Hemostasia y Coagulacion Flashcards
¿Que es la hemostasia?
Es aquel fenómeno que evita la formación de coágulos y la pérdida de
sangre, por lo tanto hay un equilibrio entre estos
dos procesos, entre el ambiente anticoagulante y
procoagulante.
¿De que esta constituido el plasma ?
El plasma está constituido por agua principalmente, por proteínas y otros solutos, la sangre además contiene plaquetas, glóbulos blancos y eritrocitos.
Dentro de las proteínas hay algunas que son importantes y dentro de estas algunas que participan en la coagulación son fibrinógeno que formará fibrina, factores de coagulación que permiten la formación de fibrina.
La gran mayoría de estas proteínas necesarias para la coagulación son sintetizadas por el
hígado y se encuentran en el plasma en su estado inactivo.
Esquema Vaso Dañado
Se comienza con un vaso sanguíneo dañado, con una rotura vascular, y luego se termina con un vaso intacto.
Aquí participan las plaquetas, cascadas
de coagulación que permiten la
formación de trombina y esta a su vez la
formación de fibrina, luego la plasmina
que es capaz de disolver la malla de
fibrina y por tanto disuelve el coágulo.
El primer evento es la vasoconstricción,
luego la exposición de colágeno y por
último la exposición de factores
tisulares.
En paralelo al proceso anterior hay activación de la cascada de coagulación, por lo tanto este
punto es la hemostasia secundaria (la parte derecha del mapa).
La cascada de coagulación puede ser por vía intrínseca o extrínseca, pero ambas concluyen
en la formación de trombina que actuará sobre el fibrinógeno para formar fibrina, sustancia
de la cual son ricos los coágulos. Con este proceso se pasa de un coágulo primario que es
débil y formado solo por plaquetas a uno reforzado por fibrina, mucho más resistente y
duradero
¿Que es la vasoconstricción y porque es importante ?
La vasoconstricción es importante
cuando hay un daño en la pared vascular
para restringir el flujo de sangre y la hemorragia es más pequeña.
Tenemos un vaso que está lesionado, con una
parte del colágeno expuesto, por lo tanto lo
primero que hay es una disminución del lumen
del vaso, para esto hay varios agentes
vasoconstrictores, uno de ellos es la endotelina,
esta es producida por las misma células
endoteliales, por lo que el efecto es localizado, el
organismo no va a sufrir hipertensión
Hemostasia Primaria
Las plaquetas son las
figuras amarillas, se
dibujan con forma
redonda cuando están
inactivas.
El colágeno expuesto se
une a la plaqueta mediante
el factor de Von
Willebrand (los puntos
rojos chicos entre el colágeno y la plaqueta), la unión no es
directa. Las plaquetas activas no son esféricas, se deforman a una
forma estrellada, estas al activarse liberan gránulos (el punto 3)
que contienen ADP, TXA2, vaciando el citoplasma, estas
moléculas son capaces de favorecer el reclutamiento de más
plaquetas, por lo tanto es como un efecto en cadena.
El colágeno expuesto se une a la plaqueta mediante
el factor de Von Willebrand (los puntos rojos chicos entre el colágeno y la plaqueta), la unión no es
directa. Las plaquetas activas no son esféricas, se deforman a una forma estrellada, estas al activarse liberan gránulos (el punto 3) que contienen ADP, TXA2, vaciando el citoplasma, estas
moléculas son capaces de favorecer el reclutamiento de más plaquetas, por lo tanto es como un efecto en cadena.
En este proceso se promueve la vasoconstricción, activación de
más plaquetas y agregación.
Hemostasia Secundaria
En paralelo a los procesos anteriores ocurre la
activación de la cascada de coagulación.
Se libera factor tisular (que activa plaquetas),
como consecuencia de la activación de la
cascada ocurre la formación de trombina que
finalmente se traduce en que la malla de fibrina
(los hilos en verde) se adhiere al tapón primario
generando el tapón secundario que está reforzado con monómeros de fibrina que es más
resistente a degradación y a fuerza mecánica
Mecanismos para prevenir el sangrado
-Espasmos vasculares
- Vasoconstricción vascular producto del daño.
- Contracción de las células musculares lisas.
- Enlentecimiento del flujo sanguíneo.
-Reflejo autónomo local
¿ Cual es la estructura de la plaqueta ?
