hépatite aiguës et chronique Flashcards
Définition d’une hépatite aiguë
- inflammation aiguë du foie
- la plupart du temps chez patient exempt de maladie chronique (mais pas toujours)
- guérisson le plus souvent sans séquelles (mais pas toujours)
Où se retrouve le site d”inflammation des HA?
- site prédominant de l’inflammation peut varier et oriente le type de perturbation du bilan hépatique
- lobule hépatique/hépatocytes–> cytolyse (AST,ALT)
- canalicules biliaires–> choléstase( phosphatase alcaline PAL)
Est-ce que le degré d’élévation des enzymes hépatiques est relié à insuffisance hépatique et pourquoi?
NON
le foie est un organe qui possède une capacité de régénération ( agression aiguë stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire)
Comment est la présentation clinique de l’hépatite aiguë?
- variable
- dépend de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte hépatique
- ASX–> insuffisance hépatique fulminante
Quels sont les symptômes de l’HA?
- ictère
- urines foncées
- selles pâles
- atteinte de l’EG,anorexie, maladie HCD
- hépatites virales: syndrome viral
- insiffisance Hépatique aiguë: encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie
Quels sont les fonctions hépatiques affectés par l’insuffisance hépatique aiguë?
- métabolisme/excrétion de la bilirubine
- détoxification, métabolisme de certains médicaments
- synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine)
- néoglucogenèse
Quels sont les conséquences de l’insuffisance hépatique?
- atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine –> ictère
- coagulopathie–> augmentation de l’INR donc risque de saignement
- diminution de la synthèse de l’albumine: oedème
- diminution de la détoxication/ capacité de dégradation de l’ammoniac–> EH
- altération de la néoglucogenèse–> hypoglycémie
Caractéristiques de l’hépatite fulminante
- hyperaiguë (intervalle ictère-EH en moins de 7 jours)
- aiguë (intervalle de 7 jours à 8 semaines)
- subaiguë( intervalle de 8 à 24 semaines)
Quels sont les étiologies de l’HA?
- virales ( A,B,C,D,E, EBV,CMV,VZV,HSV)
- toxiques: ACTM,ATB, produits naturels, drogues
- auto-immunes
- métaboliques
- vasculaires
- associées à la grossesse
Dans les hépatites virales, classifiez les virus hépatotropiques des virus systémiques?
hépatotropiques: A,B,C,D,E
systémiques: EBV, CMV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus
caractéristiques de l’hépatite A
- virus ARN, réplication hépatique, excrétion biliaire
- zone endémiques
- transmission fécale-orale, incubation 4 semaines
- syndrome viral
- sévérité augmente avec l’âge (enfant svt asx)
- hépatite fulminante rare mais possible, jamais chronique
Comment on fait le diagnostic ou le traitement de l’hépatite A?
dx: IgM anti-HAV
tx: support, vaccination des proches
caractéristiques de l’hépatite B
- virus ADN, s’intègre au génome
- incubation de 2 mois
- chronicité possible
- transmission verticale (90% chronicité)
- transmission sexuelle ou parentérale ( 5% chronicité)
Évolution de l’hépatite B
-hépatite aiguë: dommage causé par réaction immunitaire de l’hôte
-asx–> insuffisance hépatique aiguë
hépatite chronique : risque de cirrhose et de CHC (carcinome hépatocellulaire)
Comment on fait le diagnostic et le traitement de l’hépatite B?
Dx: IgM anti-HBc, HbsAg
Tx: support en aiguë, antiviraux en chronique (attention–> critères de tx bien précis, ne jamais prescrire sauf si très à l’aise avec prise en charge des hépatites virales)
–>contact avec personne à risque : vaccin + HBIG
Caractéristiques de l’hépatite D (delta)
- virus ARN
- a absolument besoin de HbsAg (ARN et Ag recouvert d’HbsAg, nécessite l’appareil réplication de HBV)
- coinfection ou super-infection (risque d’hépatite fulminante)
Comment on fait le diagnostic de l’hépatite D?
