hépatopathies Flashcards

1
Q

Causes fréquente d’hépatopathies

A

virales = hépatites A, B, C, D, E

agression ROH

agression médicamenteuse

agression métabolique

auto-immun

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2
Q

Quel hépatite est causé par une virus ADN?

A

hépatite B

TOUTE LES AUTRES C’EST DES VIRUS ARN

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3
Q

tu sais quoi de l’hépatite A

A

toujours aigue
transmission oral-fécal
sx : ictère, malaise, perte d’appétit, diarrhée, nausée, ictère, urine foncé,
sérologie virale : hausse IgM anti VHA en début de maladie et ensuite augmentation des IgG anti-VHA

Vaccin : twinrix

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4
Q

tu sais quoi de l’hépatite E

A

toujours aigue
mm sx qu’hépatite A
Tests : anti-VHE totaux, anti-VHE IgM, VHE-RNA

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5
Q

Comment se transmet l’hépatite B

A

les trois B

bed, birthing, blood

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6
Q

Sx en aigue vs en chronique de l’hépatite B

A
  • Sx en aigue : anorexie, sensation de malaise, fièvre, nausées et vomissements, suivis par un ictère
  • Sx en chronique : Ictère habituellement absent, splénomégalie, angiomes stellaires, érythème palmaire + complication de la cirrhose possible : hypertension portale, ascite, encéphalopathie + manifestations extrahépatique : polyartérite noueuse + maladie glomérulaire
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7
Q

Comment on le diagnostique?

A

On commence pas demander les anticorps anti-HBs pour déterminer si la personne est en infection active ? Si positif = infection actif

si négatif = pas infecté activement

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8
Q

Qu’est-ce qui hause le risque d’avoir un hépatocarinome secondaire à une hépatite B

A

une hépatite chronique active AgHBe (-) mutant

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9
Q

Pour avoir une hépatite D, il faut avoir eu une _________ car ________

A

est un virus à ARN qui a besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B et dont l’ARN et l’antigène D sont recouverts d’AgHBs.

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10
Q

L’hépatite C est surtout causé par …

A

contamination sanguine

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11
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve classiquement aux labos en hépatite C

A

élévation de l’alpha-foetoprotéine et une pancytopénie

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12
Q

Comment évolue une consommation excessive de ROH

A

stéatose simple –> hépatite alcoolique –> cirrhose.

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13
Q

Quel polymorphisme est associé à la stéatose hépatique alcoolique

A
  • Polymorphisme de PNPLA3
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14
Q

Comment on détermine qu’un individu est en stéatose alcoolique

A
  • asymptomatique
  • à l’histologie y’a pas de stéato-hépatite alcoolique
  • aux bilants : on a augmentation modéré des AST et des GGT
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15
Q

Comment on détermine qu’un individu est en hépatite ROH

A
  • Fièvre, ictère, hépatomégalie, et parfois insuffisance hépatique (ascite, rupture de varices, encéphalopathie).
  • Leucocytose fréquente.
  • AST/ALT ↑ mais < 10 fois la normale.
  • Ratio AST/ALT > 2, GGT ↑, RIN ↑.
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16
Q

Le pattern de perturbation du bilan hépatique peut être hépatocellulaire, choléstatique ou mixte.

Comment les distinguer aux labos?

A
  • Hépatocellulaire : ALT↑
  • Mixte : Phosphatase alcaline et ALT↑
  • Cholestatique : Phosphatase alcaline et bilirubine conjuguée ↑
17
Q

Quelle est la principale cause d’hépatite médicamenteuse?

A

ACÉTAMINOPHÈNE/PARACÉTAMOL (cause fréquente d’hépatotoxicité)

18
Q

Pourquoi l’acétaminophène est hépatotoxique?

A

C’est le NAPQI (un métabolite de l’acétaminophène) qui est hépatotoxique

19
Q

Comment on traiter une hépatotoxicité à l’acétaminophène

A

N-acétylcystéine (favoriser la production de glutathion)

20
Q

la maladie stéatosique du foie liée à une dysfonction métabolique (MASLD)) est causé par ….

A

accumulation exagérée de lipides dans les hépatocytes causé par un défaut métabolique secondaire à à un syndrome métabolique

  1. obésité abdominale
  2. résistance à l’insuline
21
Q

quel est le profil typique des patients avec un MALSD

A
  • Âge moyen, obèse
  • Hépatomégalie
  • Stéatose à l’échographie = la stéatose augmente l’échogénicité hépatique et ainsi augmente le gradient foie/rein et foie/vaisseaux.
  • Anomalies légère au bilan hépatique
22
Q

Nommes 3 maladies métaboliques héréditaires causant des dommages hépatiques

A

Hémochromatose
Maladie de Wilson
Déficience en alpha-antitrypsine

23
Q

L’hémochromatose est ….

