Hematología 💉 Flashcards
Célula típica en mieloptsisis
Dacriocito o hematíe en lágrima
A qué se refiere “reacción leucoeritroblastica”
Presencia de células inmaduras en sangre periférica
Primer signo de respuesta al tratamiento con Hierro
Incremento del porcentaje de reticulocitos aprox a los 10 días de tratamiento
Al cuánto tiempo se normaliza la Hb en el tratamiento con Hierro
2 meses
Mejor parámetro bioquímico para detectar Ferropenia
Descenso de la FERRITINA
Parámetro bioquímico que se altera de manera inicial en la anemia ferropenica
FERRITINA
- Hb 9
- VCM 70
- Sideremia disminuida
- Concentración de transferrina Aumentada
- saturación de transferrina disminuida
- FERRITINA serica baja
Anemia Ferropenica
- Hb 9
- VCM 79
- Sideremia disminuida
- Concentración de transferrina baja
- saturación Normal
- FERRITINA serica Elevada
Anemia por transtornos (enfermedad) Crónicos
En dónde se absorbe la vitamina B12
Ileon terminal
En dónde se absorben los folatos
YEYUNO
Prueba de Schilling
En esta se observa la absorción de VB12 al añadir factor intrínseco
Causa mas frecuente de malabsorción de VB12
Anemia perniciosa (enf. Addison Biermer).
Causa más frecuente de Anemia Megaloblástica
Anemia por deficiencia de folato
Marcador característico de la LMC
Cromosoma Philadelphia
t 9;22
BCR/ABL
Fase acelerada de la LMC
Sp: leucocitosis, trombocitosis persistencia o trombopenia persistente, 20% o más de basofilos en sangre periférica
10-19% mieloblastos en SP o MO
Fase Blástica o fase de transformación a leucemia aguda
Blastos > o igual a 20% en SP o MO
Presenta manchas de Gumprecht y marcadores CD5, CD20, CD21 positivos
LLC
Se considera Diagnóstico de Leucemia Aguda
> o igual a 20% blastos en SP o MO
Leucemias agudas que precisan Neuroprofilaxis
LLA
LMA M4
LMA M5
Célula clasica en linfoma de Hodking
Reed-sternberg (ojos de buho)
Variante de LH Clásico de mejor pronóstico
Predominio linfocitico
Variante del Linfoma de Hodking de Peor pronostico
Depleción Linfocitica
En que variedad podemos encontrar la célula en “Palomita de Maíz”
LH Linfocítico Nodular
Forma más Agresiva de Linfoma
Linfoma De Burkitt
Variedades clínicas epidemiologicas de Linfoma de Burkitt
Africana o endémica (VEB, mandíbula, visceras abdominales, SNC)
No endémica u Occidental (No VEB, solo vísceras abdominales)
Epidémica asociada a SIDA similar al occidental
Linfoma que tiene relación con el Retrovirus HTLV-1 y que parece mieloma
Leucemia/linfoma T del adulto
Paciente de 70 años con Anemia, Dolor Óseo y VSG>100
Mieloma Múltiple
Diatesis Hemorragica Hereditaria más frecuente
Enfermedad de VonWillebrand
Deficiencia del Factor VIII
Hemofilia A
Anemia de fanconi
Animalias cromosómicas en las células de sangre periférica o de la médula ósea, que causan Aplasia de la MO
Autosómica Recesiva
Malformaciones: manchas café con leche, hipoplasia del pulgar, malformaciones del radio.
Síndrome de Diamond Blackfan
Aplasia medular selectiva congénita que sólo afecta a la seri roja
Es característico la ausencia de reticulocitos
Tx Es con esteroides
Síndrome de Schwachman
Agranulocitosis congénita acompañada de insuficiencia excrina del páncreas.
Causa más frecuente de Aplasia medular
Adquiridas
Primaria 70% idiopática
Secundaria 30% fármacos, tóxicos, radiación, virus, gestación, HPN.
Clínica de aplasia medular
- Síndrome anémico
- infecciones de repetición
- hemorragias
Nota: pensar en aplasia medular cuando exista pancitopenia.
Criterios de gravedad de aplasia medular
Moderada: hipocelularidad de la MO < 30%, disminución de 2 de las 3 series
Grave: hipocelularidad de MO <25% + 2 de los siguientes criterios:
- neut <500
- plaq <20,000
- Retis <1%
Muy grave: es como la grave sólo que con neutrofilos <200
Tratamiento de elección en aplasia medular grave
Trasplante alogénico de precursores hematopoyeticos de donante familiar
Mieloptisis
Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico
Reacción leucoeritroblastica + Dacriocitos o células en lagrima
Anemia Mieloptisica
Causa más frecuente de mieloptisis
Metástasis de carcinoma en médula ósea
Cuando dar profilaxis con hierro Oral (2mg/kg/día x 6m)
En niños de 6 a 12 meses de edad, en los siguientes casos:
- Producto de embarazo múltiple
- niños que sangraron en el periodo neonatal
- hijos de madre con déficit durante el embarazo
- niños Alimentados con leche de vaca
- niños que en la ablactación no se les dio alimentos ricos en Fe.
