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0-Hémato COPY (MGrenier) > Hémostase normale > Flashcards

Hémostase normale Flashcards

1
Q

Définir hémostase

A

réaction de défense de l’organisme contre une hémorragie en activité ou imminente

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Q

L’hémorragie survient dès que quoi?

A
  • des vaisseaux sont rupturés, la pression intravasculaire étant supérieure à la pression extravasculaire
  • Le sang, fluide à l’état normal, s’échappe des vaisseaux
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3
Q

L’hémorragie crée souvent une situation d’urgence, pourquoi?

A

en raison du risque soit d’une perte sanguine considérable, soit d’une compression d’un organe vital par un hématome produit par une hémorragie interne

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4
Q

Pour être efficace, l’hémostase doit quoi?

A

enrayer rapidement l’hémorragie

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5
Q

Les réactions d’hémostase ont pour fonction principale de …

A

construire des bouchons hémostatiques oblitérant éventuellement les brèches vasculaires

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6
Q

Vrai ou faux? Le sang contient tous les éléments nécessaires (cellulaires et plasmatiques) pour constituer le bouchon hémostatique

A

Vrai

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7
Q

Pour remplir pleinement ses fonctions physiologiques, le bouchon hémostatique doit avoir trois qualités …

A
  1. Rapidité pour minimiser les pertes sanguines
  2. Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques et pour adhérer au pourtour de la brèche
  3. Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète de la plaie
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8
Q

Qu’est-ce qui constitue le «tissu hémostatique d’urgence» qui comblera les brèches vasculaires?

A

le sang

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9
Q

C’est donc le sang qui constitue le «tissu hémostatique d’urgence» qui comblera les brèches vasculaires. Pour ce faire, il doit y avoir quoi?

A

des réactions des plaquettes sanguines et du plasma doivent être déclenchées

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10
Q

Qu’est-ce qui amorce les réactions de l’hémostase?

A

le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés

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11
Q

Le déclenchement des réactions d’hémostase crée quoi?

A

un changement fondamental de l’état du sang

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12
Q

Hémostase : La caractéristique de circulation fluide est abandonnée au profit de quoi?

A

la construction rapide d’un bouchon hémostatique

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13
Q

Décrire la vitesse du sang dans les vaisseaux

A

Le sang ne circule pas à la même vitesse à l’intérieur du vaisseau
* vitesse maximale au centre
* minimale en périphérie

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14
Q

Dans les petits vaisseaux où la vitesse du sang est plus élevée, il y a une grande différence entre les vitesses du sang d’où?

A

des couches situées au centre du vaisseau et celles de la périphérie
* C’est la force de cisaillement

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15
Q

L’hémostase primaire est centrée sur quoi?

A

les plaquettes qui forment le clou
plaquettaire

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16
Q

Hémostase primaire : Les plaquettes activées et leurs cofacteurs plasmatiques interagissent avec quoi?

A

la paroi vasculaire

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17
Q

L’hémostase primaire : Cette composante majeure de l’hémostase s’appelle «primaire» car …

A

elle est la plus rapide (trois à cinq minutes) à survenir

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18
Q

L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans quoi?

A

les très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires)

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19
Q

L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans les
très petits vaisseaux (artérioles, veinules et capillaires). Ceci est expliqué par quoi?

A

le fait que le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement

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20
Q

La coagulation sanguine est composée de quoi?

A

d’une dizaine de protéines
plasmatiques de la coagulation

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21
Q

Environ dix minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit quoi?

A

le caillot de fibrine

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22
Q

Coagulation sanguine : on peut l’appeler comment aussi?

A

À cause du délai de 10 min pour former le caillot de fibrine, certains ont appelé la coagulation l’hémostase «secondaire», par opposition à l’hémostase primaire

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23
Q

L’hémostase primaire et la coagulation travaillent en concertation étroite d’abord pour quoi?

A

fabriquer le clou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine

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24
Q

L’hémostase primaire et la coagulation : Ces deux composantes sont activées parallèlement lors de quoi?

A

lors de l’initiation des mécanismes d’hémostase

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25
Q

Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le …

A

bouchon hémostatique

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26
Q

Décrire le bouchon fibrineux

A

Avec le temps les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII ce qui augmente sa durabilité

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27
Q

Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à quand?

A

la cicatrisation puis sera
éventuellement détruit par la fibrinolyse

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28
Q

La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans quels vaisseaux?

