Hemostase Flashcards

1
Q

Symptome de troubles de la coagulation primaire type de saignement VS coagulation

A

Hemostase primaire

Hemorr cut muquex
Purpura petechial, echymotique
Saignement spontane ou provoque ou précoce

COAGULATION
hemorr tissu
Profond
Provoqué minime
Saignement retardé
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2
Q

Prothrombinase

A

va Xa + calcim et phospholipides

Voie commune

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3
Q

TCA

quel facteur coag

A
XI
XII
XII
XI
IX-VIII

X-V
II
Fibrinogene I

Voie intrinseque

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4
Q

Tp

A

VII
X-V
II
Fibrinogene

Voie extrinseque

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5
Q

Facteurs coagulation vit k dpt

A

1972
Pc
Ps

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6
Q

Quels sont les facteurs anticoagulants

A

Antithrombine III : inhib F Xa IXa. II( thrombine)
Syst proteine C et S ( vit k dpt): inhib Va et VIIIa
TFPI

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7
Q

Valeur seuil anomalie Tp et TCA

A

X1,2 temoin

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8
Q

CIVD
physio
Et definition bio

A

FT surexprimé dc voie coagulation extrinseque suractivé

Expression du FT sur monocytes, c endotheliales, lesions organes ruches en FT ( poumon, placenta, prostate), c tumorales

BIO
Nfs, plq, tQ, fibrinogene, Dd

PLQ diminué <100
TQ augmenté  3-6sec
Fibrinogene <2 g/l
DD augmente
F V diminué ainsi que tout facteurs de la coag consommé
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9
Q

Etio de CIVD

A

Patho medicale : infections, parasites, cancer,´acc transfu, hemolyses, LAM3

Patho Obstetricales : HRP, toxemie gravidique, ppraevia, mole, mort in utero, eclampsie…

CHIR et TRAUMA : brulure, polytrauma

Morsures serpents
Eb graisseuses
Malfo vasculaires

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10
Q

Quelles sont les diff entre IHC et hypovitK

A
IHC
tca et tp augmenté
Fibrinogene diminué
F V de la coagulation tres diminué et les autres +/- N ou dim
AtIII diminué

Cirrhose+++++

HYPOVITK
tq et TCA augmenté
Fibrinogene N
F coagulation 1972 pC et PS Diminué et fV normal

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11
Q

Hemophile A et hemophile B
Bilan hemostase
Complocation transfu

A
Homme, maladie lié X, recessive
F VIII : A++ fq
F IX : B
Atcd f
Hemorragie ev hemarthrose

Bilan
TCA augmenté TP N : voie intrinseque
Dosage spé VIII et iX : quantitatif
Activité coag de VIII : qualitatif

Dg diff
Activité. WB : N
Corrigé par melange plasma temoin + malade : dc elimine anticoag circulant type anti VIII ou anti IX

Complication arthropathie lié hemarthrose
Transfusion : auto ac anti FVIII, hemochomatose, infection vih, vhc

Ci IMUSCU

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12
Q

Hemophilie aquise quoi? Qui?

A

Agé++++, jeune post partum, idiopathiq, autoI. Kc. Hemopathie

Ac anti F VIII

Ttt
Complexe pro thrombotique active
F viii recombînant

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13
Q
M WILLEBRAND
mode transmission
Clinique
Bio
Ttt
A

Deficit heriditaireen FW autosomique dominant
Anomalie hemostase PRIMAIRE
Type 1 : quantitatif
Type2: qualitatif
Acquis : hypothy, cardio, dysprot monoclonal igM, thrombocytemie essentiel, autoac

Hemorr spontane, epistaxis, gingivoragie, menometroragies
Peu passé inapercu

Bio
Tps Saignement TS augmente
TCA limite augmenté ou N
TP normal
Vwf:rco : qualitatif lié au cofaçteur
VwF: ag: tx ag immuno quantitatif

F VIII diminué car pas transporté par wB ou N
TEST DD AVP: minirin augmetant synthese F WB

Donc attention m WB caché par minirin, oestrogene, fer, inflamm, stres

Ttt
1/ desmopressine ddavp tres efficace rapidement

Si echec
2/ transfusion concentre, de fW

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