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Gastro > cirrhose > Flashcards

cirrhose Flashcards

1
Q

Définition de la cirrhose

A
  • atteinte diffuse a/n du foie secondaire à différents processus pathologiques
  • degré variable de sévérité selon le stade évolutif de la maladie
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Q

Quelle est la pathologie macroscopique?

A
  • nodulaire avec nodule de taille variable

- consistance plus dure

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3
Q

Quelle est l’histologie de la cirrhose?

A

1) perte de l’architecture normale
- fibrose
- nodules de régénération constitués de travées hépatocytaires doubles et absences d’espaces portes normaux

2) Macronodulaire
- nodules en haut de 3mm , souvent cirrhose post-nécrotiques associées aux virus B,C

3) Micronodulaire
- nodules en haut de 3 mm, cirrhose ROH

  • lésions spécifiques selon étiologie:infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse, congestion centrolobulaire, dépôts de bile, de fer, de cuivre, globules d’alpha-antritrypsine, granules, lésions des canaux biliaires
  • biopsie hépatique: test diagnostique de référence
  • méthodes non invasives de détection de fibrose: fibrotest et fibroscan
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4
Q

voir le tableau 8,6 pour les causes de cirrhose

A
  • alcool
  • causes virales (hépatite B,C,D)
  • causes métaboliques ( cirrhose de l’obèse, hémochromatose, maladie de wilson, déficit en alpha-antitrypsine, galactosémie, glycogénose type IV, tyrosinémie-fructosémie)
  • causes cholestatiques ( cholangite sclérosante, obstacle chronique des voies biliaires, cirrhose biliaire primitive, fibrose kystique)
  • cause auto-immune
  • cause médicamenteuse
  • cause vasculaire
  • cirrhose cardiaque
  • cirrhose cryptogénique
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5
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes?

A
  • ROH chronique
  • hépatites B et C
  • NASH (non-alcoholic statohepatitis)
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6
Q

Quelles sont les manifestations de la cirrhose?

A
  • cirrhose non compliquée
  • hypertensio portale
  • ascite
  • syndrome hépato-rénal–encéphalopathie hépatique
  • carcinome hépatocellulaire
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7
Q

description cirrhose non compliquée

A

-découverte fortuite d’anomalies cliniques biochimiques, à l’imagerie ou à un examen endoscopique

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8
Q

Quelles sont les anomalies cliniques qu’on peut retrouver?

A
  • hépatomégalie
  • stigmates d’hypertension portale
  • stigmates d’hépatopathies chroniques
  • signes spécifiques selon étiologie
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9
Q

Quels sont les signes cliniques évocateurs d’une cirrhose?

A

1) hépatomégalie
2) signes d’hypertension portale
- circulation collatérale
- splénomégalie
- ascite

3) signes d’hépatopathie chronique
- ictère
- érythème palmaire
- angiome stellaires
- ongles blancs
- dépilation
- gynécomastie
- hippocratisme digital

4) Signes reliés à l’étiologie de la cirrhose
- xanthelasma (cholestase)
- maladie de Duputryen (éthylisme chronique)
- anneau de Kayser Flesiher (maladie de Wilson)

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10
Q

Quelle est la biologie de la cirrhose?

A
  • test hépatiques
  • -> transaminases, PA
  • test de fonction hépatique
  • -> albumine, INR, bilirubine
  • FSC
  • -> thrombopénie
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11
Q

Que peut-on foie à l’imagerie?

A
  • foie dysmorphie, atrophique ou hypertrophique

- signes d’hypertension portale ( splénomégalique, ascite, circulation collatérale)

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12
Q

Quelles sont les anomalies endoscopiques?

A
  • varices oesophagiennes
  • varice gastriques (fauniques)
    c) GAVE (aspect en water melon)
    d) diffus
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13
Q

Quel est le pronostic ?

A
  • variable selon la cause
  • suivi régulier nécessaire pour prévenir ou traiter les complications reliées à:
  • hypertension portale
  • insuffisance hépatique
  • hépatocarcinome
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14
Q

Description de l’hypertension portale

A

pression a/n veine porte à plus de 5mmHg au-dela de la pression de la veine cave:

  • obstacle a/n pré-sinusoïdal, sinusoïdal ou post-sinusoïdal
  • obstruction du passage du sang de la veine porte à travers le foie vers les veines sus-hépatiques et la veine cave
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15
Q

Quelles sont les différentes classifications de l’hypertension portale?

A
  • pré-sinusoïdale:
  • -> extra-hépatique( thrombose portale, sténose portale)
  • ->intrahépatique (granulomateuse)
  • sinusoïdale (cirrhose)
  • post-sinusoïdale:
  • -> intra-hépatique (maladie veno-occlusive)
  • -> extra-hépatique (syndrome de Budd-Chiari, péricardite constructive)
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16
Q

Comment on mesure la pression portale?

A

-par la veine jugulaire ou par la veine fémorale ou directement par la veine porte

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17
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’HTP?

