hépatopathies Flashcards
Causes fréquente d’hépatopathies
virales = hépatites A, B, C, D, E
agression ROH
agression médicamenteuse
agression métabolique
auto-immun
Quel hépatite est causé par une virus ADN?
hépatite B
TOUTE LES AUTRES C’EST DES VIRUS ARN
tu sais quoi de l’hépatite A
toujours aigue
transmission oral-fécal
sx : ictère, malaise, perte d’appétit, diarrhée, nausée, ictère, urine foncé,
sérologie virale : hausse IgM anti VHA en début de maladie et ensuite augmentation des IgG anti-VHA
Vaccin : twinrix
tu sais quoi de l’hépatite E
toujours aigue
mm sx qu’hépatite A
Tests : anti-VHE totaux, anti-VHE IgM, VHE-RNA
Comment se transmet l’hépatite B
les trois B
bed, birthing, blood
Sx en aigue vs en chronique de l’hépatite B
- Sx en aigue : anorexie, sensation de malaise, fièvre, nausées et vomissements, suivis par un ictère
- Sx en chronique : Ictère habituellement absent, splénomégalie, angiomes stellaires, érythème palmaire + complication de la cirrhose possible : hypertension portale, ascite, encéphalopathie + manifestations extrahépatique : polyartérite noueuse + maladie glomérulaire
Comment on le diagnostique?
On commence pas demander les anticorps anti-HBs pour déterminer si la personne est en infection active ? Si positif = infection actif
si négatif = pas infecté activement
Qu’est-ce qui hause le risque d’avoir un hépatocarinome secondaire à une hépatite B
une hépatite chronique active AgHBe (-) mutant
Pour avoir une hépatite D, il faut avoir eu une _________ car ________
est un virus à ARN qui a besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B et dont l’ARN et l’antigène D sont recouverts d’AgHBs.
L’hépatite C est surtout causé par …
contamination sanguine
Qu’est-ce qu’on retrouve classiquement aux labos en hépatite C
élévation de l’alpha-foetoprotéine et une pancytopénie
Comment évolue une consommation excessive de ROH
stéatose simple –> hépatite alcoolique –> cirrhose.
Quel polymorphisme est associé à la stéatose hépatique alcoolique
- Polymorphisme de PNPLA3
Comment on détermine qu’un individu est en stéatose alcoolique
- asymptomatique
- à l’histologie y’a pas de stéato-hépatite alcoolique
- aux bilants : on a augmentation modéré des AST et des GGT
Comment on détermine qu’un individu est en hépatite ROH
- Fièvre, ictère, hépatomégalie, et parfois insuffisance hépatique (ascite, rupture de varices, encéphalopathie).
- Leucocytose fréquente.
- AST/ALT ↑ mais < 10 fois la normale.
- Ratio AST/ALT > 2, GGT ↑, RIN ↑.
Le pattern de perturbation du bilan hépatique peut être hépatocellulaire, choléstatique ou mixte.
Comment les distinguer aux labos?
- Hépatocellulaire : ALT↑
- Mixte : Phosphatase alcaline et ALT↑
- Cholestatique : Phosphatase alcaline et bilirubine conjuguée ↑
Quelle est la principale cause d’hépatite médicamenteuse?
ACÉTAMINOPHÈNE/PARACÉTAMOL (cause fréquente d’hépatotoxicité)
Pourquoi l’acétaminophène est hépatotoxique?
C’est le NAPQI (un métabolite de l’acétaminophène) qui est hépatotoxique
Comment on traiter une hépatotoxicité à l’acétaminophène
N-acétylcystéine (favoriser la production de glutathion)
la maladie stéatosique du foie liée à une dysfonction métabolique (MASLD)) est causé par ….
accumulation exagérée de lipides dans les hépatocytes causé par un défaut métabolique secondaire à à un syndrome métabolique
- obésité abdominale
- résistance à l’insuline
quel est le profil typique des patients avec un MALSD
- Âge moyen, obèse
- Hépatomégalie
- Stéatose à l’échographie = la stéatose augmente l’échogénicité hépatique et ainsi augmente le gradient foie/rein et foie/vaisseaux.
