HC's week 2: Tractus digestivus: van slokdarm tot anus Flashcards

1
Q

wat is een endoscopisch onderzoek

A

Hierbij worden flexibele instrumenten voorzien van hoge kwaliteit videocamera’s geïntroduceerd in mond of anus en kunnen slokdarm, maag, dunne darm en rectum nauwkeurig worden geïnspecteerd. Met behulp van mini video probes, slechts enkele mm’s in diameter, kunnen zelfs de ductus pancreaticus en de intra- en extrahepatische galwegen in beeld worden gebracht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is steatorroe

A

vetdiarree

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is Pancreasneoplasmata

A

alvleesklierkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn veel voorkomende MDL klachten?

A

Buikpijn
Maagzuur
Obstipatie
Misselijkheid
Diarree
Winderigheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn voorbeelden van acute en chronische MDL klachten?

A

Acuut: bloedingen, infecties (bijv. pancreatitis), inflammatie, obstructie (bijv. vreemde voorwerpen of galstenen) –> vaak ernstige buikpijn, misselijkheid en braken

Chronisch: functionele aandoeningen (achalasie), infecties (helicobacter pylori), prikkelbare darm syndroom, inflammatoir of (pre)maligne tumoren –> chronische symptomen, ook bijv. misselijkheid en braken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke onderzoeken worden vaak gebruikt bij MDL ziektes?

A
  • Anamnese: belangrijk dat deze zorgvuldig is
  • Laboratoriumonderzoek: bloed, feces, urine en ademtesten
  • Pathologie: biopten
  • Radiologie: CT, MRI, echo, endoscopie
  • Microbiologie
  • Endoscopie
  • Functioneel onderzoek: manometrie (motaliteit), pH-metrie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bij welke delen van de tractus digestivus worden welke soorten endoscopie gebruikt?

A

Slokdarm, maag, duodenum: gastroscopie
Dunne darm: (spiral) enteroscopie, videocapsule
Dikke darm: colonoscopie
Galwegen, alvleesklier: ERCP

Overig: EUS (inwendige echografie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Waarom is preventie erg belangrijk voor gastrointestinale ziekten?

A

Belangrijk om er altijd vroeg bij te zijn! Daarom:
- Bevolkingsonderzoek: darmkanker (4,4 miljoen mensen en 85% doet na een positieve test een colonoscopie –> gunstig)
- Surveillance: bij mensen met een Barrett slokdarm een gastroscopie, bij pancreascysten een EUS/MRI –> screenen voor kanker. Bij levercirrose een echo/MRI voor laesie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat zijn indicaties voor een gastroscopie?

A

Eigenlijk voor mensen onder de 60 niet nodig, maar vaak doen we het toch

Indicaties zijn: reflux (oesophagitis), maagzweer/ulcus ventriculi, passage klachten (oesophagus carcinoom), onverklaarde anemie, melena (zwarte faeces), slokdarm varices (spataderen) en/of coeliakie
–> dit kan allemaal zorgen voor een maagbloeding/andere acute ernstige aandoening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is een slokdarm varices en hoe kun je het behandelen?

A

Het zijn spataderen in de slokdarm die voor bloedingen kunnen zorgen (uit zich bijv. in bloed braken)

Te behandelen met banding (bandjes over de uitsteeksels plaatsten zodat het afsterft en een ulcus vormt) of met lijm (injecteren, meestal in de maag omdat je hier moeilijk kan banden) –> belangrijk dat dit erg snel gebeurt omdat je heel erg veel bloed verliest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is de Forrest classificatie?

A

Kijken hoe groot het risico is dat als je het ulcus niet behandeld, dat er opnieuw een bloeding uit optreedt
1: met actief bloed, hier moet je iets aan doen (anders bloed iemand dood)
2: met stigmata/hematine (heeft waarschijnlijk gebloed), dit moet je ook behandelen met bijv. PPI
3: mooi net ulcus, gewoon behandelen met PPI (maagzuurremmer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke functieonderzoeken voor diagnostiek in de MDL heb je?