-IgM anti-HDV, HDV-RNA
caractéristiques de l’hépatite C
- virus ARN
- chronicité 75%
- transmission parentérale, sexuelle rare
- UDIV, transfusions avant 1982, piqure accidentelle
- virus directement cytopathique
- infection aiguë le plus souvent asx, si ictère–> bon signe
comment on fait le diagnostic et le traitement de l’hépatite C?
dx: ARN-VHC, anti-HCV
tx: complexe, référer à un spécialiste( combinaison d’antiviraux avec ou sans interféron ou ribavirine)
* **pour le moment, tx réservé aux patients avec fibrose plus sévère, cirrhose, post-TH ou manifestations extrahépatiques importantes
Caractéristiques de l’hépatite E
- virus ARN
- zone endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan, Région toulousaine)
- contamination fécale-orale
- eau contaminée, réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)
évolution, diagnostic et traitement de l’hépatite E
- jamais chronique sauf si immunosupression
- risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte 25%
Dx: IgM anti-HEV, HEV-RNA
Tx: support, si chronique,: ribavirine
caractéristiques hépatite virale à EBV
- cytolyse hépatique dans 90% des cas
- ictère choléstatique chez 7% des patients
- recherche lymphocytes atypiques à la FSC, symptômes mononucléosiques
hépatites virales à CMV
- surtout chez immunodéprimé
- CMV DNA, IgM anti-CMV
hépatite virales à HSV
- personnes âgées, femmes enceintes. immunosupprimés
- risque d’hépatite fulminante
- cytolyse majeure (ALAT 5000-10000UI/ml)
- IgM anti-HSV, biopsie hépatique
- acyclovir
Qu’est-ce qui peut causer une hépatite toxique?
-médicaments, produits naturels, drogues récréatives, champignons
Quels sont les deux types d’hépatotoxicité?
- toxicité prévisible, dose-dépendantes (ex; ACTM)
- réaction idiosyncrasie, imprévisible
Comment est la manifestation clinique des hépatites toxiques?
- manifestations cliniques et biochimiques très variables
- asx–> anomalies des test hépatiques–> hépatite clinique anictérique–> hépatite clinique ictérique–> hépatite fulminante
Quels sont les symptômes de l’hépatite toxique?
- asx
- ictère
- selles pâles, urines foncées, prurit
- atteinte de l’EG, anorexie
- sx d’hypersensibilité (cash, fièvre, hyperéosinophilie)
Quels sont les anomalies de laboratoire de l’hépatique toxique?
- bilan hépatique: très variable
- si hépatocellulaire: ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracyclines
- si choléstatique: clavulin, CO, Terbinafine, Phénothiazine)
- mixte: Azathioprine, Nitrofurantoïne, Phénytoïne, Bactrim
Quels sont les anomalies histologiques dans les hépatites toxiques?
TOUT
Quel est l’évolution des hépatites toxiques?
- majorité sont auto-résolutives à l’arrête du Rx
- atteinte hépatocellulaire avec ictère: 10% de mortalité
- peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe
- 25% des cas d’hépatite fulminante=médicamenteuse
Hépatite à l’ACTM
- cause fréquente
- # 1 des hépatites fulminantes
- pas toujours volontaire
Quels sont les deux situations rencontrés dans l’hépatite à l’ACTM?
- ingestion volontaire/geste suicidaire
- mésaventure thérapeutique
mécanisme d’excrétion de l’ACTM
- ACTM–>CYPP450 2E1–> NAPQI (hépatotoxique)
- NAPQI + glutathion–> inoffensif
- **glutathion= capacité de conjugaison limité à 4g/24 heures
Il y aura une augmentation de la toxicité de l’ACTM si…
1) induction du CYP450
- prise OH chronique
- INH (médicament tuberculose)
- obésité,diabète
2) Déplétion du glutathion
- jeune
Comment on traite l’hépatite à l’ACTM?
- NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)
- -> joue le rôle du glutathion
- ->améliorerait la microcirculation hépatique
- ->idéalement dans les 8 heures de l’ingestion mais doit être donné à tout moment si contribution de l’ACTM est suspectée
caractéristiques de l’hépatite auto-immune
- primaire ou induite par Rx (tétracycline, ATB, IFN)
- auto-anticorps (ANA, Anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG)
- background auto-immun, ATCF
- maladie chronique
Tx: stéroïdes, azathioprine si critères + greffe
Caractéristiques de l’hépatite métabolique
-Wilson, déficit A1AT
caractéristiques des hépatites vasculaires
- syndrome de Budd-Chiari
- -> obstruction des veines sus-hépatiques
- congestion hépatique
- présentation aiguë, subaiguë chronique
Comment on fait le diagnostic et le traitement de BUDD-CHIARI?
Dx: angioCT, angioIRM, doppler hépatique
- *associaltion avec syndrome myéloprolifératif dans 50% des cas
- recherche SMP ou autre thrombophilie
Tx: par palier: ACO systémique, TIPS, TH
Carctéristiques de l’hépatite ischémique (foie de choc)
- pas une vrai inflammation
- nécrose hépatocytaire suite à instabilité hémodynamique, hypoxie majeure, arythmie
- cytolyse majeure (3000-10000UI/ml), LDH augmenté
- bilirubine et PAL généralement moins de 2x ULN
Foie et grossesse
- choléstase intra-hépatique de la grossesse
- hépatites virales (E, HSV)
- maladies vasculaires du foie
- PES-HELLP syndrome
- stéastose aiguë gravidique
Quoi faire comme bilan d’HA ??
**FULL IMPORTANT
- IGM anti-HAV
- HbsAg, IgM anti-Hbc
- Anti-HCV, VHC-RNA
- monotest, sérologie EBV
- IgM anti-CMV, CMV EBV
- dosage de l’ACTM (acétaminophène)
- ANA, EPS, IgG-A-M, Ac Anti-muscle lisse, Ac anti-LKM
- céruloplasmine (maladie de Wilson)
- imagerie hépatique (angioTDM-IRM, doppler)
- B-HCG
Causes des hépatites chroniques
- hépatites virales B et C
- hépatite auto-immune
- NAFLD/NASH
- cirrhose biliaire primitive
- cholangite sclérosante primitive
- hémochromatose
- maladie de Wilson, déficit en A1AT
Hépatite B caractéristique en chronique étiologie et transmission
- 350 millions de patients infectés dans le monde
- Asie et Afrique: 10-20% de portage chronique
- transmission: sexuelle, parentérale, verticale
hépatite B caractéristique en chronique sur le virus
- virus ADN
- famille Hepadnaviridae
- 8 génotypes (A à H), répartition géographique
- résiste 7 jours dans l’environnement
- virus non-cytopathique par lui-même
- dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte
quel persistance d’anti-corps doit être présente pour qualifier une hépatite B de chronique et pendant combien de temps?
-persistance d’HbsAg pendant plus de 6 mois
Quelles sont les phases de l’hépatite B chronique?
1) immunotolérance
2) immunocompétance
3) portage inactif
4) hépatite HbeAg-
5) réactivation
6) rémission
Quelles sont les complications de l’hépatite B chronique?
- cirrhose (20% à 20 ans)
- CHC
- ->CHC/cirrhose (2-8%/an)
- ->CHC sans cirrhose /effets oncogéniques directs
- manifestations extra-hépatiques
- ->maladies à complexe immun (PAN, GN membraneuse, syndrome de Guillain-Barré, cryoglobulinémie, myocardite)
Dans l’hépatite B chronique, quels sont les facteurs de risque d’évolution vers la cirrhose?
