión ortostática y cefalea pulsátil persistente.
- *2. Indirecto:** Taquicardia refleja
- *3. Otros:** Rubor, sensación de calor facial, vértigo, nerviosismo, mareos, sudor frío, debilidad, erupciones o dermatitis exfoliativa, náuseas, vómitos.
Explica la tolerancia producida con los nitratos y nitritos usados en la angina de pecho?
La exposición continua (industria química, fábrica de explosivos) o la administración repetida de nitratos conduce al cabo de unos días a la aparición de tolerancia es decir a una reducción del efecto farmacológico que obliga a incrementar la dosis para producir el mismo efecto.
La tolerancia es probablemente secundaria a la depleción de los grupos sulfihidrilo.
La tolerancia se puede evitar o minimizar administrando los nitratos en forma intermitente.
Cuales son las contraindicaciones de los nitratos y nitritos usados en la angina de pecho?
- Antecedentes de hipersensibilidad a estos fármacos.
- Hipotensión marcada o shock.
- Infarto agudo de miocardio con baja presión de llenado ventricular.
- Primer trimestre del embarazo.
- Anemia.
- Hipertensión endocraneal.
- Estenosis aórtica severa o estenosis mitral.
- Taponamiento cardiaco.
- Pericarditis constrictiva.
Cuales son los efectos benéficos de los nitratos y nitritos usados en la angina de pecho?
**Efectos benéficos potenciales **
Volumen ventricular reducido
Reducción de la presión arterial miocárdico de oxígeno
Reducción del tiempo de eyección
Vasodilatación de las arteria coronarias epicárdicas
Aumento de la circulación colateral
Disminución de la presión diastólica del ventrículo izquierdo
Cual es el resultado de un Volumen ventricular reducido, Reducción de la presión arterial miocárdico de oxígeno y Reducción del tiempo de eyección?
Reducción en el requerimiento miocárdico de oxígeno
Cual es el resultado de Vasodilatación de las arteria coronarias epicárdicas?
Alivio del espasmo de la arteria coronaria
Cual es el resultado de Aumento de la circulación colateral ,Disminución de la presión diastólica del ventrículo izquierdo?
Mejoría del riesgo al miocardio isquémico
Mejoría del riesgo subendocárdico
Cuales son los los efectos adversos de los nitratos y nitritos usados en la angina de pecho?
Efectos adversos potenciales
Taquicardia refleja
Aumento del reflejo en la contractilidad
Disminución del tiempo del riesgo diastólico debido a la taquicardia
Cual es el resultado de Taquicardia refleja y Aumento del reflejo en la contractilidad?
Aumento del requerimiento miocárdico de oxigeno
Cual es el resultado de Disminución del tiempo del riesgo diastólico debido a la taquicardia?
Disminución del riesgo miocárdico
Por que son usados los nitratos en la angina de esfuerzo?
Nitratos en la angina de esfuerzo por que:
Disminuyen el retorno venoso al corazón
Reducción del volumen intracardiaco
Disminuye la presión arterial
La presión intraventricular disminuye
Menor tensión parietal (disminuye el volumen ventricular izquierdo).
Todo lo anterior reduce lrequerimiento de oxígeno por el miocardio.
Ademas aumentan el calibre de las arterias coronarias epicárdicas. Disminuyen el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, el alivio de la angina de esfuerzo se debe a la menor demanda de oxígeno por el miocardio y no al aumento del flujo sanguíneo coronario.