A

les vaisseaux de petit et de moyen calibres

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29
Q

La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
Hémostase primaire
bris vasculaires -+ ________, lésion de l’________ et
vaso________ -+ exposition de substances ________ -+ activation des ________ -+ séquence de ________ plaquettaires : ________ et ________ plaquettaires -+ ________ plaquettaires -+ ________ plaquettaire. Ce clou constitue le produit final, instable, de l’hémostase primaire

A

bris vasculaires -+ hémorragie, lésion de l’intima et
vasoconstriction -+ exposition de substances activatrices -+ activation des plaquettes -+ séquence de réactions plaquettaires : adhésion et sécrétion plaquettaires -+ agrégats plaquettaires -+ clou plaquettaire. Ce clou constitue le produit final, instable, de l’hémostase primaire

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30
Q

La séquence des réactions hémostatiques peut se résumer comme suit :
Coagulation
bris vasculaires -+ activation de la ________ sanguine et des surfaces plaquettaires ________ -+ production de ________ et de ________ -+ stabilisation du ________ plaquettaire -+ formation du ________ hémostatique -+ stabilisation par facteur ________ -+ formation du bouchon ________ -+ destruction par la ________

A

bris vasculaires -+ activation de la coagulation sanguine et des surfaces plaquettaires procoagulantes -+ production de thrombine et de fibrine -+ stabilisation du clou plaquettaire -+ formation du bouchon hémostatique -+ stabilisation par facteur XIII -+ formation du bouchon fibrineux -+ destruction par la fibrinolyse

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31
Q

Les plaquettes sont fabriquées où?

A

dans la moelle osseuse

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32
Q

Les plaquettes sont fabriquées dans la moelle osseuse par quoi?

A

lignée des mégacaryocytes

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33
Q

Décrire les mégacaryocytes

A

cellules de très grande taille et multinucléées

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34
Q

La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle de quoi?

A

d’une substance
humorale appelée thrombopoïétine

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35
Q

La thrombocytopénie amène quoi?

A

une augmentation du taux de la thrombopoïétine sérique, laquelle active la différenciation des cellules souches en mégacaryocytes et accélère la
maturation du cytoplasme

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36
Q

Description des plaquettes

A

cellules anucléées de très petite taille, au nombre de 150 à 400 x 109/L de sang en forme d’un disque à surfaces biconvexes

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37
Q

Plaquettes : La membrane cellulaire est composée de…

A

d’une double couche de
phospholipides

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38
Q

Plaquettes : qu’est-ce qui est inséré dans la membrane?

A

Des glycoprotéines

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39
Q

Plaquettes : les glycoprotéines sont responsables de quoi?

A

responsables des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires

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40
Q

Nommer les glycoprotéines des plaquettes les plus importantes

A
  • GP Ib
  • GP IIb/IIIa
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41
Q

décrire GP Ib

A

récepteur de surface pour le facteur von Willebrand

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42
Q

décrire GP IIb/IIIa

A

récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à
l’activation plaquettaire

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43
Q

Le cytoplasme contient de nombreuses organelles : organelles de sécrétion hémostatique
* granulations alpha

A

facteurs de coagulation, facteur von Willebrand,
fibronectine, PF4

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44
Q

Le cytoplasme contient de nombreuses organelles : organelles de sécrétion hémostatique
* granulations denses

A

ADP, sérotonine, calcium

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45
Q

À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact. Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une ________ locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines. Elle est principalement causée par la ________ et la ________ qui sont sécrétées par les ________ activées. La vasoconstriction étant de ________ durée elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire

A

À l’état normal, les plaquettes circulent sans adhérer à l’endothélium intact. Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale qui a pour but d’atténuer les pertes sanguines. Elle est principalement causée par la thromboxane A2 et la sérotonine qui sont sécrétées par les plaquettes activées. La vasoconstriction étant de courte durée elle doit être suivie de la formation du clou plaquettaire

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46
Q

L’activation plaquettaire est provoquée par l’________ du ________ du vaisseau lésé et la libération de substances ________ appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des ________ de la plaquette. Suite à l’activation plaquettaire, trois étapes principales soit l’________, l’________ et la ________ plaquettaire mènent à la formation du clou plaquettaire

A

L’activation plaquettaire est provoquée par l’exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des récepteurs de la plaquette. Suite à l’activation plaquettaire, trois étapes principales soit l’adhésion, l’agrégation et la sécrétion plaquettaire mènent à la formation du clou plaquettaire

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47
Q

Adhésion plaquettaire
* se fait par quoi?
* accélérée par quoi?
* il s’ensuit quoi?