No tiene núcleo, pero tiene una serie de
proteínas y gránulos:
* Gránulos α: contiene factor plaquetario 4
(PF4), factor de von willebrand (VWF),
fibronectina, factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF), ADP, TXA2, Ca2+.
La plaqueta es rica en factores de crecimiento
en el citoplasma.
A nivel de membrana contiene una serie de
receptores que permite reconocer otras
plaquetas, el VWF, etc.
La parte inferior de la imagen es colágeno, la
parte intermedia es el factor de von willebrand
y la parte superior es la membrana de la
plaqueta, en esta hay insertas proteínas que son
importantísimas en la unión de la plaqueta al
factor, la GPIB, GPIIB-GPIIIA, estas son receptores de membrana que interaccionan en sectores específicos con VWF, se ha demostrado que hay pacientes con mutaciones o ausencia de estas proteínas que tienen problemas de coagulación.
El VWF es un complejo multimérico de proteínas, es sintetizado por la célula endotelial,
plaquetas y megacariocitos.
* En la célula endotelial se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade.
* En las plaquetas se almacena en los gránulos alfa
El factor VII de la coagulación es importante porque permite la agregación del VWF, en
casos de deficiencia de este factor puede haber problemas de coagulación y el recuento de
plaquetas puede ser normal ya que la coagulación no solo depende de las plaquetas
Vías de la coagulación (3)
Coagulación: formación de un coágulo que atrapa elementos sanguíneos y figurados del
plasma.
Trombosis: coágulo en un vaso normal.
- Vía intrínseca: se inicia con la activación
del factor XII, por daño endotelial o a
plaquetas y por exposición del colágeno. - Vía extrínseca: se inicia con la activación
del factor VII por factores tisulares.
-Vía común final: factor Xa convierte
protrombina a trombina.
- Vía extrínseca:
La extrínseca es una vía de activación mucho más
rápida (segundos), el factor tisular juega un papel
importante, este se genera cuando se rompe la
pared vascular, esta vía termina con la activación
del factor X más el factor V que activarán a
protrombinasa, enzima que cataliza la conversión
de protrombina a trombina. - Vía intrínseca:
Es más lenta (minutos), se genera por activación o
daño del endotelio, plaqueta o exposición del colágeno. La vía extrínseca también activa a
intrínseca, a través del factor VII (que fue activado por extrínseca, por factores tisulares) es
capaz de activar al factor IX que es de la vía intrínseca,
requiere de Calcio. En forma similar a la anterior, también
finaliza con la activación de protrombinasa. Entonces hay una interrelación y regulación de la
formación de una protrombinasa que desemboca en la
formación de trombina. - Vía común (no es un 3 solo que ambas llegan a lo
mismo)
La protrombinasa actúa sobre protrombina para generar
trombina, esta a su vez actúa sobre fibrinógeno para
activar fibrina, todo esto forma parte de la vía común.
Hay mecanismos de feedback positivo, la trombina es
capaz de activar al factor V, este que activa a
protrombinasa que activa a trombina y así. Trombina
también es capaz de activar a las plaquetas.
El objetivo final de todo es formar fibrina estabilizada.
Estructura del fibrinígeno
El fibrinógeno, así como otros factores, es producido por el hígado, por lo que pacientes con insuficiencia hepática pueden sufrir problemas de coagulación, por esto a pacientes con pruebas de coagulación se le puede pedir también pruebas de función hepática, se puede pedir el nivel de fibrinógeno, TP, TTPA, que son tiempos de coagulación que permiten evaluar a la
vía intrínseca o extrínseca respectivamente.
Regulación de la hemostasia
Proteínas C, S que son de producción endotelial, trombomodulina, los mecanismos de
feedback positivo, la activación de la intrínseca por parte de la extrínseca, son todos
partícipes en la regulación.
1- Retracción del coágulo y reparación
- Sinéresis
- Plaquetas tiraran de los hilos de fibrina, de tal forma de cerrar heridas.
- Elementos figurados se encuentran atrapados en los hilos de fibrina.
2-Mecanismos de control de la hemostasia: es importante que la formación del
coágulo sea local y no sistémica
- Fibrina absorbe a la trombina local remanente.
- Eliminación de los factores de coagulación locales.
- Células endoteliales inhiben la agregación plaquetaria, también
generan NO para inducir vasodilatación.
Todo esto debe de estar en equilibrio, ya que no podemos estar generando coágulos
permanentemente.
