Hepato Flashcards
Bilirrubina - método deteção
Método de Jendrassik-Gróf
Diazotização da bilirrubina + medição do corante de azobilirrubina obtido
Bilirrubina conjugada : reage com acido diazosulfanílico - azobilirrubina - corado e quantificado por colometria = reação direta
Bilirrubina total : solubilização pela cafeína
Bilirrubinúria
Química seca - tira reativa
Reação com sal de diazónio - vermelho violeta : escala cromática
Sens 0.5mg/100mL
Influência bilirrubina
Diária 15-30% Ingestão alimentos aumenta 15% Jejum 48h aumenta 1-2x Etnia negra diminui Exc físico aumenta Gravidez diminui 30% 2 e 3T Hemolise Garrote aumenta Luz aumenta não conj Fármacos (estrogénios diminuem)
Icterícia pre hepatica
Aumenta não conj; conj é menos 20% total
Hemolise IV por AH
Icterícia fisiológica neonatal - DHRN
Reabsorção grandes hematomas
Eritropoiese ineficaz - encefalopatia bilirrubinica
Incapacidade fígado remover pigmento excesso
Icterícia hepática
Aumento bilirrubina conj (20-40% total; se >40% : colestase) e não conj
Hepatites
Doenças bacterianas e parasitárias fígado
Cirrose
Hipoxia hepatica, neoplasias primárias, metástases, LOE
Alterações congénitas metabolismo bilirrubina
Colestase intra-hepática por medicamentos
Icterícia pós hepática
Aumenta bilirrubina conj (>60%)
Colangite esclerosante primária
Atresia biliar, colestase recorrente idiopática
Colestase extra-hepática por oclusão mecânica do trato biliar
Hiperbilirrubinémia
Anemia hemolítica crónica <5mg (n conj) Se >5mg: - acidente transfusional - anemia das células falciformes >6 - DHRN >14 - hemólise + lesão hepática : Wilson ou hepatite alcoólica aguda (>5 mau prognostico - S. Zievel)
Lesões hepatocelulares : bil conj aumentada mas se colestase intra hepatica >20
Atresia biliar
RN com hyperbilirubinemia + 14 dias
Excluidos incompatibilidade Rh, aleitamento materno, hepatite vírica
Lipoproteina X antes e após colecistramina : não diminui mais 40% ou aumenta
Hepatites
Hiperbilirrubinémia pico 2a semana dura 3semanas
Hepatite A e E : raro >20
Hepatite B e D : sempre hiperbilirrubinemia (30%»>20)
Hepatite C : 1/4 com hiperbilirrubinémia (4-5)
Hepatites tóxicas por halogenados e benzerona (>20) e por cloropromazina (>25)
Hiperbilirrubinémias congénitas crónicas
Não conjugada
- Gilbert <=6
- Crigler Najjar : T1 : 35 - kerneticus; T2 : 24 - sem manifestações quase
Conjugada
- Dubin Johnson (urobilinogénio + coprofirina 1) e Rotor (coprofirina 3) = 2-6
AST e ALT
AST (músculo cardíaco, hepatocitos, músculo esquelético, pâncreas e eritrocitos)
ALT (+ específica hepáticos)
AST e ALT indicações clinicas e interferências
Dx, prognóstico e monitorização doenças hepáticas
Doenças congénitas e adquiridas do músculo esquelético
Aumenta : exc físico, hemolise, AB e paracetamol
AST e ALT método
Fotométricos cinéticos otimizados para 37º - pridoxal 5 fosfato
AST e ALT interferências
AST: Variação diária Ingestão alimentos aumenta 10% Aumenta 15% etnia negra Aumenta exc Aumenta muito hemolise
ALT:
Aumenta 15% etnia negra
Diminui 20% exc
Hemólise aumento moderado
AST e ALT valores
Se AST e ALT>50x : lesão hepatocelular (toxica, viral - hepatotrofico, hipoxia); >15x : CMV; >5x : EBV
AST e ALT >4000 : Lesão tóxica (alcoólicos + acetaminofeno: AST 2000-30000, ALT 2000-12000)
AST>1000-9000 + diminui 50% em 3 dias + desde 100 numa semana:
Choque hepático tóxico
Hepatites virais fulminantes : aumento abrupto AST inferior 4000 seguido de lento declínio
FA
Várias isoenzimas : osso, fígado, GIT, placenta (12s)
Indicações: Doença hepatobiliar Pancreatite aguda Doença óssea Neoplasias
Interferências :
Aumenta : gravidez, crianças
Diminui : hemólise e ACO
FA valores
Muito sensível a obstrução - não distingue extra/intra hepática (>3)
Se colestase origem maligna ou inflamatória >3-5
<3 : não especifico doença hepatica
Hepatite aguda 1-3
Se hepatite + colestase >3-5
Hepatite crónica ativada >2
Hepatite alcoólica : aumento muito FA e GGT ab inicio comparado com transaminases