A
  • se fait par l’accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire
  • accélérée considérablement par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GP1b de la plaquette
  • changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes qui permettent une meilleure couverture de la brèche vasculaire
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48
Q

Sécrétion plaquettaire :
les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des …

A

prostaglandines

49
Q

sécrétion plaquettaire :
Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de ________. Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide ________ est libéré de certains ________ de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’________ à l’aide d’une ________. Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en ________

A

Au repos, les plaquettes ne synthétisent pas de prostaglandines. Lorsqu’elles sont stimulées, l’acide arachidonique est libéré de certains phospholipides de la membrane plaquettaire, et il s’ensuit une synthèse d’endoperoxydes à l’aide d’une cyclooxygénase. Les endoperoxydes PGG2 et PGH2 sont ensuite transformés en thromboxane A2.

50
Q

Sécrétion plaquettaire :
Une deuxième voie des prostaglandines génère l’________ et le ________. Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds ________ puissants qui augmentent le ________ intraplaquettaire et provoquent la ________ plaquettaire.

A

Une deuxième voie des prostaglandines génère l’inositol triphosphate (IP3) et le diacylglyceron (DG). Ces deux substances ainsi que la thromboxane A2 constituent des seconds messagers puissants qui augmentent le calcium intraplaquettaire et provoquent la sécrétion plaquettaire.

51
Q

Sécrétion plaquettaire :
La thromboxane A2 est sécrétée par les ________ et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’________ plaquettaire, la ________ plaquettaire, et la ________ des artères.

A

La thromboxane A2 est sécrétée par les plaquettes et a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire, et la vasoconstriction des artères.

52
Q

La cyclooxygénase plaquettaire est inhibée de façon irréversible par quoi?

A

l’acide acétylsalicylique (aspirine)

53
Q

Les plaquettes activées libèrent : (3)

A
  • Des substances agrégantes
  • Des substances vasoconstrictrices
  • Des activités procoagulantes
54
Q

Les plaquettes activées libèrent : Des substances agrégantes (3)

A
  • ADP
  • sérotinine
  • thromboxane A2
55
Q

Les plaquettes activées libèrent : Des substances vasoconstrictrices (2)

A
  • thromboxane A2
  • sérotonine
56
Q

Les plaquettes activées libèrent : des activités procoagulantes

Les plaquettes activées remanient à leur surface des ________ qui vont ________ les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus ________ que si elles étaient en circulation.

A

Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon beaucoup plus efficace que si elles étaient en circulation.

57
Q

Les plaquettes activées libèrent : des activités procoagulantes

À l’aide du ________, ces surfaces absorbent côte à côte les ________ coagulantes qui se trouvent ainsi plus ________

A

À l’aide du calcium, ces surfaces absorbent côte à côte les protéines coagulantes qui se trouvent ainsi plus concentrées

58
Q

Les plaquettes activées libèrent : des activités procoagulantes

Ces surfaces ________ les facteurs de coagulation des protéines ________ du plasma qui voudraient les ________.

A

Ces surfaces protègent les facteurs de coagulation des protéines anticoagulantes du plasma qui voudraient les neutraliser.

59
Q

Agrégation plaquettaire :
les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent …

A

le clou plaquettaire

60
Q

quels sont ont les deux principaux agrégants sécrétés par les plaquettes?

A

L’ADP et la thromboxane A2

61
Q

L’ADP et la thromboxane A2 stimulent quoi?

A

l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène

62
Q

L’agrégation plaquettaire :

Le ________ aidé du ________ forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’________ plaquettaire

A

Le fibrinogène aidé du calcium forme des ponts entre deux plaquettes : celles-ci s’accolent les unes aux autres, produisant l’agrégat plaquettaire

63
Q

L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger. Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la ________ et de la ________ : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.

A

L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger. Mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine : c’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.

64
Q

La rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine ________ cette séquence. Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat ________.

Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction ________ l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus ________, plus ________ et plus ________ le clou plaquettaire.

La ________ et la ________ sont nécessaires à la rétraction de l’agrégat et du ________ de fibrine qui sont enchevêtrés l’un dans l’autre.

A

La rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine complète cette séquence. Les plaquettes possèdent en abondance une **protéine **contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.