A

Manometrie: contractie over de tijd meten
X-slokdarm passage: met contrastvloeistof meten waar de voeding zich bevindt en mogelijk verwijdingen/vernauwingen zien
pH-metrie: informatie over functionaliteit, reflux in de oesophagus aantone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wanneer en waarmee ga je de dunne darm onderzoeken?

A

Hier is weinig pathologie en het is moeilijk in beeld te brengen, dus check je eerst altijd de tractus digestivus ervoor en erna

Daar niks gevonden en sprake van/verdenking op IBD, anemie, ferriprieve, carcinoom, lymfoom of rectaal bloedverlies, dan:
- Single balloon enteroscopie
- Double balloon enteroscopie
- Spiral enteroscopie
–> stropen de dunne darm op waardoor de endoscoop kan passeren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waarmee kun je het colon onderzoeken?

A

Colonoscopie: handig om bijv. poliepen op te sporen; transversum heeft toblerone (driehoek) structuur, sigmoïd heeft veel contracties en bij het rectum kijk je terug en zo zie je bijv. poliepen

CT-colografie: contrast met een katheter rectaal inbrengen, bij mensen met risico op complicaties bij colonoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat houden de volgende diagnostische/behandelende middelen in:
- HPB endoscopie
- ERCP
- Endo-echografie (EUS) ?

A

Kan voor de galwegen of pancreas
- Van binnenuit echo’s maken met een endoscoop
- Ook interventies uitvoeren

Met een ERCP kun je bijv. stenen verwijderen (zie plaatje) en ook stents plaatsen (plastic of metaal)

Bij een endo-echografie (EUS) heb je 2 manieren:
- Radiaire: 360 graden rondom kijken
- Lineaire: je kijkt naar beneden (nu veel gebruikt voor bijv. biopten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

In welke fases kun je het slikproces indelen?

A

Orale fase: vrijwillig
Faryngeale fase: onvrijwillig
Oesofagiale fase: onvrijwillig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de voortstuwende en beschermende functies van het mond-slokdarm kanaal?

A

Voortstuwend:
- Farynx: slokdarmhoofd (voedsel naar slokdarm)
- Bovenste slokdarmsfincter (poortwachter –> slokdarm)
- Slokdarm: peristaltiek (bolus –> maag)
- Onderste slokdarmsfincter (poortwachter –> maag)

Beschermend:
- Bovenste slokdarmsfincter (beschermt luchtpijp tegen voedsel en maagsap)
- Slokdarm (verwijdert reflux materiaal)
- Onderste slokdarmsfincter (beschermt slokdarm tegen maagsap reflux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is peristaltiek?

A

Gelijktijdige inhibitie gevolgd door sequentiële excitatie
- Beweegt voedsel van orale naar anale kant in het spijsverteringsstelsel
- Belangrijk dat longitudinale en circulaire spierlagen op het juiste moment contraheren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoe zorgt het enterische zenuwstelsel voor peristaltiek in de slokdarm?

A

Neuronen bevinden zich in 2 plexussen:
- Myenterische (Auerbach’s): tussen de 2 spierlagen van slokdarm t/m rectum
- Submucosale (Meissner’s): in de submucosa bij dunne en dikke darm

Deze worden aangestuurd door enterisch zenuwstelsel, dat weer wordt geïnnerveerd door sympathicus en parasympathicus, dit door monitoren als: pH, rekking spieren, osmolaliteit, mechanische stimulatie, ect.

Via interneuronen stimuleren ze gladde spiercellen, sekretorische cellen, submucosale endorcriene cellen en bloedvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

In welke 2 stappen gebeurt de peristaltiek in de slokdarm?