- Anomalies légère au bilan hépatique
Nommes 3 maladies métaboliques héréditaires causant des dommages hépatiques
Hémochromatose
Maladie de Wilson
Déficience en alpha-antitrypsine
L’hémochromatose est ….
une surcharge en fer causé par un défaut sur le chromosome 6 (GÈNE HFE MUTANT)
que retrouve t’on aux bilans pour dx une hémochromatose
- Augmentation du fer sérique
- Hepcidine diminuée (qui réduit l’absorption intestinale du fer et augmente le stockage du fer dans les hépatocytes et les macrophages.)
- Transferrine hypersaturée (augmente aussi en inflammation)
- Ferritine sérique augmentée (augmente aussi en inflammation)
Manifestations clinique de l’hémochromatise
o Manifestation cutanée : Hyperpigmentation brun bronze (plus au niveau des régions exposés au soleil, organes génitaux et vieilles cicatrices)
o Foie : Hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire (15-30 %)
o Problèmes endocrinien : diabète, hypogonadisme, insuffisance hypophysaire
o Arthropathie : 2/3 des patients et commence classiquement au niveau des mains.
C’est quoi un déficit en alpha-1-antitrypsine?
Rôle de A1AT (sécrété par hépatocyte) : inhibe plusieurs protéases (surtout élastase ++++)
si on a un déficit en A1AT = § Taux d’A1AT sérique abaissé (car pas relâchés dans la circulation) cause une accumulation de glycogène dans l’hépatocyte
atteinte d’un déficit en A1AT
- au niveau hépatique = accumulation de glycogène
- au niveau pulmonaire = d’inhibition de l’élastase digestion élastine et collagène emphysème
c’est quoi la maladie de wilson
Mutation du gène ATP7B= Réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile + diminution de la céruloplasmine (transporteur principal du cuivre plasmatique synthétisE) accumulation dans le foie et dommages éventuellement va hit d’autres organes
sx de la maladie de wilson
- anneaux de kayser fleisher au niveau des yeux
- hépatite ou cirrhose
- au niveau neuro = Des troubles de la démarche, du mouvement et de l’élocution (le plus souvent des éléments de syndromes dystoniques, ataxiques et parkinsoniens) + atteintes comportementales
Quels bilans demander quand on soupcnne une atteinte hépatocellulaire?
AST, ALT, GGT
PS: les ldh peuvent être pertinent aussi mais c’est des marqueur de lyse cellulaire non spécifique au foie
Quels bilans demander quand on soupconne une atteinte cholestatique
Phosphatase alcaline, GGT, bilirubine
Quels bilans demander quand on soupçonne une atteinte hépatique?
- bilirubine, albumine, INR
dans quelle ssituations est-ce que la phosphatase alcaline peut augmenter?
Peut être signe d’une maladie des os ou du foie ou d’une obstruction du canal biliaire
DONC= on le check avec GGT pour savoir si réellement atteinte hépatique ou cholestatique
ps : on la retrouve aussi dans le placenta
La ggt est présente ou?
une enzyme présente dans le foie et les canaux biliaires
Si on a une cholestase, c’est quel type de bili qui va augmenter?
Bilirubine totale et bilirubine CONJUGUÉE
Qu’est-ce qui est atteint en premier vs en dernier dans une atteinte hépatique
baisse plaquettes –>hausse inr –> baisse albumine –>hausse bilirubine
PENSE AU W
Vrai ou faux, la non correction de l’INR après l’administration de vitmaine K confirme la dysfonctionn hépatocellulaire plutôt que la carence en vitamine K
vrai
signes cliniques des maladies hépatiques chroniques
● Apparition de petits vaisseaux sanguins en forme de toile d’araignée sur la peau (angiomes stellaires)
● OMI et épanchement pleural (secondaire à hypoalbuminémie)
● Rougeur des paumes de la main + hippocratisme digitale
● Prurit = causé par l’inaptitude du foie à éliminer la bile
● Accumulation de liquide dans l’abdomen (ascite)
● Tendance au saignement (trouble de la coagulation)
● Saignement dans le tube digestif dû à des varices œsophagiennes
● Ictère
● Détérioration de la fonction cérébrale (encéphalopathie hépatique/encéphalopathie porto-systémique) → secondaire à intoxication ammoniac (produit de la digestion des protéines) car le foie n’est plus capable de détoxifier le corps= confusion + astérixis (flapping) + donne des sx neuropsychiatriques
● Cancer du foie
● Splénomégalie = par htp