Comme les plaquettes adhèrent fermement les unes aux autres et au collagène du pourtour de la brèche vasculaire, la contraction rapetisse l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire et rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire.

La thrombine et la fibrine sont nécessaires à la rétraction de l’agrégat et du caillot de fibrine qui sont enchevêtrés l’un dans l’autre.

65
Q

Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi

les plaquettes libèrent des substances vaso-actives qui provoquent la …
quelles sont ces substances?

A

vasoconstriction du vaisseau : ce sont la thromboxane A2 et la sérotonine

66
Q

Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,

les plaquettes démasquent à leur surface des phospholipides qui font quoi?

A

qui catalysent plusieurs des réactions enzymatiques de la coagulation plasmatique, accélérant considérablement cette dernière (activité procoagulante)

67
Q

Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,

la thrombine, générée par la coagulation, est un activateur puissant de quoi?

A

sécrétion et de l’agrégation plaquettaire

68
Q

Les réactions vasculaires, plaquettaires et plasmatiques (coagulation) se déroulent en relations très étroites. Ainsi,

le bris de l’endothélium expose quoi? ce qui déclenche quoi?

A

le facteur tissulaire, qui déclenche l’activation de la voie extrinsèque

69
Q

Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement où?

A

à la surface des plaquettes

70
Q

Les réactions de la coagulation se déroulent essentiellement à la surface des plaquettes. Celles-ci, une fois activées, font quoi?

A

fixent les facteurs à l’aide du calcium ionisé et accélèrent de beaucoup leurs interactions coagulantes

71
Q

3 intervenants en coagulation

A
  1. facteurs de coagulation plasmatiques
  2. cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires
  3. calcium ionisé
72
Q

2 facteurs de coagulation plasmatiques

A
  • pro-enzymes
  • cofacteurs d’enzymes
73
Q

2 cofacteurs démasqués sur les membranes cellulaires

A
  • facteur tissulaire
  • activités procoagulantes des plaquettes
74
Q

La coagulation produit principalement (2)

A
  • la thrombine, qui est l’enzyme-pivot de l’hémostase
  • fibrine, qui constitue le caillot proprement dit
75
Q

Contributions de la coagulation à l’hémostase (3)

A
  • augmente la solidité du bouchon hémostatique
  • Par la formation continue de fibrine dans le bouchon pendant quelques jours, elle rend celui-ci durable et résistant à la fibrinolyse. La fibrinoformation empêche la reprise de l’hémorragie jusqu’à temps que la guérison de la plaie soit suffisamment avancée, c’est-à-dire pendant sept à dix jours.
76
Q

Lorsqu’il y a défaillance de la coagulation, les bouchons hémostatiques sont …

A

éphémères et les hémorragies récidivent à retardement, l’hémostase primaire n’ayant réussi à arrêter l’hémorragie que pour les premières 3 à 48 heures environ

77
Q

facteurs de coagulation plasmatiques :

nommer les 2 cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante à l’état de repos

A

5, 8

78
Q

facteurs de coagulation plasmatiques :

nommer des pro-enzymes à l’état de repos (7)

A

2, 7, 9, 10, 11, 12 ,13

79
Q

le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma mais encré où?

A

dans la couche de phospholipides membranaires de certaines cellules dont les cellules endothéliales

80
Q

le facteur tissulaire est extériorisé quand?

A

lorsqu’une cellule est stimulée

81
Q

vrai ou faux? le facteur tissulaire doit être activé.

A

n’a pas à être activé. Seul, il est dépourvu d’activité coagulante

82
Q

Synthèse hépatique :
la plupart des facteurs protéiques de la coagulation sont fabriqués par quoi?

A

les hépatocytes

83
Q

Le facteur VIII est synthétisé au ________ mais pas par les ________ (cellules endothéliales probablement)

A

Le facteur VIII est synthétisé au foie mais pas par les hépatocytes (cellules endothéliales probablement)

84
Q

Synthèse du facteur von Willebrand : décrire

A

le cofacteur plasmatique de l’adhésion plaquettaire fait exception car n’est pas synthétisé au foie.

Il est synthétisé et stocké
* dans les cellules endothéliales,
* dans les mégacaryocytes et
* dans les plaquettes

85
Q

La vitamine K est nécessaire pour quelles activités?

A

à l’activité coagulante des facteurs 2, 7, 9, et 10 et à l’activité anticoagulante (ou antithrombotique) des protéines C et S

86
Q

La vitamine K catalyse quoi?