- âge de l’infection
- réaction virales antérireures
- coinfection virale (D,C,VIH)
- OH
- syndrome métabolique /NASH
- immunosuppression
- mutant precore
Comment on fait le diagnostic de l’hépatite B?
- sérologie initiale: HbsAg, Anti-Hbs, Anti-Hbc
- si HbsAg+ –> HbeAg, Anti-Hbe, HBV-DNA (PCR quantitatif)
Comment on évalue une hépatite B chronique?
- bilan hépatique complet
- imagerie hépatique (écho,TDM, IRM)
Qui on traite en hépatite B chronique?
-ne traiter que si très à l’aise avec la prise en charge des hépatites virales, sinon référer
Quels sont les traitements disponibles pour l’hépatite B?
Peg-Interféron:
- effet antiviral direct, antifibrotique et antiprolifératif
- stimule la réponse immune T
- avantages: durée limitée (48 semaines), pas de résistance, séroconversion «s» est de 3-5% et de séroconversion «e» est de 25 %
- inconvénients: injection, effets secondaires, nécessité de suivi strict
analogue des nucléosides:
- inhibe l’activité de la polymérise du virus B
- bloque la réplication virale
- avantages: très bien tolérés, efficace (négativation de l’ADN dans 75-93% des cas) séroconversion «e» dans 30%
- inconvénients: long terme , possibilité de développement de résistance
Prévention de l’hépatite B
- vaccination
- bébé de mère avec VHB chronique: vaccin à la naissance + HBIG ( moins de 5% de transmission si donné dans les 12 heures de la naissance)
- bébé de mère avec VHB chronique et haute charge virale–> envisager tx de la mère au T3 avec analogue
étiologie et transmission de l’hépatite C chronique
- une des causes principales d’hépatopathie chronique avec l’OH et le NASH
- 3% de la population mondiale touchée
- prévalence variable (10% en Égypte)
- transmission parentérale, sexuelle très rare (2-5%)
caractéristiques du virus de hépatite C chronique
- virus ARN
- infecte exclusivement humain
- cytopathique
- 6 génotypes (1-6)
- amérique du nord–> G1
- Égypte –> G4
chronicité de hépatite C
- chronicité: persistance de l’infection après 6 mois
- la majorité des gens passent au portage chronique (75%-80%)
- infection aiguë ictérique=plus de chance de clairance du virus
évolution de l’hépatite C chronique
- évolution variable
- 15-20%: peu de dommage
- 60%: hépatite chronique avec des lésions histologiques variables
- 20%: cirrhose après 20 ans
- *importance des cofacteurs: diabète, obésité, alcool, confections VHB et VIH, sexe masculin, âge
Quels sont les symptômes de l’hépatite C chronique?
symptômes variables
-fatigue
Quelles sont les complications de l’hépatite C chronique?
- cirrhose
- CHC (2-4%/an en présence de cirrhose)
- manifestations extra-hépatiques (cryoglobulinémie mixte, GN membrane-proliférative, porphyrie cutanée tardive, arthralgies et myalgies)
Comment on diagnostique l’hépatite C chronique?
- Anti-VHC
- VHC ARN (PCR quantitatif)
- génotypage
- bilan hépatique complet
- imagerie hépatique
- évaluation de la fibrose (fibroscan, biopsie)
Quels sont les traitements de l’hépatite C chronique?