Fibrinólisis
Es el proceso de disolver el coágulo estable, es la hemostasia terciaria, la proteína clave es el
plasminógeno, que es una proteína de origen hepático que al generarse el coágulo esta queda
atrapada (Aiiii atrapadaaaa, ayudaaa). Muchos factores pueden llevar al plasminógeno a
plasmina:
-Trombina.
- Factor XII activado.
-Activador tisular del plasminógeno (t-PA).
La proteasa plasmina es la que finalmente es capaz de activar o de disolver el coágulo, por
lo tanto actúa enzimáticamente sobre fibrina y la degrada. También puede digerir al
fibrinógeno, protrombina y otros factores de coagulación. Por lo tanto aparte de degradar
fibrina ya creada, impide la creación de nueva fibrina. Este proceso concluye con la
disolución del coágulo en 2 días.
Aquí se observa fibrina, esta es tomada por plasmina y se
van generando distintos fragmentos, uno super conocido
por la enfermedad COVID que es el dímero D, este se
encuentra aumentado en el transcurso de esta enfermedad.
Todo proceso que active la cascada de coagulación y
activación de fibrinolisis va a aumentar los niveles de
dímero D.
Básicamente cuando hay un daño vascular hay exposición de colágeno, eso permite el
reclutamiento de plaquetas, las plaquetas se unen al espacio endotelial mediado
principalmente por el factor de Von Willebrand. En paralelo hay vasoconstricción local, hay
activación de la cascada de coagulación vía intrínseca y extrínseca; y todo eso se traduce en
la formación del tapón primario, que es un tapón mucho mas resistente y ahora tiene fibrina.
En paralelo con esto se activa la plasmina, que es una proteína fibrinolítica que lo que hace
es degradar este tapón de fibrina. Todo eso ocurre en condiciones normales, nosotros en
condiciones normales vamos a secretar todas las proteínas que vimos para mantener este
equilibrio en un estado procoagulante y en un estado anticoagulante.
Entonces ahora cuando se pierde este equilibrio y hay un proceso de sangramiento, nosotros
vamos a cursar ciertos síntomas que vamos a poder evaluar en el laboratorio clínico.
Proteínas que regulan la coagulación
Aquí se observa una lista de proteínas que también
regulan la coagulación, trombomodulina que actúa
sobre trombina, activador de plasminógeno tisular,
uroquinasa, ambos activan plasminógeno, VWF
que permite formar el puente entre el colágeno y la
plaqueta.
Síntomas Clínicos
Principales síntomas cuando tenemos problemas hemostáticos: Sangrado, hemorragia. Pueden
ser dependiendo de la severidad, pueden ser sangramientos pequeños (cuando hay por ejemplo, falla en la hemostasis primaria, puede ser el sangramiento de una mucosa,
sangramiento de encías, sangramientos pequeños frente a un golpe, etc). Cuando esto ya es mucho más complejo es cuando tengo algún problema en algún factor de la coagulación. Entonces cuando hay algún problema en los factores de la coagulación los sangramientos o las hemorragias son mucho más intensas y mucho más complejas.Principalmente lo que vamos a ver como primera manifestación son sangramientos.
Síntomas de sangramiento
El sangramiento puede ser en recién nacido cuando son problemas complejos, o también se pueden dar a medida que transcurre la infancia o en un adolescente. Pero los síntomas son característicos, sobre todo en el sangramiento, sangramiento de encías, o sangramiento muscular, sangramiento post cirugía en el caso de algún adulto.
Por ejemplo, un hematoma. En este caso es un sangramiento bastante grande, eso sugiriría a
lo mejor algún problema Hemostático. Muchas veces son sangramientos frente a un golpe
que no es tan intenso para que genere una lesión tan grande.
Otros síntomas también pueden ser lo que se denominan petequias (que son pequeñas
microhemorragias), sangrado de boca, sangrado de los tejidos blandos, sangramiento de
articulaciones, o sangramiento hacia algún compartimento (aquí necesitamos drenar).
Entonces esos son los síntomas, principalmente sangramiento, sangramiento de encías,
sangramiento frente a un golpe, pérdida de sangre producto de una extracción dentaria, etc.
Por lo tanto, nosotros podemos a través del laboratorio demostrar o confirmar que hay algún
problema que está asociado a las cascadas de coagulación (para ello necesitamos tomar una
muestra).
