Hémostase, anomalies Flashcards

1
Q

où se fait la synthèse du vWf

A
  • cellules endothéliales et mégacaryocytes
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Q

v ou f il y a tjrs du vWf circulant dans le sang

A

vrai,

mais la majorité est entreposé dans les granules alpha des plaquettes et les corps de weibel palade (cellules endo.)

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3
Q

la régulation de l’amplication par les PLT nécessit

A

TxA2 et ADP

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4
Q

Activation primaire des plaquettes se fait par :

et se traduit par

A

TxA2

Dégranulation et changemnt d forme

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5
Q

quel est le role du tissue factor pathway inhibitor (TFPII) et où est-il produit

A

inhibition de : facteur III, VII, X

produit par les cellules endothéliales

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6
Q

quel est le mode d’action de la plasmine

A

décompostion de :
fibrine
fibrinogène
facteur V, VIII et autres prot

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7
Q

par quels enzymes on peut transformer le plasminogène en plasmine (3)

A

T-PA

U-PA

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8
Q

quels sont les facteur de coagulation qui n’est pas produit par le foie

A

facteur, III et VIII

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9
Q

la vitamine K est un cofacteur nécessaire au fonctionnement de :

A
  • prot. S et C

- Facteur de coagulation : 2, 7, 9, 10

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10
Q

l’hémophilie A peut être acquise ?

A

oui, lorsqu’on developpe anticorps contrefacteur 8

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11
Q

quels changements dans les proteines impliquées dansla coagulation, font en sorte que la grossesse entraine un état de hypercoagulabilité

A

augmentation de facteurs : 7, 8, 10 et du fibrinogène

et arrêt de la fibrinolyse

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12
Q

comment est modifié le PT et le TCA lors de la grossesse

A

Diminuent

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13
Q

nommer les maladies reliées a l’hémostase primaire

A

maladie vWf

thrombopathies

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14
Q

donner examples de thrombopathie héréditaire

A

Glanzmann
bernar-soulier
déficit de la sécrétion granulaire

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15
Q

exemples de maladies thrombopathie acquise

A

Rx: AAS, clopidrogel
SDM
Urémie

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16
Q

nommer des possibles causes acquises de troubles de l’hémostase secondaire

A
  • deficit vit K
  • maladie hépatique
  • transfusion massive
  • CIVD
  • Immun
17
Q

qu’est-ce qui caractérise la déficience en proteine C

A

survient chez les enfants
CIVD et purpura fulminants
Nécrose de la peau si utilisation de warfarine

risque de thrombose veineuse augmenté

18
Q

si mon pt semble avoir facteur V leiden qu’est ce que ca entraine

A

la prot c inhibe le facteur 5 en temps normal = inhibe coagulation (TCA augmenté)
si le facteur est muté = prot C ne peut pas agir = TCA diminue, tendance a faire des thrombose veineuse

19
Q

qU’est ce qui caractérise le syndrome anti-phospholipides

A

État d’hypercoagulabilité
formation de thrombus veineux et artériels
fausses couches récurrentes
Présence de Ac anti-phospholipide
thrombopénie (pas tjrs mais peut se développer)

20
Q

thrombophilie =

thrombopathie =

A
thrombophilie = prédisposition a la thrombose
thrombopathie = problème du fonctionnement des PLT = prob de l'hémostase primaire
21
Q

lors de la thrombopathie le
TS est :
TCA est:

A

TS est : augmenté

TCA est: NORMAL

22
Q

en cas de thromboPHILIE le
TS est:
Le TCA est :

A

TS: normal
TCA: augmenté

23
Q

en cas de Présence de Ac anti-phospholipide
TCA:
TCA corrigé avec plasma 50:50
TS

A

TCA: augmenté
TCA corrigé : AUGmenté
TS : N OU AUGMENTÉ SI THROMBOCYTOPÉNIE

24
Q

LE PAF-100 EST AUGMENTÉ LORS DE

A

thrombopathie, thrombopénie, maladie de vWF et manque de fibrinogène

25
Q

quelle est l’utilité du test d’Adhésion et d’Agrégation des plaquettes

A

permet de savoir si un PAF-100 anormal est du par un défaut de glycoprotéine

26
Q

qU’est-ce qui est plus commun:

thrombopathie héréditaires ou acquises

A

acquises

27
Q

qu’Est-ce permet d’évaluer:
TCA
PT, INR
TT

A

TCA–> voie intrinsèque
PT, INR–> voie extrinsèque
TT–> fibrinogène, ou inhibition thrombine

28
Q

s’il y a diminution de: PLT, FIBRINOGÈNE
et augmentation PT, PTT,
quels est le Dx plus prob.

A

CIVD

29
Q

quel est le mode d’action de l’héparine

A

potentialise l’effet de l’antithrombine et inhibe les facteurs: 2a) et 9a, 10a et 10a
affecte aussi le fonctionment des PLT

30
Q

quel est la différence entre l,Héparine de bas poids mol et de haut poids mol

A

celle de bas poids moléculaire inhibe d’avantage le facteur 10 et interfere moins le fonctionnement des plaquettes = moins de risque de saignement

31
Q

quel est l’avantage d’utiliser héparine de bas poids moléculaire

A

avantage: demi-vie plus longue donc moins d’injections et moins de saignements

32
Q

quel est le mode d’Action de la warfarine

A

affecte la vitamine K époxyde = la vit K ne peut etre utilisée pour la prod de facteurs vit k dépendants