- référer à un expert
- domaine en constante évolution
- changemet draconien du portrait dans les 2 dernières années… apparition du régime sans IFN, plus efficaces et avec beaucoup moins d’effets secondaires
- en gros: tout le monde pourrait être traité
- dans la réalité: lorsqu’il y a signes d’une fibrose avancée, cirrhose, CHC, post-greffe, manifestations extra-hépatiques
- traitements: régime divers
- ->combinaisons d’antiviraux( avec ou sans IFN) ribavirine
- -> régime variable selon le génotype, les traitements antérieurs et la présence/absence de cirrhose
caractéristique du traitement de l’interféron pégylé pour le traitement de l’hépatite C chronique
- pegylation: augmente la durée de vie du médicament
- injection q semaine
- effet antiviral direct et effet immunomodulateur
- nombreux effets secondaires
caractéristique du traitement de ribavirine pour l’hépatite C chronique
- médicament PO
- analogue de la guanosine
- action antivirale et immunomodulatrice
- synergie avec l’IFN
caractéristiques de la maladie auto-immune chronique
hépatite auto-immune
- ->atteinte des hépatocytes avec inflammation lobulaire/limitante
- prévalence: 1-2/200 000
- **3F: 1H
Diagnostic des maladie auto-immunes chroniques
- bilan auto-immun + (ANA, AML, Anti-LKM)
- hypergammaglobulinémie
- biopsie compatible
Quels sont les deux types d’hépatites auto-immunes chroniques?
-type 1: la plus fréquente (ANA et AML)
- type 2
- -> ANA et Anti-LKM
- enfants (30%)
- présentation initiale plus souvent sévère
Quelle est le mode de présentation de l’hépatite auto-immune chronique?
VARIABLE
- cytolyse asymptomatique
- hépatite aiguë ictérique ou non
- cirrhose avec HAI active
- cirrhose constituée burn-out
- insuffisance hépatique aiguë
Quel est le traitement de l’hépatite auto-immune chronique?
- critères à remplir (élévation du BH, GG, histologie, sx, expulsion Rx-virus-OH)
- prednisone/budésonide plus ou moins Azathioprine
- possibilité d’évolution vers nécessité de TH
- rechute est la norme–> 85%
Étiologie de la cirrhose biliaire primitive
9F: 1H
- prédisposition génétique
- association avec mx auto-immunes dont mx coeliaque, mx thyroïdienne , Sjögren, etc
Quelle est le mode de présentation de la CBP?
VARIABLE
- choléstase asx
- ictère
- prurit et fatigue
- cirrhose constituée
Comment on fait le diagnostic de CBP?
PAL plus de 1,5 ULN
- anticorps antimitochondries (AMA)+ (plus 1;80)
- IgM augmentés
- +/- biopsie compatible (n’est pas essentielle au dx)
Quel est le traitement de la CBP?
- acide ursodéoxycholique (Urso)
- objectif: PAL moins 1,5 xULN, bile et transat N
- si progression vers insuffisance hépatique–> TH
étiologie de la cholangite sclérosante primitive
- choléstase chronique secondaire à inflammation et fibrose des voies biliaires IH et EH
- 7F:3H
- prévalence 1/100 000 (USA)
- association avec les MII dans 80%
- prédisposition familiale
caractéristique de la CSP secondaire
- hépatolithiases/CDL
- VIH
- ischémique
- trauma biliaire
- IgG4
- toxique (5FU)
Quels sont les symptômes de CSP?
- VARIABLE
- anomalie radiologique
- choléstase asx
- prurit, fatigue
- ictère, cirrhose, insuffisance hépatique
- perte de poids–> r/o cholangiocarcinome
Comment fait-on le diagnostic de CSP?
- augmentation de la PAL
- sténoses/dilations à l’imagerie (MRCP, CPRE)
- +/- biopsie compatible (fibrose concentrique en pelure d’oignon)
- toujours penser faire côlonoscopie longue pour recherche MII
Quelles sont les complications de la CSP?
- cirrhose
- cholangites à répétition /abcès hépatiques
- sténose dominante
- cholangiocarcinome (15%)
- complications de la choléstase: malabsorption, ostéroporose
étiologie, pathophysio et diagnostic d’un cholangiocarcinome(lors de complication de CSP)
- cholangiocarcinome( CCK)
- augmentation des CA 19-9 (plus de 100 UI1ml)
- sténose dominante à l’imagerie ou masse IH
Dx:
-imagerie, brossage endoscopique, cholangioscopie FISH, bx
Quels sont les traitements de la CSP?
