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Hematologia > Hemostasia e trombose > Flashcards

Hemostasia e trombose Flashcards

1
Q

Molécula que liga plaquetas ao colágeno exposto na lesão endotelial

A

Fator de von Willebrand

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Q

Exame que mede hemostasia primária

A

Tempo de sangramento (baixa acurácia)

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3
Q

Exame que avalia a via intrínseca da hemostasia secundária

A

Tempo de tromboplastina parcial ativado

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4
Q

Exame que avalia a via extrínseca da hemostasia secundária

A

Tempo de protrombina

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Q

Exame que avalia a via comum da hemostasia secundária

A

TTPa e TP

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6
Q

Fisiopatologia da PTT

A

Redução de ADAMTS 13, responsável por clivar FvW, predispondo FvW gigantes e microtrombos

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7
Q

Via extrínseca

A

Lesão de endotélio, exposição de fator tecidual (III), ativação do fator VII, que ativa o fator X

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8
Q

Via intrínseca

A

Ativadores (pré-calicreína e cininogênio) ativam fator XII, XI, IX e VIII nessa ordem, que por último ativa fator X

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9
Q

Via comum

A

Fator X ativa fator V que ativa trombina (IIa), que converte fibrinogênio em fibrina

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10
Q

Anticoagulantes naturais

A

Proteína C, prteína S, antitrombina

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11
Q

Alargamento de TP

A

Reflete alteração no fator VII

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12
Q

Alargamento de TTPa

A

Reflete alteração nos fatores VIII, IX, XI e XII

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13
Q

Alargamento de TP e TTPa

A

Reflete alteração nos fatores II, V e X e no fibrinogênio

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14
Q

Antagonista fator II

A

Dabigatrana

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15
Q

Antagonista fator X

A

Rivaroxabana e Apixabana

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16
Q

Antagonista vitamina K

A

Varfarina

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17
Q

Heparina por 3 a 4 dias antes de iniciar varfarina - por quê?

A

Proteína C, também dependente de vitamina K, tem seus níveis reduzidos antes dos fatores II VII IX e X

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18
Q

Vantagens novos anticoagulantes orais sobre a varfarina

A

Início rápido (4 horas após dose)
Dose fixa, ajustada apenas pela função renal - independe do RNI, não precisa monitorar regularmente
Não sofre interferências alimentares (independe da vitamina K)

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19
Q

Como afastar pseudoplaquetopenia

A

Amostra de sangue no tubo de citrato, e não de EDTA

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20
Q

Defeitos da hemostasia primária e da hemostasia secundária

A

Primária: PTI, doença vW, infecções (p.e HIV e HCV)

Secundária: hemofilia (hereditária), CIVD e uso de anticoagulantes (adquiridos)

21
Q

Diagnóstico PTI

A

Exclusão: sangramentos mucocutâneos leves, plaquetopenia grave, sem outras alterações em exames (plaquetopenia e mais nada)

22
Q

Transfusão de plaquetas e imunoglobulinas em PTI

A

Plaquetas - apenas em casos graves - pode piorar plaquetopenia!!!
Imunoglobulna - quadros de sangramento agudo ou resistente à corticoterapia

23
Q

Tratamento PTI - indicação e como fazer

A

Prednisona 1mg/kg apenas quando plaquetas inferiores a 30 mil
Esplenectomia em refratários

24
Q

Doença de von Willebrand

A

Hereditária, apresentações de sangramento desde jovem, distúrbio da hemostasia primária e da secundária (fator VIII dependente do FvW), plaquetas normais, tempo de sangramento e TTPa prolongados

25
Q

Tratamento doença vW

A

DvW tipo 1 - DDAVP (desmopressina) - aumenta concentração do FvW
Concentrados de FvW e fator VIII em casos graves

26
Q

Quadro clínico típico das hemofilias

A

Sangramentos desde o nascimento, tipicamente a hemartrose

27
Q

Tratamento hemofilias

A

Reposição específica do fator em falta - pedir exame para diagnosticar (indistinguíveis clinicamente)
Se hemofilia A, repor fator VIII
Se hemofilia B, repor fator IX

28
Q

Sexo predominante hemofilia

A

Masculino - doença ligada ao cromossomo X

29
Q

Principal causa de trombofilia hereditária

A

Mutação do fator V (fator V de Leiden)

30
Q

Fator V de Leiden - tipo de doença

A

Genética, hereditária, autossômica dominante

31
Q

Fisiopatologia mutação do fator V de Leiden

A

Fator V resistente à degradação pela proteína C, predispondo tromboses

32
Q

Causas hereditárias e adquiridas trombofilia e manifestações

A

Hereditárias: mutação do fator V de Leiden, mutação da trombina, mutação da proteína C, mutação da proteína S - cursam predominantemente com TVP
Adquirida: síndrome do anticorpo anti-fosfolípide - cursa com TVP, tromboses arteriais e eventos obstétricos

33
Q

Etiologia CIVD

A

Sempre secundária a algum quadro (neoplásico, traumático, infeccioso grave)

34
Q

Fisiopatologia CIVD

A

Hipercoagulabilidade leva a formação de microtrombos, que causam isquemia, hemólise microangiopática, redução de fatores de coagulação e plaquetopenia de consumo

35
Q

Coagulograma nas hemofilias

A

TTPa alargado e TP normal!

36
Q

Laboratório na CIVD

A

TTPa e TP alargados, aumento no D dímero, redução em plaquetas e fibrinogênio

37
Q

Doença com espectro trombótico e espectro hemorrágico concomitantes

A

CIVD

38
Q

Tratamento CIVD

A

Reverter causa base, suporte:
> Crioprecipitado se fibrinogênio inferior a 150
> Plasma fresco se sangramento
> Plaquetas se necessário

39
Q

Quando anticoagular na SAAF

A

Quando houver eventos tromboembólicos - anticoagulação não está indicada cronicamente

40
Q

Características clínicas TVP

A

Edema, dor e eritema unilateral, com sinal de Homans positivo

41
Q

Sinal de Homans

A

Dor na panturrilha à dorsiflexão passiva do pé

42
Q

Principais complicações da TVP

A

TEP e isquemia de MI

43
Q

Diagnóstico de TVP

A

US dopler compressivo

44
Q

V ou F: duplex consegue determinar se o trombo é antigo ou recente

A

Verdadeiro

45
Q

Exame cujo tempo se prolonga quando há problemas no fibrinogênio

A

Tempo de trombina (TT)

46
Q

Tipo da doença de von Willebrand com alargamento do TTPa

A

Tipo 3 (ausência praticamente total de FvW, comprometendo fator VIII)

47
Q

Síndrome de Evans - quadro, associação frequente e tratamento

A

PTI e anemia hemolítica autoimune (plaquetopenia, anemia, coombs positivo, pode haver esferócitos)

LES - lúpus eritematoso sistêmico

Corticoides, imunoglobulina, transfusão em refratários

48
Q

Paciente TVP - quando não interromper anticoagulantes

A

Recorrência, HP ou HF de TVP sem fator de risco associado, TVP em topografia pouco usual

49
Q

Plaquetose - causa mais frequente

A

Anemia ferropriva

Hematologia (7 decks)

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