Helicobacter pylori Flashcards
Características
• Bacilos G (-) curvos (0.5 x 3 mM) à cocos
• Posee 4–6 flagelos. Es microaerofilica, requerimiento de cultivos complejos: sangre,
suero, carbón, almidón o yema de huevo
• Catalasa (+), oxidasa (+), ureasa (+)
Factores de virulencia
-Ureasa: Neutraliza los ácidos gástricos
-Proteína de choque calórico (HspB): Aumenta la actividad Ureasa
-Proteína de inhibición de la secreción de
ácido: Induce hipoclorhidria al inhibir la secreción ácida de las células parietales
-Flagelos:Permiten penetrar la mucosa gástrica
-Adhesinas (hemaglutinina, Bab-A): Median la unión a las células del huésped
-Citotoxina Vacuolizante (VacA): Induce la vacuolización de las células epiteliales
-Proteína asociada a la citotoxina (CagA): Provoca proliferación y cambios en el citoesqueleto
-Exo enzimas (mucinasa, proteasa, lipasa): Degrada macromoléculas del huésped proporcionado nutrientes.
Isla de patogenicidad cag* y proteína CagA
CagA se inyecta a las células por medio del
sistema de secreción tipo IV y en el interior se fosforila por cinasas del huésped e induce rearreglos del citoesqueleto (filamentos de actina).
Interfiere con la transducción de señales
causando cambios en: proliferación, motilidad, apoptosis, morfología.
Citotoxina vacuolizante
VacA
• Forma canales selectivos a aniones en las membranas, causa vacuolización severa en
células epiteliales, interfiere con la función mitocondrial, rompe uniones celulares estrechas y promueve apoptosis.
Epidemiología
Portadores
• 70% al 90% de la población en los países en vías de desarrollo (incluyendo México), colonizada la mayoría antes de los 10 años. A nivel mundial 50%
• 70% al 100% de los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras duodenales está infectado
• 95% de las ulceras duodenales y 80% de las gástricas
• Único reservorio el hombre
• Transmisión fecal-oral, oral-oral y probablemente agua contaminada?
• Hasta el 85% de las personas infectadas nunca presentan síntomas ni complicaciones
• Encontrada en los estómagos de pacientes con gastritis y ulceras estomacales
• En 1982 por Barry Marshall y Robin Warren à 2005 premio Nobel de Medicina
Padecimientos
Gastritis aguda: inflamación de la mucosa gástrica
Produce: ardor/dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, vomito, síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como acidez en el estómago. También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior, indigestión o pérdida del apetito
Gastritis crónica tipo B: afecta al antro en pacientes jóvenes y a toda la mucosa del estómago en personas mayores
Úlceras: origina hasta el 90% de las úlceras gástricas y más del 90% de las úlceras duodenales
Cáncer gástrico: factor de riesgo para el adenocarcinoma del cuerpo y del antro del estómago y esta relacionada con la aparición de linfomas de linfocitos B MALT gástricos
Diagnóstico de Helicobacter pylori
- Métodos invasivos: Se detecta en el examen histológico de las biopsias gástricas. La sensibilidad y la especificidad del análisis
histológico ~100%. Se puede visualizar con facilidad en muestras teñidas con hematoxilina-eosina o Gram, la tinción de plata de Warthin-Starry es el método de tinción más sensible - Prueba de ureasa en biopsias: Sensibilidad 75%-95%; especificidad ~100%
- Cultivo: Requiere medios complejos, atmósfera microaerofílica, no es sensible a no ser que se procesen múltiples muestras de biopsias
Tratamiento
El tratamiento no se generaliza, indicándose en algunas situaciones
• Úlcera péptica activa
• Cáncer gástrico
• Dispepsia sin mejoría tras tratamiento adecuado por 4 a 12 semanas
Si hay recurrencia de síntomas a las 4 semanas–>Terapia cuádruple
Opción 1: IBP 20 mg/12h, claritromicina 500 mg/12 h, amoxicilina 1000 mg/12 h por 14 días
Opción 2: IBP 20 mg/12h, claritromicina 500 mg/12 h, metronidazol 500 mg/12h por 14 días
Opción 3: Ranitidina 300 mg/12 h, claritromicina 500 mg/12 h, amoxicilina 1000 mg/12 h por 14 días
Terapia cuadruple: IBP 20 mg/12h, bismuto 120 ml/6 h, metronidazol 500 mg/8 h, claritromicina 500 mg/12 h por 14 días