A

Stap 1: Gelijktijdige inhibitie (door caudaal, dorsaal deel van n. vagus en NO) door alle delen van de slokdarm –> hierdoor spierrelaxatie

Stap 2: Sequentiële excitatie (door rostraal, dorsaal deel van n. vagus en acetylcholine) die bovenaan begint en zich in een golf van kleine contracties naar beneden beweegt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Op welke 2 manieren werkt de contractie van glad spierweefsel?

A

Bij allebei innerveert 1 neuron 1 spiervezel en zijn er meerdere synapsen (varicositeiten), verschil:
- Multiunit: weinig intracellulaire koppeling dus weinig fijne spiercontrole (bijv. iris of spier)
- Unitary: veel intracellulaire koppeling dus veel gecoördineerde contractie (bijv. darm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Welke 3 typen actiepotentialen kan gladde spierweefsel hebben?

A
  • Spikes: lijken op skeletspier, vooral unitary
  • Plateau: lijken op hartspier
  • Slow waves: autoritmische oscillaties: een graduele respons tot de drempel wordt bereikt waarna een actiepotentiaal ontstaat, dit wordt gereguleerd door lokale humorale, mechanische en rek stimuli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat betekenen de volgende begrippen:
- Slikstoornis
- Globusgevoel
- Passageklachten/dysfagie ?

A

Slikstoornis: slikbeweging, ter hoogte van mond/keel

Globusgevoel: gevoel alsof er iets in de keel zit
Passageklachten/dysfagie: voedsel blijft hangen ter hoogte van de slokdarm –> alarmsymptoom!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn oorzaken van dysfagie?

A

Maligne/benigne slokdarmtumor (mechanisch probleem), Ontsteking, Extra-oesofageale tumor, Hiatus hernia (middenrif breuk –> komt best veel voor), stricturen/peptische fibrose (fibrotische vernauwingen door maagzuur in de slokdarm), vreemd lichaam, slokdarm web, Divertikel (Zenkers’) (uitstulping –> meestal ook motiliteitsstoornis), Motiliteitsstoornis (spier/neurale problemen)–> klachten bestaan bijna al het hele leven en Neuromusculair/systemisch (meestal zeldzamer, bijv. myastenie gravis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is belangrijk bij de anamnese van dysfagie?

A

Waar is de klacht gelokaliseerd? Gaat het slikken goed en blijft het eten hangen, of andersom?
Hoe lang is dit er al?
Is er gewichtsverlies?
Is er sprake van refluxklachten, regurgitatie (oprispingen), hoesten/aspiratie, heesheid, pijn op de borst/rug/schouder, Is er bestraling geweest? (radiotherapie kan zorgen voor slokdarmkanker), Eerder neuromusculaire/systemische ziekten?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Welke aanvullend onderzoek/functietesten kun je doen bij dysfagie?

A
  • Endoscopie: belangrijk, inspectie en/of biopten
  • Manometrie: drukmeting, motiliteit
  • Zuur-impedantiemeting: zuurexpositie en reflux
  • Slikvideo: contrast drinken en slikbeweging analyseren
  • CT/MRI-scan: bij bijv. externe oorzaak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is achalasie en wat zijn de kenmerken ervan?

A

Neuromusculaire stoornis van de slokdarm –> hierdoor geen peristaltiek (geen bolus transport) EN geen LES relaxatie (stase voedsel en dilatatie slokdarm)
- Door verlies van ganglioncellen in de plexus myentericus waardoor er dysfunctie van de motaliteit is
- Door stilstaand voedsel kans op ontsteking en hierdoor kanker
- Zeldzame ziekte zonder bekende oorzaak -> 1:100000
- Kan al bij jongere patiënten ontstaan (piek rond 20 en 60 jaar) en geen afwijking bij de endoscopie, wel bij manometrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat is de behandeling van achalasie?

