herzkreislauf Flashcards
endokard
herzinnenhaut, vermindert viskosität damit das blut nicht staut
myokard
muskuläre wand des herz
für rhytmisches zsm ziehen/ entspannen der vorhöfe und kammern
perikard
herzbeutel -> reibungsloses gleiten und verhindert überdehnung der herzmuskeln
sinusknoten
haupttacktgeber für herzschlag
gibt in rythmischen abständen elektrische impulse ab
60-80 bpm
av knoten
nimmt impulse von sinusknoten auf und leitet in herzkammer weiter
40-60 bpm
warum wird des herz unten zsm gepresst
unten zsm gepresst das das blut nach oben raus geht
druck in der mitte = blust “steckt fest”
elektrische erregung im herz
längeres aktionpotential als in neuronen
max puls bei 200 bpm
kontraktion nach 0.23s abgeschlossen
ruhepotentil = 90mV bedingt durch k+ diffusion
keine schenlle Na+ kanäle im sinusknoten
röntgen
verschiedene gewebe lassen unterschiedlich viel strahlung durch
schrittmacherzellen
primäre schrittmacherzellen haben kein echtes ruhepotenzial sondern regelmässige spontane Aktinspotential
aktionspotential herz
1.) kurzer und strarker einstrom von Na+ und K+ auastrom -> overshoot
2.) langsamer einstrom von Ca2+ und K+ausstrom
3.) repolarisierung durch konstantem k” ausstrom
ca2+ sehr wichtig für herz (auslösser der herzkontraktion)
elektromechanische kopplung
Ca 2+ einstrom stimuliert freisetung von intrazellulärem ca2+ aus dem sarkoplastischem reticulum
-> intrazelluläre calcium konzentration erhöht sich 100fach
-> hohe calcium konzentration = kontraktion von aktin und myosin fasern
-> calcium in sarkoplasmatisches reticulum zurückgepumpt und in extrazell. raum transportiert
pharmakologische reaktion
elektrolyt veränderungen im blutplasma können erregbarkeit und kontraktionskraft des herz beeinflussen
(adrenalin, noradrenalin, glycoside -> erhöhte ca 2+ konz -> erhöhte kontraktionskraft)
neuronale beeinflussung
sympathikus zb noradrenalin -> erhöhte herzfrequenz, erregungsleistung, kontraktionskraft
parasympathikus zb acetycholin -> verminderte herzfrequenz, erregungsleistung, kontraktionskraft
schlagvolumen
restvolumen
flussrate
öffnen und schliessn der klappen ist druck abhägig
- schlagvolumen: 70 ml
- restvolumen: 70 ml
- flussrate: 5l/min
anspannungsphase
kammermuskulatur kontrahiert ohne das blut aus dem herz gepumt wird
klappen sind geschlossen
blut ist in kammern
druck im herz baut sich auf
austreibungsphase
beide herzkammern ziehen sich vollständing zsm
klappen öffnen sich
blut strömt in aorta und lungenschlagader
entspannungsphase
muskulatur von herzkammern erschlafft
füllungsphase
segelklappen offen -> blut fliesst in kammern
wann entsteht der druck
druck entsteht während systolic und diastolic
im alter verlieren arterien an elastiszität was dazu führt, dass der druck steigt, daher haben ältere menschen höhere sys und dia werte
ischämie
unterbrechung der durchblutung
anoxie
unterbrechung der o2 zufuhr
energie zufuhr zum herz
herz wird mit o2 und nährstoffen von 2 koronararterien versorgt
blutdruck messung riva rocci
kurzfristige anpassung der körperleistung
blutdruck ändert sich je nach temp oder sportliche leistung
jedoch mehr oder weinger konstant sonst verletzung von blutgefässen
belastung -> schlagvolumen + herzfrequenz erhöht -> viel blut in muskeln weniger in anderen organen
herzzeit volumen von 5l/min auf 25l/min
langfristige anpassungen unter dauerbelastung
muskel zunahme =hypertrophie (risiko für herz infarkt, da optimale o2 zufuhr nicht gewährleistet werden kann)
erweiterung der hohlräume = dilation (zellen werden grösser)
alles reversible änderungen -> herzgrösse baut sich nach ein paar monaten ohne sport wieder zurück
arterien
= wiederstandsgefässe
elastische lamina (wiederstandsfähig)
tunica intima
elastische fasern
tunica media (glatte muskelzellen)
tunica externa
venen
= kapazitätsgefäss
tunica intima
elastische fasern
tunica media (glattemuskulatur)
tunica externa
venen klappen für blutstromrichtung
vasodilation
ausdehnung/erweiterung von blutgefässen
gesteuert durch vegetatives nervensystem
vasokonstriktion
verengung der blutgefässe
gesteurt durch vegetatives nervensystem
artherosklerose
verursacht durch wiederholte verletzung der arterien wände zb durch stare bd erhöhunge, rauchen, diabetes, hoher cholesterin spiegel im blut
der davon folgender arterieller verschluss = häufige ursache von herzinfrkten und schlaganfällen
def: krankhaft einlagerung von fetten in die innere wandschicht von arteriellen blutgefässen
ödem (schwellung)
wegen einer herzschwäche wird das blut nicht ausreichend zum herzgebracht -> blut staut am tiefsten punkt des körpers -> flüssigkeitseinlagerungen