A

-fibrose hépatique fait obstacle au flux portal qui veut aller espace porte–> veine centrolobulaire–> veine sus-hépatiques–> circulation systémique

***HYPERTENSION PORTALE ET VEINES COLLATÉRALES

18
Q

conséquences de l’HTP

A
  • varices oesophagiennes et gastriques sont l’expression la plus dangereuse:
  • -> hémorragie par rupture varicelle: mortalité importante
  • -> nécessite un dépistage systématique, car traitement efficace de prévention
19
Q

Comment on traite les varices?

A

1) Prophylaxie primaire (avant rupture de varices)
- bétabloqueurs (nadolol 20-80mg/jour, selon tolérance)
- ligature des varices per-endoscopiques

2) traitement de l’HDH par ruptures des varices
- pharmacologique
- endoscopique: ligature de varices oesophagennes ou sclérose de varices gastriques
- autres: Blackmore, TIPS

3) Prophylaxie secondaire (pour prévenir récidive hémorragiques)
- bbloc
- ligature ou sclérose de varice per-endoscopique
- TIPS
- Greffe hépatique

20
Q

Définition de l’ascite

A
  • accumulation de liquide dans la cavité abdominale:
  • ->diverses causes
  • -> cirrhose: hypertension portale et hypoalbuminémie
21
Q

Manifestations cliniques de l’ascite

A
  • augmentation du volume de l’abdomen
  • signes d’hypertension portale
  • hernie ombilicale/inguinale
  • oedème des membres inférieurs
22
Q

Ponction d’ascite

A
  • liquide pauvre en albumine
  • -> albumine sang- albumine ascite > ou égal 11g/L
  • globules blancs (GB) inférieurs à 250 éléments/mm3
  • -> si GB > ou égales à 500 éléments/mm3 ou neutrophiles > 250 éléements/mm3 ==infection
  • -> infection d’ascite est appelée péritonite bactérienne spontanée
23
Q

En quoi consiste la péritonite bactérienne spontanée?

A
  • translocation bactérienne favorisée par:
  • -> vasodilatation splanchnique
  • ->augmentation de la perméabilité de la barrière digestive
  • tendance à récidiver, donc nécessite traitement prophylactique après 1er épisode
  • douleur abdominale,fièvre, détérioration de la fonction hépatique inexpliquée
  • traitement rapide:ATB
24
Q

Comment on traite l’ascite?

A
  • diète hyposodée
  • ->restriction hydrique si hyponatrémie sévère associée
  • diurétiques
  • ->combinaison de spironolactone et de furosémide
  • perte de poids qui n’excède pas 1kg/jour
  • si ascite réfractaire:
  • -ponctions évacuatrices
  • TIPS
  • greffe hépatique

***témoigne d’une insuffisance hépatique significative et est associé à un mauvais pronostic à moyen terme

25
Q

Résumé des traitements de l’ascite

A

1) ascite non infectée
- diète hyposodée
- restriction hydrique
- diurétiques: furosémide+ spironolactone

2) ascite réfractaire
- ponction d’ascite évacuatrice +infusion d’albumine
- TIPS
- transplantation hépatique

3) Péritonite bactérienne spontanée
- traitement de l’épisode: antibiotique selon le germe
- traitement prophylactique de la récidive: quinolone

4) Syndrome hépato-rénal
- infusion d’albumine + terlipressine (ou midodrine+ octréotide)
- transplantation hépatique

26
Q

En quoi consiste le syndrome hépatorénal (SHR)?

A
  • augmentation de la créatine avec:
  • -. sodium urinaire effondré
  • -> osmolarité urinaire augmentée
  • ->absence de maladie rénale organique et hypovolémie
27
Q

Physiopathologie du SHR

A
  • vasodilatation splanchnique–> séquestration de sang dans la région splanchnique
  • hypovolémie systémique–>augmentation compensatoire des systèmes vasoconstricteurs (résine-angiotensione, catécholamines)
  • vasoconstriction corticale rénale–> rétention hydro-sodée–> ascite
  • modifications hémodynamique rénales importantes–> SHR
28
Q

Aller voir la diapo 39 sur le syndrome hépatorénal

A

Fibrose hépatique mène à HTP et à insuffisance hépatique

HTP mène a la splénomégalique et aux développements des collatérales

Insuffisance hépatique et collatérales mènes à encéphalopathie hépatique

insuffisance hépatique et HTP mène à la vasodilation splanchnique

vasodilation splanchnique mène à l’ascite et à la circulation hyperdynamique

l’ascite et la circulation hyperdynamique mène à l’hypovolémie systémique–> vasoconstriction rénale–> syndrome hépatorénal

29
Q

Quel est le traitement du SHR?

