HC.3: Pathogenese van auto-immuun schildklierziekten Flashcards
Immuunsysteem
Beschermen tegen:
- Ziekteverwekkers
- Tumoren
Vereist: goede herkenning zelf (lichaamseigen) vs. non-zelf (lichaamsvreemd)
Verdeling auto-immuunziekten
Systemische auto-immuunziekten: elk orgaan kan aangedaan zijn
- Systemishe lupus erythematodes (SLE)
- Reumatoïde artritis
- Systemishe sclerose
Orgaanspecifieke auto-immuunziekten
- Diabetes mellitus type 1
- Auto-immuun hepatitis
- Auto-immuun schildklierziekten
Auto-immuun schildklierziekten
Meest voorkomende orgaanspecifieke AIZ
- Hashimoto Thyreoïditis (HT)
- Ziekte van Graves (ZvG)
Klinische symptomen van Hashimoto thyreoiditis
A.g.v. te weinig schildklierhormoon
- Traag, snel moe, gewichtstoename, koud
- Accumulatie van matrix glycosaminoglycanen in weefsel: vergrote tong, verdikte huid, oedeem in gelaat
Klinische symptomen van de ziekte van Graves
A.g.v. te veel schildklierhormoon
- Hartkloppingen, nerveus, gewichtsverlies, warm
- Hyperpigmentatie, dun haar
Struma (Goiter)
Vergrote schildklier
Vaak voorkomende oorzaken van struma:
- Auto-immuun thyreoïditis
- Goedaardige knobbels in de schildklier
- Kwaadaardige schildklierlijden
- Ontsteking van de schildklier
Immuunellen bij HT en ZvG
HT: Forse infiltratoe van T- en B-lymfocyten en andere immuuncellen in de schildklier. Lokaal geactiveerde auto-reactieve T-lymfocyten (thyreoglobuline, Tg)
ZvG: Minimale infiltratie T-lymfocyten in de schildklier. Beperkte schildklierschade. Lokaal geactiveerde auto-reactieve T-lymfocyten (TSH-receptor, TSH-R)
Auto-antistoffen bij HT en ZvG
HT: Auto-antistoffen tegen Tg en thyroidperoxidase (TPO)
ZvG: Auto-antistoffen tegen Tg en TPO (minder belangrijk dan bij HT). Stimulerende auto-antistoffen tegen TSH-receptor. Auto-antistof gedreven schildklier activatie
Foetale-neonatale Graves
Foetale hyperthyreoidie bij crica 1-5% van alle zwangerschappen bij vrouwen met de ziekte van Graves –> in circa 2-% van de gevallen intra-uterine vruchtdood
Foetale hyperthyreoidie ontwikkelt zich pas in het derde trimester
Remissie binnen 3-12 weken
Behandeling is nodig
- Schildklierremmende medicatie
- Adrenerge Beta receptor blokkers
Klinische tekenen van neonatale Graves
Verhoogde hartslag
Rusteloosheid
Versnelde ademhaling
Struma
Groeiachterstand
Risicofactoren van auto-immuun schildklierziekten
Voedsel-inname van jodium
Roken
Infectie
Stressvolle levensgebeurtenissen
Vrouwelijk geslacht
Ziekte van Graves
Syndroom dat bestaat uit
- Hyperthyreoidie
- Struma
- Opthalmopathie: proptosis
- Dermopathie: pretibiaal myxoedeem
Graves ophthalmopathie
In 25-50% van de patienten met de ziekte van Graves
- Oedeem
- Exophtalmus
- Ontsteking
- Corneale ulceraties
- Blindheid
Risicofactoren
- Vrouw
- Roken
- Polymorfismen
Behandeling van Graves ophthalmopathie
Goed controleren van de hyperthyreoidie –> voorkomen van grote fluctuaties in schildklierhormoon
Milde GO: afwachtend beleid –> Selenium supplementatie
Matig-ernstige GO: corticosteroiden (remmen ontsteking), rehabilatieve chirurgie
Visusbedreigende GO: hoge dosis corticosteroiden, operatief
Andere behandelopties Graves ophthalmopathie
Immuunmodulerend: intraveneuze immunoglobulines (IVIG)
Cyclosporine
Octreotide
Biologicals
Orbitale radiotherapie