- peu à offrir
- autrefois urso…attention aux hautes doses
- si sténose dominante–> CPRE/brossage–> dilatation/prothèse
- greffe hépatique si mx avancée
- importance du dépistage: CCK ,ADK, vésicule, cancer colerectal si MII
définition de l’hémochromatose
- surchage en fer multiorganique (foie, pancréas, coeur)
- héréditaire vs acquise
- héréditaire: maladie qui affecte le métabolisme du fer, mutation génétique gène HFE (ou autres) sur le chromosome 6
Caractéristique de l’hémochromatose héréditaire
- héréditaire liée à l’HFE
- 85-90% C282Y/C282Y
- 1/250 Caucasien Nord-Européen
- expression phénotypique variable
métabolisme du fer
- diète normale: 10-20 mg de fer
- absorption 1-2 mg
- quantité absorbée modulable
- impossibilité de réguler l’Excrétion de fer
- absorption: entérocytes duodénaux/jéjunum proximal
- possibilité d’adaptation selon les besoins
- hepcidine: hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes
- se lie à la ferroportine et inhibe l’absorption intestinale du fer
- production diminuée si anémie, hypoxie ou érythropoïèse inefficace
Que se produit-il en hémochromatose?
HH= expression de l’hepcidine est diminuée
- augmentation inappropriée de l’absorption du fer
- accumulation sérique de fer puis dans les organes
Comment est la présentation clinique de l’hémochromatose?
- présentation clinique: variable
- dx fortuit ou dans contexte de dépistage familial
- si non dx…sx vers 40-60 ans
- classique= diabète bronzé
Quels sont les symptômes de l’hémochromatose?
- peau: hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux, cicatrices)
- foie: hépatomégalie, cirrhose , CHC
- pancréas:diabète (cellules bêta des îlots de Langerhans)
- hypopyse: insuffisance hypophysaire (hypoT4, ins surrénalienne)
- articulations: arthropathie (2e-3e MCP)
- myocarde: insuffisance cardiaque
Comment on fait le dx de l’hémochromatose?
- saturation de la transferrine plus de 45%
- fer et ferritine élevés
- génotypage HFE
- biopsie hépatique ou IRM hépatique
Quel est le traitement de l’hémochromatose?
- phlébotomies si réserve en fer augmentées
- si bilan martial normal, suivi annuel avec bilan hépatique et bilan martial
- dépistage familial (parents 1er degré)
- -> bilan martial
- génotypage HFE
étiologie de la NAFLD/NASH
- fréquent
- en voie de devenir la première cause de cirrhose/greffe hépatique an Amérique du Nord
- stéatose simple–> 30% des échographies
définition de la NAFLD/NASH
- stéatose–> stéatopyge-hépatique–>cirrhose–> CHC
- stéatose: accumulation de triglycérides dans les hépatocytes
- stéato-hépatite: idem+ infiltrat inflammatoire, corps de Mallory, hépatocytes ballonnée +/- fibrose
Quels sont les facteurs de risques à la stéastose hépatique?
- sydrome métabolique (obésité, dB)
- jeûne/malnutrition
- Rx (amiodarone, stéroïdes)
- alcool
Quel est la pathophysio de la NAFLD/NASH?
- syndrome métabolique–> hyperinsulinémie
- augmentation des acides gras en arrivant au foie–> stéatose
- cytokines pro-inflammatoires–> NASH
- stress oxydatif/radicaux libres–> fibrose
Quels sont les symptômes de la NADLF/NASH?
VARIABLE
- asx
- hépatomégalie
- cirrhose
- CHC
Comment on fait le diagnostic de la NAFLD/NASH?
