Hemostase Flashcards
Symptome de troubles de la coagulation primaire type de saignement VS coagulation
Hemostase primaire
Hemorr cut muquex
Purpura petechial, echymotique
Saignement spontane ou provoque ou précoce
COAGULATION hemorr tissu Profond Provoqué minime Saignement retardé
Prothrombinase
va Xa + calcim et phospholipides
Voie commune
TCA
quel facteur coag
XI XII XII XI IX-VIII
X-V
II
Fibrinogene I
Voie intrinseque
Tp
VII
X-V
II
Fibrinogene
Voie extrinseque
Facteurs coagulation vit k dpt
1972
Pc
Ps
Quels sont les facteurs anticoagulants
Antithrombine III : inhib F Xa IXa. II( thrombine)
Syst proteine C et S ( vit k dpt): inhib Va et VIIIa
TFPI
Valeur seuil anomalie Tp et TCA
X1,2 temoin
CIVD
physio
Et definition bio
FT surexprimé dc voie coagulation extrinseque suractivé
Expression du FT sur monocytes, c endotheliales, lesions organes ruches en FT ( poumon, placenta, prostate), c tumorales
BIO
Nfs, plq, tQ, fibrinogene, Dd
PLQ diminué <100 TQ augmenté 3-6sec Fibrinogene <2 g/l DD augmente F V diminué ainsi que tout facteurs de la coag consommé
Etio de CIVD
Patho medicale : infections, parasites, cancer,´acc transfu, hemolyses, LAM3
Patho Obstetricales : HRP, toxemie gravidique, ppraevia, mole, mort in utero, eclampsie…
CHIR et TRAUMA : brulure, polytrauma
Morsures serpents
Eb graisseuses
Malfo vasculaires
Quelles sont les diff entre IHC et hypovitK
IHC tca et tp augmenté Fibrinogene diminué F V de la coagulation tres diminué et les autres +/- N ou dim AtIII diminué
Cirrhose+++++
HYPOVITK
tq et TCA augmenté
Fibrinogene N
F coagulation 1972 pC et PS Diminué et fV normal
Hemophile A et hemophile B
Bilan hemostase
Complocation transfu
Homme, maladie lié X, recessive F VIII : A++ fq F IX : B Atcd f Hemorragie ev hemarthrose
Bilan
TCA augmenté TP N : voie intrinseque
Dosage spé VIII et iX : quantitatif
Activité coag de VIII : qualitatif
Dg diff
Activité. WB : N
Corrigé par melange plasma temoin + malade : dc elimine anticoag circulant type anti VIII ou anti IX
Complication arthropathie lié hemarthrose
Transfusion : auto ac anti FVIII, hemochomatose, infection vih, vhc
Ci IMUSCU
Hemophilie aquise quoi? Qui?
Agé++++, jeune post partum, idiopathiq, autoI. Kc. Hemopathie
Ac anti F VIII
Ttt
Complexe pro thrombotique active
F viii recombînant
M WILLEBRAND mode transmission Clinique Bio Ttt
Deficit heriditaireen FW autosomique dominant
Anomalie hemostase PRIMAIRE
Type 1 : quantitatif
Type2: qualitatif
Acquis : hypothy, cardio, dysprot monoclonal igM, thrombocytemie essentiel, autoac
Hemorr spontane, epistaxis, gingivoragie, menometroragies
Peu passé inapercu
Bio Tps Saignement TS augmente TCA limite augmenté ou N TP normal Vwf:rco : qualitatif lié au cofaçteur VwF: ag: tx ag immuno quantitatif
F VIII diminué car pas transporté par wB ou N
TEST DD AVP: minirin augmetant synthese F WB
Donc attention m WB caché par minirin, oestrogene, fer, inflamm, stres
Ttt
1/ desmopressine ddavp tres efficace rapidement
Si echec
2/ transfusion concentre, de fW