Tratamiento de la muestra
Se toma la muestra en este tubo con anticoagulante y luego se hace una centrifugación
- Centrifugación: Si yo voy a hacer pruebas de coagulación, aquí es importante
obtener un plasma pobre en plaquetas, para eso yo centrifugo 10 minutos a 2500g.(10
min x 25000g). Entonces prácticamente se van todas las plaquetas al fondo, y eso me
permite quedarme con un plasma pobre en plaquetas, que es donde van a estar
disueltos todos los factores de la coagulación.
Pregunta de clase: Entonces si uno quiere evaluar cómo están los parámetros de
coagulación, debería sacar sangre en el tubo celeste?
Si, solamente en el tubo celeste, porque cualquier otro no puedes confiar de los valores
que te de los otros tubos. Por eso es que muchas veces cuando uno se toma una muestra,
le toman un tubo lila que es el que tiene EDTA que es para pruebas del hemograma
tradicional, un tubo azul o celeste que es para pruebas de coagulación, y si tiene un perfil
bioquímico puede ser un tubo de tapa roja que es para obtener suero (para pruebas
bioquímicas como glucosa, triglicéridos, colesterol, funcionamiento hepático)
- Estabilidad según ensayo
Hay otras proteínas que son proteínas que
son muy lábiles, tienen una vida media
muy corta, por lo tanto, esta es una
muestra que tiene que procesarse dentro
de la mañana, tu no la puedes guardar para
el día siguiente, porque los factores de
coagulación se degradan, entonces idealmente dentro de las 3-4 horas es lo ideal. Tampoco se puede congelar, se guarda a temperatura ambiente.
En general todas las pruebas de coagulación se usan tubos especiales y se necesita que se
procesen rápidamente para obtener un resultado confiable.
Si se nos llega a presentar una persona que presente problemas se sangramiento, sería bueno
hacerles estas preguntas:
Evaluación de laboratorio
Ahora qué pruebas de laboratorio tengo para evaluar hemostasia primaria? Recuerden que
hemostasia primaria principalmente involucra la activación de las plaquetas, adhesión de las
plaquetas a través del factor de Von willebrant en la formación de un tapón primario.
+Hemostasia primaria: entonces, qué me ayuda en la hemostasia primaria:
1) Hacer el recuento de sangre,
recuento de plaquetas que estaba en el
hemograma (si está disminuido significa
que es una alerta)
Otro aspecto importante es hacer un
frotis, porque yo veo al microscopio las
plaquetas y se saben cuántas plaquetas
deben haber en el frotis.
Por lo tanto cuando ustedes vean el
hemograma, vean arriba el recuento de
plaquetas, vean el tamaño de la plaqueta,
y además dentro de las observaciones debería indicarle si hay alguna disminución en el recuento de plaquetas o una disminución en la forma
Entonces la primera fuente de información para saber si hay alteraciones de la hemostasia
primaria, es el mismo hemograma. Entonces yo tengo que centrarme en el hemograma.
2). En segundo lugar hay test específicos, por ejemplo, está el tiempo de sangría. También
hay test de funcionamiento de plaquetas.
3). En tercer lugar, yo puedo cuantificar los niveles de factor de Von Willebrant, puedo
cuantificar los niveles de factor octavo (VIII), puedo hacer estudios de agregración
plaquetaria; porque a lo mejor el recuento de plaquetas esta normal, pero a lo mejor el
problema no es el número, sino que es la capacidad de activación de la plaqueta y la capacidad
de granulación de la plaqueta. Entonces hay test un poco mas específicos de agregación, pero
el primer test que nos ayuda es el mismo hemograma, si este esta alterado yo puedo saltar a
un test un poco más específico.
Esta imagen es para mostrar el recuento de
plaquetas y cómo eso se va a manifestar con
cambios de sangramiento. Por ejemplo, si tu
tienes recuentos de plaquetas normales e incluso
sobre 50.000 plaquetas, no tienes problemas de
sangramiento; el problema es cuando ya tienes
recuentos de plaquetas que sean menor a 50.000,
ahí puedes tener problemas de tipo 1;
sangramientos mínimos frente a un trauma.
Cuando tienes por ejemplo, menos de 40.000 o incluso alrededor de 20.000 plaquetas; tienes
sangramientos espontáneos pero que no requieren tratamiento. Cuando tienes alrededor de
10.000 plaquetas; tienes sangramientos espontáneos que requieren tratamiento local. Pero
cuando ya tienes recuento de plaquetas muy bajo como 5.000 plaquetas o 7000 plaquetas; sí
tienes sangramientos espontáneos que son poco controlados.
