HC.9: Pathologie van schildklieraandoeningen Flashcards
Functiestoornissen schildklier
Hyperfunctie
Hypofunctie
Auto-immuun schildklierziekten
- Chronische lymfocytaire thyreoïdtis (Hashimoto)
- Subacute granulomateuze thyreoïditis (de Quervain)
- Subacute lymfocytaire thyreoïditis
- Graves
Vormstoornissen schildklier
Diffuse en multinodulaire struma
Schildklier neoplasiëen
Histopathologie bij thyreotoxicose / hyperthyreoïdie
TSH producerend adenoom: diffuse hyperplasie (hoog TSH)
Graves: diffuse hyperplasie en hypertrofie (laag TSH en antilichamen)
Toxisch struma: nodulaire hyperplasie (laag TSH, geen antilichamen)
Toxisch adenoom: geen diffuse hyperplasie maar discrete nodule
Exogeen jodium-geïndicueerde hyperthyreoïdie: schildklier toont geen afwijking (laag TSH)
Histopathologie bij hypothyreoïdie
Genetische defecten in synthese / secretie: nodulaire hyperplasie
Endemische struma o.b.v. langdurige te laag jodium: Hyperplasie. wel orgaan vergroting maar geen hyperfunctie
Ontsteking: meestal zwelling door mononucleair infiltraat. Atrofie in latere fase bij bv. Hashimoto
Bestraling / chirurgie / geneesmiddelen: variabel. meestal atrofie
Microscopie M. Hashimoto
Influx en schade door lymfocyten (CD4/CD8) –> zwelling –> fibrose en atrofie van het follikel epitheel
Pathogenese diffuse en multinodulair hyperplsie
Vergroting van de schildklier veroorzaakt door jodiumtekort in tijden van hogere behoefte –> TSH stijging
Gevolg: cycli van hyperplasie van follikels en dan verval met atrofie, cystevorming en verkalking
Struma
Vergrote schildklier. Dit kan veroorzaakt worden door een ontsteking, door multinodulaire hyperplasie of een neoplasie
Papillair schildkliercarcinoom
Meest frequente vorm: 75-85% van de gevallen. Bestraling
Microscopisch te herkennen aan opheldering in de kern en kerngroeven, ground-glass of orphan Annie’s eye
Kenmerken: zgn. Psammoon lichaampjes (kalk lichaampjes)
Bouwplan: geen follikels meer, maar papillen
Meestal lymfogene metastasering
Genetisch: re-arrangements in RET met partner of activerende mutaties in BRAF
Schildklier adenoom
Adenomen zijn over het algemeen solitair en hebben vaak een bindweefsel kapsel
Een klein gedeelte is hyperactief (toxisch) –> deze aandoeningen hebben in meer dan 50% drivermutaties in het gen van de TSH receptor of het G proteine
Van de ‘stille’ adenomen heeft een klein deel een RAS mutatie
Carcinomen
Papillair carcinoom (10 jaars overleving >95%)
Folliculair carcinoom (10 jaars overleving >90%)
Medullair carcinoom (10 jaars overleving 65%)
Anaplastisch carcinoom (overleving 0,5-1 jaar)
Folliculair schildkliercarcinoom
Na papillaire carcinoom, het meest frequent
Komt vaker voor bij jodium deficiënties
Onderscheid met folliculair adenoom berust op kapseldoorbaak en vasoinvasie
Mutaties in RAS< PI3K/AKT pathway of pax8-ppar-y translocatie (HR receptor)
Anaplastisch schildkliercarcinoom
Zeer snel groeiende tumor, met necrose en veel atypie, hoge mitose index. Geen duidelijk herkenbaar celtype meer
Vaak mutaties in P53
Sterfte vooral door lokale doorgroei
Medullair schildkliercarcinoom
Ontstaat uit de C-cellen en produceert calcitonine
Vormt 5% van de schildkliercarcinomen
Is in 25% van de gevallen erfelijk
Bij erfelijke medullair tumoren zien we vaak C-cel hyperplasie voorafgaand aan het medullair carcinoom
Cellulaire anatomie bijschildklier
Chief cells
Bijschildkliercellen zijn neuro-endocrien / neural crest derived en hebben secretoire granules
Neuro-endocriene cellen bevatten chromogranine eiwitten; vetcellen bevatten dit eiwit niet
Functie stoornissen van de bijschildklier
Belangrijkste = hyperfunctie of hyperparathyreoïdisme
Primaire hyperparathyreoïdie: gekenmerk door autonome productie van PTH. Dit leidt tot verhoogd serum calcium