A

la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante

87
Q

La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.

Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est ________ considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts ________ avec les ________ plaquettaires

A

La vitamine K catalyse la carboxylation de résidus de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.

Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement car celle-ci ne peut établir de ponts calciques avec les phospholipides plaquettaires

88
Q

En l’absence de vitamine K ou lors de l’administration d’antagonistes de la vitamine K (AVK), la synthèse quantitative de ces protéines est ________, mais la molécule ne possède pas son activité ________.

A

En l’absence de vitamine K ou lors de l’administration d’antagonistes de la vitamine K (AVK), la synthèse quantitative de ces protéines est inchangée, mais la molécule ne possède pas son activité coagulante.

89
Q

Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles.
Ces deux chaînes ou voies d’activation sont appelées respectivement …

A
  1. la voie intrinsèque (ou système de contact)
  2. la voie extrinsèque (ou voie du facteur tissulaire)
90
Q

Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles

Toutes deux se rejoignent lorsque chacune produit quoi?

A

l’enzyme Xa

91
Q

Les processus de la coagulation sont structurés en deux chaînes de réactions séquentielles. Toutes deux se rejoignent lorsque chacune produit l’enzyme Xa.

À partir de cette dernière, les voies sont …

A

fusionnées en une partie finale commune

92
Q

La partie finale commune
* débute avec quoi?
* termine avec quoi?

A
  • débute donc avec l’enzyme Xa
  • se termine avec la formation de fibrine stabilisée
93
Q

La voie intrinsèque ou système de contact :

Cette voie est déclenchée par quoi?

A

le contact du sang avec une surface étrangère

94
Q

La voie intrinsèque ou système de contact :

commence par quel facteur? comment?

A

Le facteur XII est activé (XIIa) par une substance étrangère

95
Q

La voie intrinsèque ou système de contact :

Une fois l’enzyme XIIa produite, il s’ensuit quoi?

A

une série de réactions enzymatiques en cascades : à tour de rôle, deux pro-enzymes (11, 9) sont transformées en enzymes (XIa, IXa) qui s’attaquent activement au substrat suivant

96
Q

La voie intrinsèque ou système de contact :

Enzymes activées -> Le facteur IXa fait quoi?

A

se lie à un cofacteur plasmatique, le facteur 8a, formant un complexe nommé «tenase» (ten pour X) qui va, à l’aide des phospholipides procoagulants plaquettaires et du calcium, transformer le facteur 10 en 10a

97
Q

La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire
Elle représente la voie principale de quoi?

A

d’initiation des mécanismes hémostatiques in vivo

98
Q

La voie extrinsèque est déclenchée par l’action de quoi?

A

u facteur tissulaire (FT), exposé à la surface d’une cellule stimulée ou agressée (cellule endothéliale, fibroblaste ou macrophage par exemple)

99
Q

La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire

Le facteur tissulaire, une fois extériorisé, aidé des ________ membranaires, capture et active le facteur ________

A

Le facteur tissulaire, une fois extériorisé, aidé des phospholipides membranaires, capture et active le facteur VII

100
Q

La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire

qu’est-ce qui transforme le facteur X (10) en Xa (10a)?

A

Le complexe du FT/VIIa transforme le facteur X en Xa, enclenchant automatiquement la partie finale commune

101
Q

La voie extrinsèque ou voie du facteur tissulaire

Qu’est-ce qui transforme le IX (9) en IXa (9a) ?

A

Le complexe FT/VIIa/Xa transforme également le IX en IXa

102
Q

Les réactions hémostatiques sont in vivo initiées principalement par la voie …

A

extrinsèque

103
Q

Vrai ou faux?

Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide

A

vrai

104
Q

Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide.

Ceci s’explique en partie par le fait que quoi?

A

que le complexe FT/VIIa/Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor)

105
Q

In vivo, la voie intrinsèque n’est pas mise à contribution par l’activation du facteur XII mais principalement par quoi? (2)

A
  • activation du facteur XI par la thrombine générée initialement par la voie extrinsèque et par
  • l’activation du facteur IX par les facteurs VIIa et Xa également générés par la voie extrinsèque
106
Q

Importance des voies intrinsèques et extrinsèque in vivo :

Tout ceci mène à une génération plus importante de facteur Xa et de thrombine. La thrombine formée activera en retour quoi?