- Niños con patologías de mala absorción intestinal.
Indicaciones para transfusión a pacientes con deficiencia de hierro
- Descompensación hemodinámica
- Procedimiento Quirúrgico de urgencia
- comorbilidad asociada a Hipólita tisular.
Causa más probable de macrocitosis sin anemia
Alcoholismo
Tratamiento de la anemia perniciosa
Vitamina B12 parenteral de por vida
Forma activa del ácido Fólico
Ácido Folinico
Características generales de las anemias hemolíticas
Aumento de BI
Aumento DHL sérica
Aumento de retis y policromatofilos
Hemoglobinuria nos habla de hemolisis Intra o extravascular?
De hemolisis intravascular, nos esta hablando de una anemia hemolitica grave con agotamiento de la haptoglobina libre, por lo tanto queda Hb libre en sangre que se filtra y sale por la orina.
Triada de anemia hemolitica
Anemia, ictericia y esplenomegalia
Enfermedad de Minkowski Chauffard
- Esferocitosis hereditaria
- Anomalía hemolitica congénita más frecuente
- Defecto principalmente en ankirina
- Dx con prueba de hemolisis Osmotica (colocar hematies en medio hipoOsm)
- Tx Esplenectomia, ácido fólico y vacuna neumococo.
Causa más frecuente de anemia hemolitica enzimopatica
Deficiencia de Glucosa 6 fosfato Deshidrogenasa
-Metahemoglobina > cuerpos de Heinz > Hemolisis
-Desencadenantes: infecciones, fiebre, acidosis, FAVISMO, antipaludicos, sulfas, vitamina K
-Tx: evitar desencadenantes + ácido fólico
Esplenectomia en hemolisis crónica
Clasificación de síndromes mielodisplasicos según FAB
Anemia Refractaria simple AR con sideriblastos en anillo AR con exceso de blastos AR con exceso de blastos en transformación Leucemia MieloMonocitica Crónica
Variante de síndrome mielodisplasico de peor pronóstico
Anemia refractaria con exceso de blastos en Transformación
Síndrome mielodisplasico con mejor pronóstico
Anemia refractaria con sideroblastos en anillo
Tincion paravisualizar los sideroblastos en anillo
Tincion de Pearls
Qué es y en dónde encontramos la anomalía pseudopelger
Es un frotis de SP en el que se encuentran neutrofilos hiposegmentados, lo característico es encontrarla en síndromes mielodisplasicos.
Qué es lo primero qué hay que sospechar ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado
En un síndrome Mielodisplasico
Sospechar Poliglobulia ante…
Hematocrito
>48 % en mujeres
>52% en varones
Concentración de Hb
Hb >16.5 en mujeres
Hb > 18.5 en varones
Síndrome de Gaisbock
Volumen plasmatico disminuido con aumento de HTO o Hb
Suele aparecer en pacientes con HTA tratados con diuréticos
Sinónimos: Policitemia espuria Eritrocitosis de estrés Policitemia aparente Pseudo policitemia
Cuando realizar sangría a un paciente con poliglobulia secundaria
Cuando Hto:
>55% en mujeres
>60% en hombres
Criterios para policitemia vera
Criterios mayores
- Hb >16.5 mujeres o >18.5 hombres
- Mutación Jack2
Criterios menores
- Médula ósea híper celular
- EPO sérica baja
- Crecimiento de colonias eritroides endogenas
2 mayores y 1 menor o el primero de los mayores y 2 menores
Patologías que cursan con esplenomegalia importante
Mielofibrosis primaria
Tricoleucemia
Síndrome de Richter
Transformación e una LLC a Linfoma de célula B grande
Anticuerpo monoclonal anti CD20
Rituximab
Tricoleucemia o leucemia de células peludas
Habitualmente B
Proyecciones citoplasmaticas en forma de pelos
No presenta adenopatias
Tinción para Fosfatasa ácida resistente al tartrato
Marcador CD25
Pancitopenia
Esplenomegalia masiva
30% asocian a PAN
complicación infecciosa más frecuente= legionella
Clasificación de Rai para LLC
Estadio 0. Linfocitosis absoluta en SP y/o MO superior a 15mil
Estadio I. Linfocitosis con adenopatias
Estadio II. Linfocitosis con hepato/esplenomegalia (con o sin adenopatias)
Estadio III. Anemia inferior a 11g/dL en varones y menor de 10 en mujeres
Estadio IV. Trombocitopenia <100mil
Estadificación de Binet
Estadio A. Menos de 3 áreas lindoides afectadas. SV 12años
Estadio B. Tres o más áreas linfoides afectadas SV 7 años
Estadio C. Leucemia con anemia y trombocitopenia SV 2-4años
Tratamiento de LLC
Paciente anciano y comorbilidades: Monoterapia con rituximab
Joven: QT FCR(Fludaravina, ciclofosfamida y rituximab)
