HC.7 Antistollingstherapie Flashcards
Wanneer wordt antistolling gegeven?
Bij behandeling en preventie veneuze/arteriele trombose
Hoe wordt arteriele trombose behandeled?
rterien: vooral bloedplaatjes –> geneesmiddelen invloed primaire hemostase
Middelen die primaire hemostase remmen want stolsel in arterie is rijk aan bloedplaatjes
Hoe wordt veneus trombose behandeld?
Doordat er steeds meer fibrinedraden komen, moet secundaire hemostase geremd worden
Wat is het doel van veneuze trombose behandeling?
Aangroei stolsel voorkomen
Recidief trombose voorkomen
PTS voorkomen
Of
venen: vooral fibrine –> geneesmiddelen invloed secundaire hemostase
Farmaca veneuze trombose behandeling(3):
heparine - ongefractioneerde heparine (UFH) - laag moleculair gewicht heparine (LMWH) vitamine K antagonisten directe orale anticoagulentiea (DOAC)
Ongefractioneerde heparine (UFH)
Antistollingsmiddel
- versterkt antitrombine –> remming trombine vorming –> remt fibrine vorming
Remt factor II, Xa (en IX,XI, XII) door versterking antitrombine
Wordt intraveneus en subcutaan toegediend: werkt na 2 min
Acute fase trombose, want korte t1/2: 0,5 -3 uur ( door korte halfwaardetijd continu infuus)
Continu controle want onvoorspelbaar effect
Dosering aanpassen aan de hand van stollingstijden aPTT: moet 2-2,5x verlend zijn tov normaal
Laag moleculair gewicht heparine (5)
LMWH
heeft kortere staart dan UFH Huidige meest gerbuikte heparine Voorspelbaar effect Farmacokinetiek: - biologische beschikbaarheid >90% - Tmax na 3-4 uur -T1/2 na sec toediening 5-7 uur
remt vooral factor 10a, en minder antitrombine
zorgt uiteindelijk voor minder fibrine vorming
vaste dosering obv lichaamsgewicht en nierfunctie
subcutaan: patient kan zelf thuis toediening
geen controle antistollingsniveau nodig
VKA-anta
Oraal
- vit K hergebruikt in carboxylering stollingsfactoren (–> actieve stollingsfactoren)
- T 1/2 lang, afhankelijk middel
vitamine K wordt steeds hergebruikt
daarbij carboxyleerd het stollingsfactoren 2,7,9 en 10
dan zijn de stollingsfactoren actief
vitamine K antagonist: blokkeert hergebruik van vitamine K en remt daarmee activering van stollingsfactoren
INR- waarde
International normalized ratio van de antistolling = (patient PT/gemPT) ^ISI
ISI= internationale sensitiviteitsindex
= geeft gevoeligheid tromboplastine aan
INR= normaal 1
streefwaarde: 2-3x verlenging
nadeel: window waarin het therapeutisch werkt is krap
te weinig antagonist–> kans CVA
te veel: kans bloedingen
Directe orale anticoagulantia
DOAC
Oraal
2 soorten:
- trombineremmers (-tran)
- Xa-remmers (-xaban)
Preventief middel
Minder kans op bloedingen
Of
- trombine remmers (dabigaTRan)
- Xa remmers (rivaroXAban, apiXAban, edoXAban)
- minder kans bloedingen dan VKA (wel meer maag darm)
Plaatjesaggregatieremmers
Aspirine
Cyclo-oxygenase
ADP receptor blokkers
——-
Bij een zwangere vrouw geef je geen…
VitK
Wat geef je liever aan iemand met slechte nierfunctie?
VitK antagonist nooit dabigatran
Hoe maak je een keuze tussen heparine, LMWH, vitK en DOAC?
Hangt af van:
- leeftijd
- gewicht
- preggers
- andere ziektes aanwezig
Wat geef je pt met maligniteit en VTE?
LMWH/DOAC 6 mnd, dan opnieuw kijken
Wat geef je PT met tumor maligniteit urogenitalis of digestive en VTE?
Tumoren tr. digestivus en urogenitalis voorkeur voor LMWH, in verband met bloedingen
Grootste verschil DOAC’s (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)
dabigatran veel meer renale klaring dan andere –> niet bij nier insufficient ppl
Behandeling preggers PT?
LMWH
(Want we doent know werking DOAC erop) en VKA schadelijk
Hoeveel mensen gebruiken antistolling in NL
Ong 2 miljoen
PT en aPTT
PT: protrombinetijd
aPTT: geactiveerde partiele tromboplastinetijd
PT: van TF tot fibrine (rechte stuk)
aPTT: van PK tot fibrine (hele loop)
verschil in bloedingen bij gebruik DOAC en VKA
DOAC:
10-30% minder kleine bloedingen
maar vooral minder ernstige bloedingen 50-60% minder fatale bloedingen
50-60% minder hersenbloedingen
wel 10-20% meer bloedingen in maag/darm
bij VKA is er 1-2% kans op ernstige bloeding
bij DOACL 1%
keuze maken tussen verschillende antistolling medicijnen
patient factoren:
leeftijd
gewicht
zwangerschap (wens)
andere ziektes? maliginiteit maag-darm ziekte (moeite opname medicijn) nierfunctie co-medicatie (interactie)
DOAC: niet onderzocht voor zwangerschap–> dus niet geven.
ook niet bij maag-darmziektes, want je kan spiegel niet goed controleren
LMWH en maligniteit
LMWH of DOAC geven eerste 5 mdn
daarna bespreken DOAC/VKA/LMWH
tot genezing maligniteit en anders doorgaan
bij tumor in tr. dig of urogen–> LMWH
soorten vitamine K antagonisten
Femprocoumon: T1/2: 150 uur (langzaam op gang, moeilijk te stoppen
acenocoumarol: T1/2 14 uur (snel op gang, snel te stoppen)
streefwaarde: PT 2-3x langer dan normaal voor een goede werking
plasma spiegels stollingsfactoren na VKA
factor 7 daalt snelst
dan 9,10 en 2
factor 7 meest gevoelig voor daling–> belangrijk voor PT tijd–> daarom gebruik je PT tijd om te checken hoe goed vitamine K antagonist werkt