Dx:
- cytolyse légère-modérée (3x ULN)
- syndrome métabolique
- exclusion d’autres causes
- absence de consommation alcoolique significative
Comment on traite la NAFLD/NASH?
- correction des facteurs de risque
- limiter les insultes hépatiques supplémentaires
- pas de pilule miracle
- vitamine E peut être considérée chez les non-diabétiques
définition de la maladie de Wilson
- maladie héréditaire rare
- atteinte hépatique et neurologique/psychiatrique
- gène ATP7B sur chromosome 13
- code pour ATPase transporteur de cuivre
- réduction de l’excrétion de cuivre dans la bile+ incapacité d’incorporation dans la céruloplasmine –> accumulation de cuivre dans le foie
Quelles sont les atteintes de la maladie de Wilson?
- organes atteints: foie, cerveau, reins, cornée
- Dx en moyenne entre 5-35 ans
- présentation hépatique: VARIABLE
- symptômes neuro psychiatriques:
- ->trouble du mouvement, de la marche, de l’élocution, du comportement ou de la cognition
Comment on fait le diagnostic de la maladie de Wilson?
- examen ophtalmique (anneaux de KF)
- céruloplasmine diminuée
- cuivre urinaire des 24 h augmenté
Comment on traite la maladie de Wilson?
- agents chélateurs du cuivre
- pénicillamine
- trientine
Définition du déficit en a1at
- A1AT: inhibiteur des protées tissulaire (élastase)
- synthétisée par les hépatocytes
- inactive l’éastase neutrophilique alvéolaire
- emphysème/hépatopathie chronique
pathophysio du déficit du a1at
- multiples mutations génétiques (plus de 100)
- atteinte hépatique si mutation de l’a1at conduisant à un défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes
- biopsie: accumulation d’a1at anormale dans les hépatocutes à la coloration PAS
Comment se présente cliniquement le déficit en a1at? + dx + tx
- présentation variable
- hépatite, ictère néonatal
- anomalies des test hépatiques
- cirrhose
Dx: déficit en a1at + bx compatible
Tx: support
Définition de la maladie alcoolique
- continuum
- stéatose–> ASH–> Cirrhose
Le développement de lésions hépatiques dépend de quels facteurs dans la maladie alcoolique?
- quantité d’OH consommée
- durée de la consommation
- sexe
- variations individuelles d’origine génétique/métabolique
- cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
Quel est le métabolisme de l’alcool?
- 2 systèmes enzymatiques; ADH et CYP450 2E1
- EtOH–> acétaldéhyde–> acétate (ALDH)
- acétaldéhyde: toxique
- altération du métabolisme lipidique de la cellule–>stéatose
Quels sont les stades de la maladie alcoolique?
- stéatose
- hépatite alcoolique aiguë
- cirrhose
- CHC
stade de la stéastose dans la maladie alcoolique
- lésion initiale
- quasi systématique dès 60g/jr, peut apparaître lors d’épisode de consommation massive
- accumulation de TG dans hépatocytes
- ASX
- réversible à l’arrêt
stade de l’hépatite alcoolique aiguë
- secondaire à consommation importante et répétée
- 50% de cirrhose sous-jacente
- sx n-sp: ictère, sensibilité HCD, DEG,fièvre
- 30%–> ascite
- insuffisance hépatique assez fréquente
- susceptibilité à l’infection
Bilan hépatique et histologique de la HAA
bilan: AST, ALT (rarement plus de 300-500 UI/ml)
- ratio: AST/ALT supérieur à 2
- bili augmenté et INR augmenté
Histo: stéastose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory, hepatocytes balloonists, fibrose
traitement de la HAA
- arrêt de l’alcool
- possibilité de prednisolone ou prednisone
- hépatite sévère ( MAddrey, MELD, G;asgow, EH)
- nutrition entérale
- pentoxyfilline
cirrhose alcoolique
fin du spectre
-nécessité abstinence pour la greffe