A
  • TIPS
  • administration de vasoconstricteurs +albumine
  • greffe hépatique à discuter
30
Q

Description de l’encéphalopathie hépatique

A
  • neurotoxicité par accumulation d’une ou de plusieurs substances (dont l’ammoniac) non éliminées par le foie, car:
  • -> insuffisance hépatocellulaire
  • hémodétrounement (shunt) du foie par des collatérales veineuses du territoire splanchnique vers circulation systémique
31
Q

Caractéristiques de l’ammoniac (NH3)

A
  • pas la cause unique, mais un facteur évident
  • NH3 est un produit de dégradation des protéines par les bactéries coliques

NORMALEMENT:

  • absorbé dans le colon vers la circulation portale
  • extrait rapidement du foie lors du premier passage pour être métabolisé dans le cycle de l’urée et ne pas atteindre la circulation systémique
  • *Si insuffisance hépatique ou court-circuitage du foie par des collatérales varicielle:
  • forte concentration de NH3 a/n circulation systémique et atteindront le cerveau
32
Q

Quels sont les stades de l’encéphalopathie hépatique?

A

STADE 1: euphorie ou dépression, confusion légère, parole ressentie, trouble du sommeil ( +/- de asterixis)

STADE 2: léthargie, confusion modérée (+ Asterixis)

STADE 3: confusion sévère, parole incohérente, somnolent mais éveillante ( Asterixis)

STADE 4: Coma–> d’abord réactif à la douleur puis non réactif (- Asterixis)

33
Q

Plan biologique de l’EH

A
  • indice d’atteinte hépatique sévère
  • ->augmentation de la bilirubine totale
  • ->diminution de l’albumine
  • ->INR augmenté
  • altération variable de la fonction rénale
  • augmentation de l’ammoniurie (mais peut être levée en absence d’EH)
34
Q

Quel est le traitement de l’EH?

A
  • traiter le facteur déclenchant

- diminuer les neuro toxines impliquées dans la pathophysiologie de l’EH

35
Q

Exemple de traitement de l’EH

A
  • lactulose
  • ->acidifie les selles en transformant le NH3 en NH4+ non absorbables–> diminution de l’ammoniurie
  • ATB: Métroniadazole ou rifaximine
  • ->éliminer la flore colique anaérobique, source importante de l’ammoniogenèse
  • Benzoate de sodium ou de potassium
  • ->élimine NH3 dans les urines sous forme d’acide hippurique

-diète pauvre en protéines n’est plus recommandée

36
Q

Résumé des traitement de l’EH

A

1) éliminer une autre cause d’encéphalopathie
- lésion cérébrale (hématome, AVC)
- méningite
- métabolique (glucose, urée)
2) corriger le facteur précipitant
- infection (ascite, pneumonie, infection urinaire)
- hémorragie digestive (sang dans l’intestin amenant une surcharge protéique)
- médicaments (opiacés, anxiolytiques)
- pertubation électrolytique (diurétiques)
- constipation (favorise absorption de NH3)
- shunt porto-cave (TIPS)

3) réduire ammoniac
- lactuolose
- antibiotiques
- benzoate de Na

37
Q

Quel est le pronostic de l’EH?

A
  • lié au degré d’insuffisance hépatique:
  • -> score Child-Pugh
  • ->Score de MELD
  • aide pour lister les patients sur la liste de greffe, en l’absence de contre-indications
38
Q

Indication de transplantation hépatique

A
  • maladie chronique du foie, cirrhose décompensée dans 70% des cas
  • -> 2 indications plus fréquentes: ROH et VHC
  • insuffisance hépatique fulminante sur foie sain
  • carcinome hépatocellulaire
39
Q

Quelles sont les contre-indications à la transplantation hépatique?

A

ABSOLUES:

  • infection extra-hépatique non contrôlée (bactérienne ou fongique)
  • syndrôme d’immunodéficience humaine actif
  • maladie cardiovasculaire ou pulmonaire avancée
  • néoplasie hépatique métastatique
  • utilisation abusive d’éthanol et de drogues

RELATIVES:

  • trombose de la veine porte principale
  • chirurgie hépatobillaire antérieure extensive
  • néoplasie maligne antérieurs (incluant mélanome, mais excluant les autres néoplasmes cutanés)
  • obésité sévère
  • hypoxémie sévère secondaire à syndrome hépatite-pulmonaire
  • hypertension pulmonaire sévère
  • sérologie HIV positive avec une virémie non contrôlée ou un taux de CD4 < 100/ml
  • non-observamce des traitements médicaux
  • maladie psychiatrique non contrôlée
  • âge > 70 ans
40
Q

Quelques notions su les donneurs

A
  • 2 types de donneur
  • -> donneurs avec mort cérébral: compatibilité ABO respectée, match HLA non requis, alloué au receveur selon MELD

–> donneurs vivants: manque de donneurs cadavériques (14-18 donneurs par millions d’habitants), greffe dune partie du foie d’un donneur vivant, n’existe pas de suppléance

–> chirurgie: techniquement difficile car HTP et coagulopathie

–> immunosuppression: son but est d’être en équilibre entre la prévention du rejet et conservation d’une compétence immunologique contre les infections et le cancer

*** incidence de rejet inférieur à 20% à 1an

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