Cirrose pos hepatite, alcoólica ou AI >2x (se HTP - Aumento FA isoenzima GIT)
Obtrução/litíase : FA aumenta 3-10x primeiras 24h; transaminases aumentam logo 5-20x
FA método
Atividade catalítica por métodos fotométricos colorimétricos
Interferências FA
Variação diária Ingestão alimentos aumenta IMC aumenta 25% Grupo étnico aumenta etnia negra Gravidez aumenta 2/3x ACO diminui 20% ACO diminui Hemolise inibe
GGT
Alcoolismo crónico Consumo crónico de drogas Infeções virais e bacterianas do fígado Colestase Isquémia hepática
Interferências
Diminui: gravidez, ACO
Aumenta : fumadores e drogas terapêuticas
GGT método
Atividade catalítica por métodos fotométricos colorimétricos otimizados
GGT interferências
Variação diária Ingestão e alimentos diminui IMC aumenta até 25% Grupo étnico aumenta dobro etnia negra Gravidez diminui 25% inicio Hábitos tabagicos aumenta Hábitos alcoólicos aumenta
GGT valores
MUITO sensível moderadamente especifico
Outras doenças : AR, DM, hipertiroidismo, DPOC, EAM
Indicador de doença obstrutiva hepática superior FA
Aumento isolado : medicamentos anticonvulsionantes (até 3x) Mais que 3x : - fígado gordo - obstrução subclinica - ICC - LOE 30-50% consumidores crónicos álcool 22-30% pessoas sem clinica
Icterícia - colestase extra-hepática: GGT/ALT >1 e >6 FA mais elevada que GGT 93% GGT 12x - colestase intra-hepática: GGT/ALT>=1 FA moderadamente elevada - não colestatica GGT/ALT<1 FA normal
GGT elevada em 90% metastases hepaticas - TAXA CRESCIMENTO
5 Nucleotidase
Fígado (membrana) \+ sensível que GGT e FA Lesões obstrutivas hepatobiliares LOE Lesões hepato celulares (?)
Interferências
Aumenta : gravidez, fenitoina
Determinação por método cinético ou enzimático
Leucemina aminopeptidase
2 iso enzimas : hepatica e placentar
Lesões obstrutivas hepato biliares
LOE
Obstruções hepato biliares
Leões hepatobiliares
Determinar origem FA
Interferências :
Aumenta : gravidez 3T e fenitoína
Método fotométricos colorometrico
GLD
Areas centro lobulares
Necrose celular
DD situações de necrose hepato celular e extensão e grau da necrose
Hipoxia aguda hepatica
Necrose toxica hepatica
Lesões hepato celulares toxicas
GLD valores
Aumento moderado doenças inflamatórias hepato celulares e necrose
Aumento grande na hipóxia aguda do fígado
Racio (AST+ALT)/GLD
<20 - icterícia obstrutiva, cirrose biliar, metastases, hipoxia aguda fígado
20-50 - episódios agudos de doenças crónicas
>50 - hepatite aguda viral e alcoólica
Colinesterase
Estudo insuficiência hepato-celular
Avaliação da resposta pré-operatória à succinilcolina
Esclarecimento de apneia pos anestésica
Monitorzação do envenenamento crónico ou agudo por organofosforados
Colinesterase método
Fotométrico colorimétrico que usa a butiriltiocolina
Interferência negativa de farmacos tóxicos
Colinesterase valores
Doseamento isolado pouco interesse no Dx doença hepática
Monitorização da função hepática em doença previamente diagnosticada - diminuindo ou normalizando conforme a evolução
Acompanha as alterações da albumina nas doenças hepato celulares
Na falência hepatica aguda esta enzima não pode ser usada na avaliação da gravidade da doença - longa semi vida
Valores ALT, CHE e GGT
ALT >2000:
- GLD 50 - hepatite aguda
- GLD 1000 - necrose tóxica ou hipóxia aguda hepática
- CHE>1000 - hipóxia aguda
- CHE<1000 - necrose tóxica
- GGT 400 - tetracloreto carbono
- GGT 30 - halonato
Amilase
Pancreatite aguda : aumenta 4/6x 6-24h e desce em 3-7 dias
Amilasúria : sobe quando amilasémia desde
Pancreatite aguda : se fibrose pancreas aumenta
Pancreatite crónica : sem alteração ou ligeiro aumento
Hiperamilásemia neoplásica : tumores ovário 50x
Clearance ratio = amilasúria/amilasémiaxCrsoro/Crurinax100
Lipase
Pancreatite aguda : 2-50x 4-8h persiste 7-14 dias
Melhor que amilase:
- eleva-se mais cedo e mantém elevado mais tempo
- níveis elevados de lipase e normais de amilase na fibrose pancreática
- não interfere dça glândulas salivares
Elastase pancreática
Insuficiência pancreática exócrina severa
Pancreatite aguda
FQ
Esteatorreia