Entonces si bien el recuento normal es entre 150.000 y 300.000 plaquetas x microlitro de
sangre; yo tengo un margen donde no tengo mayores manifestaciones clínicas y el punto
crítico es alrededor de 50.000 plaquetas por microlitro de sangre, ya menos de 50.000 puedo
tener sangramiento mínimo, sangramientos espontáneos, sangramientos que requieren
tratamiento. Ahora si yo tengo menos de 10.00 plaquetas por microlitro de sangre ya es
mucho mas compleja la situación, son sangramientos que requieren tratamientos, son
sangramientos espontáneos y que muchas veces no los puedo controlar.
Tiempo de hemorragia (prueba de Ivy o Simplate)
Esto es básicamente un test que se hacía antiguamente que es un test tiempo de sangría,
que es para ver coagulación o hemostasia primaria. Consistía en que se hace una
pequeña incisión en el antebrazo, bajo una presión estándar de 40 mmHg y se comienza
a registrar el exceso de sangre que se pierde por esa lesión. Esta lesión tiene un tamaño y
una profundidad estándar, debería cerrar bajo determinado periodo de tiempo. El tiempo que tarda esto es de 8 minutos aproximadamente. Es un test tiempo de sangría usado actualmente.
Evaluación de laboratorio Hemostasia secundaria:
✓ Tiempo de Protombina (TP): Defecto en la vía extrínseca (Factor VII). Mide la vía
extrínseca
✓ Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Defecto en la vía intrínseca
(Factor VIII, IX, XI). Mide la vía intrínseca.
✓ Tiempo de trombina: Defectos en fibrinógeno
Para la hemostasia secundaria aquí
hay dos tiempos que son los más
utilizados: el tiempo de protombina
y el tiempo de tromboplastina
parcial activado. Agregémosle un
tercero, que sería el tiempo de
trombina. Entonces son 3 test que
se utilizan, además hay ensayos para medir para factores de coagulación específico, hay tiempo de lisis de coágulo para medir coagulación, hay test que permiten cuantificar los distintos factores de la coagulación, pero los 3 test que nombramos anteriormente son los más importantes y los que más se utilizan.
Tiempo de Protrombina (PT)
En el caso del TP que mide la vía
extrínseca, yo tengo mi plasma, le
agrego tromboplastina tisular + Ca2+, y
reviso o mido cuanto tiempo tarda en
generación de un coagulo, en generación
de esta malla de fibrina.
Además de medir la vía extrínseca, se utiliza para evaluar el uso de anticoagulantes orales, y
se una para evaluar el funcionamiento hepático.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): Valor normal de 30 a 40 seg
Tengo mi plasma normal recolectado con Citrato de sodio centrifugado, aquí tengo mi plasma, le agrego cefalina, le agrego calcio, y veo después de 40 segundos la formación
de un coágulo. Eso está estandarizado, se sabe que al momento en que yo le agrego la cefalina, y le agrego el calcio, antes de 40 segundos yo tengo que tener un coágulo formado. Esto permite evaluar vía intrínseca para estudiar hemofilia, y el tratamiento con heparina.
Tiempo de protrombina (TP): Valor normal de 10 a 20 seg.
Se le agrega tromboplastina además se calcio, y espero la formación de un
coágulo. Este es mucho mas rápido, lo normal es entre 10 a 20 segundos.
Es vía extrínseca y controla la medicación de anticoagulantes orales y para pruebas hepáticas.
Entonces tanto en el TP como en el TPPa le agrego un reactivo que me permite activar o la
vía intrínseca y la vía extrínseca, o la vía extrínseca, y que después de un tiempo determinado
que pueden ser 10 a 20 segundos, o 40 segundos en el caso del TTPa, evaluar la formación
de un coágulo.
Existen sistemas automatizados o semi automatizados que permiten medir esto con cierta
confiabilidad.
Tiempo de Protombina (PT)
Pacientes que pueden tener tiempos de
coagulación alargados, pacientes con
enfermedad hepática, pacientes con
deficiencia de vitamina K, ya sea por
problemas de mala absorción o por
una dieta inadecuada; algunos
medicamentos antimicrobianos,
laxantes, anticoagulantes, etc; todos
ellos pueden generar un alargamiento
del TP.
OJO: pacientes alcohólicos, pacientes
con problemas renales, pacientes con
desnutrición, pueden tener problemas
en las cascadas de coagulación.