A

es facteurs V (5) et VIII (8), deux cofacteurs qui accélèrent la transformation des facteurs X (10) et II (2)

107
Q

Vrai ou faux? Ce n’est pas l’activation du facteur XII qui est le mécanisme principal d’activation de la voie intrinsèque in vivo. C’est pourquoi les patients déficients en facteurs XII ne saignent pas

A

vrai

108
Q

Toutefois, la voie intrinsèque est importante puisque par elle-même la voie extrinsèque ne peut pas produire assez de thrombine. C’est pourquoi les hémophiles, déficients en facteur ________ ou ________, ont des manifestions hémorragiques

A

Toutefois, la voie intrinsèque est importante puisque par elle-même la voie extrinsèque ne peut pas produire assez de thrombine. C’est pourquoi les hémophiles, déficients en facteur VIII (8) ou IX, (9) ont des manifestions hémorragiques

109
Q

La voie finale commune commence avec quoi?

A

le facteur Xa

110
Q

La voie finale commune commence avec le facteur Xa. Ce dernier se lie au cofacteur …

A

5a pour former un complexe nommé «prothrombinase» qui, à l’aide des phospholipides et du calcium, va transformer le facteur 2 (ou prothrombine) en facteur 2a, appelé thrombine

111
Q

Thrombine : actions (4)

A
  1. transforme le fibrinogène en fibrine
  2. active le facteur XIII en XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine
  3. puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaires
  4. active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI, ce qui accélère ainsi la voie intrinsèque
112
Q

La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se
déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit

(1) ________ sélective par la thrombine qui libère tour à tour les ________ A et B, ce qui donne naissance au ________ de fibrine.

A

Protéolyse sélective par la thrombine qui libère tour à tour les fibrinopeptides A et B, ce qui donne naissance au monomère de fibrine.

113
Q

La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se
déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :

(2) Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’________ du polymère. Les monomères s’associent
* bout à bout : les fibrilles s’________
* côte à côte : les fibrilles s’________

A

Agrégation des monomères de fibrine, conduisant à l’insolubilisation du polymère. Les monomères s’associent
* bout à bout : les fibrilles s’allongent
* côte à côte : les fibrilles s’épaississent

114
Q

La transformation du fibrinogène en fibrine, sous l’action de la thrombine, se
déroule en trois étapes successives qui se résument schématiquement comme suit :

(3) Formation de liens ________ (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur ________. Sous l’action de la ________ à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui ________ les polymères et par voie de conséquence le ________ de fibrine et le ________ hémostatique.

A
  • Formation de liens covalents (appelés D-D) entre les monomères de ces polymères par l’action du facteur XIIIa. Sous l’action de la thrombine à nouveau, le facteur XIII devient le XIIIa. C’est une transamidase qui crée des liaisons covalentes qui stabilisent les polymères et par voie de conséquence le caillot de fibrine et le bouchon hémostatique.
115
Q

Structure finale du caillot de fibrine :

le caillot est constitué d’un très grand nombre de fibrilles de fibrine. Ces fibrilles sont reliées entre elles et constituent un ________ aux mailles ________. Ce filet est confectionné sur la ________ vasculaire, aussi bien ________ les agrégats plaquettaires qu’________ du clou plaquettaire

A

le caillot est constitué d’un très grand nombre de fibrilles de fibrine. Ces fibrilles sont reliées entre elles et constituent un filet aux mailles serrées. Ce filet est confectionné sur la brèche vasculaire, aussi bien entre les agrégats plaquettaires qu’autour du clou plaquettaire

116
Q

La fibrine rend le bouchon hémostatique … (3)

A
  • plus solide face à la pression intravasculaire et à des tractions mécaniques
  • plus résistant à l’assaut de la fibrinolyse durant la guérison de la plaie
  • plus durable
117
Q

les réactions hémostatiques :

si elles surviennent de façon intempestive, par exemple dans la lumière d’un vaisseau plutôt que dans une brèche vasculaire qui saigne, ces réactions puissantes peuvent provoquer …

A

thromboses et des embolies

118
Q

Protection contre la thrombose : pour pallier ces risques élevés de thrombose inhérents à la puissance explosive des mécanismes d’hémostase, l’organisme possède un autre ensemble de mécanismes destinés à nous protéger contre tout débordement des réactions hémostatiques … (5)

A
  • antithrombine,
  • système anticoagulant de la protéine C,
  • fibrinolyse,
  • propriétés et réactions de l’endothélium,
  • et d’autres

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