Hémostase Flashcards

1
Q

Causes augmentation du TQ

A

Isolé : déficit en FVII constitutionnel (rare) ou lié à une hypoVit K débutante (1/2 vie courte)
Associé à allongement TCA : déficit en F voie commune (isolé ou combiné)

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2
Q

Causes allongement TCA

A

Déficit en F. Voie intrinsèque : VIII IX XI = risque hémorragique (willebrand, hémophilie A ou B)

Présence d’un anticoagulant circulant= risque thrombotique si APL, risque hémorragique si anti VIII-IX

Déficit F XII : asymptomatique

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3
Q

Facteurs explorés par TQ

A

VII/ voie commune : II V X Fibrinogene

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4
Q

SC Maladie de Willebrand

A

Saignement cutané : ecchymoses ou muqueux : epistaxis, gingivorragies, méno-MTR
spontané ou provoqués (avulsion dentaire+++, amygdalectomies)

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5
Q

Sous type dans la maladie de Willebrand

A

Type 1 (le plus fréquent) AD : déficit quantitatif homogène (abaissement de tous les facteurs dans les mêmes proportions) : activité cofacteur (vWF:RCo), taux d’Ag vWF, FVIII

Type 2 (AD) : qualitatif = diminution de l’activité du cofacteur vWF:RCo plus importante que les 2 autres

Type 3 (AR) :déficit quantitatif sévère (vWF inf 1%)

Groupe sanguin ++ pour interprétation car Gpe O ont taux de FW + bas que les autres

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6
Q

Cause de maladie de Willebrand acquise

A
Hypothyroïdie
Auto-Ac
Cardiopathie valvulaire
TE
Dysglobulinemie monoclonale
Angiodysplasies digestives
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7
Q

Étiologies d’hypovitaminose K

A

Nné : immaturité hépatique, sgt cordon et intra crânien, rare depuis supplémentation systématique en vit K a naissance

Adulte :

  • prise d’AVK (accidentel, empoisonnement, surdosage)
  • carence d’apport : anorexie++, alimentation IV sans supplémentation
  • déficit d’absorption : obstruction d s voies biliaires (cholestase), malabsorption (résection intestinale étendue, maladie cœliaque)
  • destruction flore intestinale (ABT)
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8
Q

Causes d’hémophilie acquise (3)

A

1- Néoplasie solide
2- Hémopathies malignes
3- Maladie auto-immune

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