Hémostase, anomalies Flashcards
où se fait la synthèse du vWf
- cellules endothéliales et mégacaryocytes
v ou f il y a tjrs du vWf circulant dans le sang
vrai,
mais la majorité est entreposé dans les granules alpha des plaquettes et les corps de weibel palade (cellules endo.)
la régulation de l’amplication par les PLT nécessit
TxA2 et ADP
Activation primaire des plaquettes se fait par :
et se traduit par
TxA2
Dégranulation et changemnt d forme
quel est le role du tissue factor pathway inhibitor (TFPII) et où est-il produit
inhibition de : facteur III, VII, X
produit par les cellules endothéliales
quel est le mode d’action de la plasmine
décompostion de :
fibrine
fibrinogène
facteur V, VIII et autres prot
par quels enzymes on peut transformer le plasminogène en plasmine (3)
T-PA
U-PA
quels sont les facteur de coagulation qui n’est pas produit par le foie
facteur, III et VIII
la vitamine K est un cofacteur nécessaire au fonctionnement de :
- prot. S et C
- Facteur de coagulation : 2, 7, 9, 10
l’hémophilie A peut être acquise ?
oui, lorsqu’on developpe anticorps contrefacteur 8
quels changements dans les proteines impliquées dansla coagulation, font en sorte que la grossesse entraine un état de hypercoagulabilité
augmentation de facteurs : 7, 8, 10 et du fibrinogène
et arrêt de la fibrinolyse
comment est modifié le PT et le TCA lors de la grossesse
Diminuent
nommer les maladies reliées a l’hémostase primaire
maladie vWf
thrombopathies
donner examples de thrombopathie héréditaire
Glanzmann
bernar-soulier
déficit de la sécrétion granulaire
exemples de maladies thrombopathie acquise
Rx: AAS, clopidrogel
SDM
Urémie
nommer des possibles causes acquises de troubles de l’hémostase secondaire
- deficit vit K
- maladie hépatique
- transfusion massive
- CIVD
- Immun
qu’est-ce qui caractérise la déficience en proteine C
survient chez les enfants
CIVD et purpura fulminants
Nécrose de la peau si utilisation de warfarine
risque de thrombose veineuse augmenté
si mon pt semble avoir facteur V leiden qu’est ce que ca entraine
la prot c inhibe le facteur 5 en temps normal = inhibe coagulation (TCA augmenté)
si le facteur est muté = prot C ne peut pas agir = TCA diminue, tendance a faire des thrombose veineuse
qU’est ce qui caractérise le syndrome anti-phospholipides
État d’hypercoagulabilité
formation de thrombus veineux et artériels
fausses couches récurrentes
Présence de Ac anti-phospholipide
thrombopénie (pas tjrs mais peut se développer)
thrombophilie =
thrombopathie =
thrombophilie = prédisposition a la thrombose thrombopathie = problème du fonctionnement des PLT = prob de l'hémostase primaire
lors de la thrombopathie le
TS est :
TCA est:
TS est : augmenté
TCA est: NORMAL
en cas de thromboPHILIE le
TS est:
Le TCA est :
TS: normal
TCA: augmenté
en cas de Présence de Ac anti-phospholipide
TCA:
TCA corrigé avec plasma 50:50
TS
TCA: augmenté
TCA corrigé : AUGmenté
TS : N OU AUGMENTÉ SI THROMBOCYTOPÉNIE
LE PAF-100 EST AUGMENTÉ LORS DE
thrombopathie, thrombopénie, maladie de vWF et manque de fibrinogène