A

une surcharge en fer causé par un défaut sur le chromosome 6 (GÈNE HFE MUTANT)

24
Q

que retrouve t’on aux bilans pour dx une hémochromatose

A
  • Augmentation du fer sérique
  • Hepcidine diminuée (qui réduit l’absorption intestinale du fer et augmente le stockage du fer dans les hépatocytes et les macrophages.)
  • Transferrine hypersaturée (augmente aussi en inflammation)
  • Ferritine sérique augmentée (augmente aussi en inflammation)
25
Q

Manifestations clinique de l’hémochromatise

A

o Manifestation cutanée : Hyperpigmentation brun bronze (plus au niveau des régions exposés au soleil, organes génitaux et vieilles cicatrices)
o Foie : Hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire (15-30 %)
o Problèmes endocrinien : diabète, hypogonadisme, insuffisance hypophysaire
o Arthropathie : 2/3 des patients et commence classiquement au niveau des mains.

26
Q

C’est quoi un déficit en alpha-1-antitrypsine?

A

Rôle de A1AT (sécrété par hépatocyte) : inhibe plusieurs protéases (surtout élastase ++++)

si on a un déficit en A1AT = § Taux d’A1AT sérique abaissé (car pas relâchés dans la circulation) cause une accumulation de glycogène dans l’hépatocyte

27
Q

atteinte d’un déficit en A1AT

A
  • au niveau hépatique = accumulation de glycogène
  • au niveau pulmonaire = d’inhibition de l’élastase digestion élastine et collagène emphysème
28
Q

c’est quoi la maladie de wilson

A

Mutation du gène ATP7B= Réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile + diminution de la céruloplasmine (transporteur principal du cuivre plasmatique synthétisE) accumulation dans le foie et dommages éventuellement va hit d’autres organes

29
Q

sx de la maladie de wilson

A
  • anneaux de kayser fleisher au niveau des yeux
  • hépatite ou cirrhose
  • au niveau neuro = Des troubles de la démarche, du mouvement et de l’élocution (le plus souvent des éléments de syndromes dystoniques, ataxiques et parkinsoniens) + atteintes comportementales
30
Q

Quels bilans demander quand on soupcnne une atteinte hépatocellulaire?

A

AST, ALT, GGT

PS: les ldh peuvent être pertinent aussi mais c’est des marqueur de lyse cellulaire non spécifique au foie

31
Q

Quels bilans demander quand on soupconne une atteinte cholestatique

A

Phosphatase alcaline, GGT, bilirubine

32
Q

Quels bilans demander quand on soupçonne une atteinte hépatique?

A
  • bilirubine, albumine, INR
33
Q

dans quelle ssituations est-ce que la phosphatase alcaline peut augmenter?

A

Peut être signe d’une maladie des os ou du foie ou d’une obstruction du canal biliaire

DONC= on le check avec GGT pour savoir si réellement atteinte hépatique ou cholestatique

ps : on la retrouve aussi dans le placenta

34
Q

La ggt est présente ou?

A

une enzyme présente dans le foie et les canaux biliaires

35
Q

Si on a une cholestase, c’est quel type de bili qui va augmenter?

A

Bilirubine totale et bilirubine CONJUGUÉE

36
Q

Qu’est-ce qui est atteint en premier vs en dernier dans une atteinte hépatique

A

baisse plaquettes –>hausse inr –> baisse albumine –>hausse bilirubine

PENSE AU W

37
Q

Vrai ou faux, la non correction de l’INR après l’administration de vitmaine K confirme la dysfonctionn hépatocellulaire plutôt que la carence en vitamine K

A

vrai

38
Q

signes cliniques des maladies hépatiques chroniques

A

● Apparition de petits vaisseaux sanguins en forme de toile d’araignée sur la peau (angiomes stellaires)
● OMI et épanchement pleural (secondaire à hypoalbuminémie)
● Rougeur des paumes de la main + hippocratisme digitale
● Prurit = causé par l’inaptitude du foie à éliminer la bile
● Accumulation de liquide dans l’abdomen (ascite)
● Tendance au saignement (trouble de la coagulation)
● Saignement dans le tube digestif dû à des varices œsophagiennes
● Ictère
● Détérioration de la fonction cérébrale (encéphalopathie hépatique/encéphalopathie porto-systémique) → secondaire à intoxication ammoniac (produit de la digestion des protéines) car le foie n’est plus capable de détoxifier le corps= confusion + astérixis (flapping) + donne des sx neuropsychiatriques
● Cancer du foie
● Splénomégalie = par htp