Entonces recuerden TTPa vía intrínseca; TP vía extrínseca; y TT o tiempo de trombina mide
ambas o mide la vía común.
Tiempo de trombina (TT)
Entonces aquí yo tengo mi plasma nuevamente y le agrego trombina, o
sea estoy viendo cuánto o cómo la trombina es capaz de actuar sobre el fibrinógeno para formar un coágulo de fibrina, y eso en condiciones normales podría ser entre 15 a 20
segundos.
Evaluación de la hemostasia: Otras…
Hay muchas otras mediciones. La medición de
fibrinógeno también puede ser útil; la medición
del dímero D, factores derivados de plaquetas
para la activación, yo puedo medir niveles de
factores de Von Willebrant, O sea, hay muchos
otros test que se pueden utilizar o medir cuando
se esta pensando en evaluar la hemostasia.
Deficiencia de Vitamina K
Recordar la importancia de saber los
niveles de Vitamina K. Los vegetales
verdes son ricos en vitamina K, y esta
vitamina K es super importante porque
yo la necesito para la síntesis de los
factores de la coagulación. (el factor
II, VII, IX, X, dependen de la vitamina
K para su síntesis)( lo mismo que la
proteína C y la proteína S que
participan en la activación de las
cascadas de coagulación). Por lo tanto,
ojo con aquellos pacientes con mal
nutrición, con nutrición intestinal, con
problemas de mala absorción, o con
problemas que están sometidos a
tratamientos con antibióticos por
mucho tiempo, que pueden tener problemas en la vitamina K, y eso se traduce en bajos
niveles de vitamina K, y al tener bajos niveles de vitamina K, eso finalmente se traduce en
defectos en los factores de la coagulación
Coagulación intravascular diseminada
Hay una complicación específicamente de las cascadas de coagulación que se denomina
coagulación intravascular diseminada. Estos pacientes hacen producto de una infección, de
un trauma, un cáncer, complicaciones obstétricas, hacen activación intravascular de las
cascadas de la coagulación, por lo tanto pueden formar micro coágulos.
En este caso los pacientes con coagulación
intravascular diseminada tiene una actividad
mayor de coagulación, es decir, forman
coágulos, es decir, forman trombina, pero
por otro lado, también forman vías
fibrinolíticas para degradar ese coagulo que
se esta formando, porque este es un coagulo
intravascular. Entonces en términos clínicos
estos pacientes van a tener TTPa alargado,
TP alargado y TT alargado, hay disminución
en los niveles de fibrinógeno, hay presencia
de dímero D, hay presencia de alteración en
la morfología de los eritrocitos y hay
disminución en las plaquetas.
¿Por qué tiene los anterior alargado? Porque hay activación en las cascadas de coagulación.
¿Por qué esta aumentado el dímero D? Porque hay aumento en la fibrinólisis.
¿Por qué hay disminución de las plaquetas? Porque estas se consumen como consecuencia
de la activación de las cascadas intravasculares.
Hemostasias y función hepática
Otro grupo que también es importante
tener en cuenta, son los pacientes con
disfunción hepática. Muchos de estos
factores que están aquí dependen del
hígado para su síntesis, entonces ojo
con los pacientes con mala absorción,
pacientes con mala nutrición, con
defecto en la función hepática, etc.
Entonces a modo de resumen hay pruebas que
yo puedo hacer con anticoagulante, y el
anticoagulante mas utilizado es el citrato de
sodio, puede ser el TTPa, el TP y el TT (tiempo
de trombina). Pero también puedo contar las
plaquetas, puedo cuantificar los factores de la
coagulación, o puedo cuantificar los niveles de
fibrinógeno.
También hay pruebas que se hacen sin
anticoagulante, como por ejemplo, el tiempo se
sangría, pero también hay otros como el tiempo
de coagulación, la prueba del torniquete. Pero la
verdad es que las pruebas con anticoagulante son
las mas utilizadas.
También hay test mas específicos que también se pueden usar.
Balance Hemostático
Para finalizar hay un balance hemostático, hay moléculas que son procoagulantes, que tienden a la
formación de un trombo; y hay otras proteínas que son anticoagulantes o regulatorias que evitan el
sangramiento. Y por lo tanto esto esta en un equilibrio, cualquier alteración de este equilibrio
puede llevar a la formación de un coagulo o problemas de sangramiento. ¿cómo los
estudiamos? A través del TP, del TTPa o del tiempo de trombina que son los test mas utilizados.