A

Eigenlijk onvoldoende werking bestaande middelen en geen goed geneesmiddel. Peristaltiek is niet te redden, daarom symptomen behandelen door de knijpkracht van LES te beïnvloeden door:
- Farmacologisch: die kringspier doen ontspannen (calciumblokkers en nitraten)
- Pneumatische dilatatie: d.m.v. endoscopie ballon opblazen en kringspier scheuren
- Heller myotomie van de LES: chirurgisch aan de buitenkant spierlagen doorknippen en LES doorklieven –> wand bestaat alleen nog uit mucosa dus anterior funcoplicatie (fundus maag overheen plaatsen)
- Perorale endoscopische myotomie (POEM): chirurgisch met een endoscoop de LES doorklieven –> succespercentage 85%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe kan slokdarmkanker behandeld worden?

A

Standaard: spoedige behandeling met chemotherapie en bestraling en daarna operatie, niet-operatieve manieren als ze niet meer te behandelen zijn:
- Endoluminale stenting: buisje plaatsen en zo tumor opzij drukken –> slokdarm open houden
- (Chemo)radiotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hoe maak je onderscheid tussen palliatieve patiënten (geen genezing mogelijk >50% bij slokdarmkanker) en curatieve patiënten (wel genezing mogelijk)?

A
  • Primaire diagnose: op basis van endoscopie (biopsie) of slikfoto bij klachten als bloed opgeven en snel gewichtsverlies
  • Operabiliteit: kan de patiënt fysiek en mentaal een operatie aan
  • Resectabiliteit: is de tumor in zijn geheel te verwijderen, zijn andere organen betrokken, kan de tumor bereikt worden, ect.
  • Curabiliteit: zijn er geen uitzaaiingen of ect. waardoor je de patiënt alsnog niet geneest

–> conditie patiënt en stadium tumor dus belangrijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Door wat wordt de zuurproductie gereguleerd?

A

Zuur producerende deel: door bovenste deel maag, door pariëtale cellen
Gastrine producerende deel: door onderste deel maag
–> beïnvloeden elkaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is dyspepsie?

A

Verzamelnaam voor maag gerelateerde bovenbuikklachten
- Omvat klachten als pijn in epigastrio, opboeren, misselijkheid en zuurbranden
- Geen diagnose/ziekte maar een overkoepelende term van symptomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is een ulcus?

A

Defect (wond) in het epitheel die doordringt tot in de submucosa met een diameter > 0,5 cm –> putje met witte neerslag op de endoscoop
- Kleinere en ondiepere laesies heten erosies (schaafwond) of aften
- Is een infectieziekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn de belangrijkste 2 oorzaken van een ulcera in de maag of duodenum en wat zijn andere oorzaken?

A
  • Infectie met Helicobacter pylori: vroeger meest voorkomend
  • Gebruik van NSAID’s: nu meest voorkomend

Onderstaande zorgen voor slechts 10% van de oorzaken:
- Maagkanker
- Infecties als CMV of Helicobacter Heilmannii
- Medicijnen
- Ziekte van Crohn
- Zollinger-Ellison syndroom (gastrine producerende tumor)
- Ischemie (bijv. door shock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zijn kenmerken van infectie met de Helicobacter pylori (bacterie)?

A
  • Zo’n 25% mensen <40 jaar is geïnfecteerd en 50% bij mensen <60 jaar –> prevalentie neemt toe met leeftijd
  • Cohort (ingedeelde groep) is op basis van geboortejaar en bepalend voor de kans erop
  • Afhankelijk van sociaal economische status –> veel meer kans in ontwikkelingslanden (90% besmet)
  • Van geïnfecteerde personen heeft 100% chronische actieve gastritis (ontsteking slijmlaag) maar niet altijd last
  • Secundaire complicaties als een ulcus duodeni/ventriculi (20%), atrofische gastritis (50%), maagkanker (2%) of maaglymfoom (<0,1%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hoe vaak zorgt gebruik van NSAID’s (o.a. aspirine/diclofenac) voor gastroduodenale bijwerkingen?

A

50% krijgt erosies in de maag
15-30% heeft bij een endoscopie (a)symptomatische ulcera (pijnstillend effect NSAID maskeert de pijn)
3% krijgt ulcus complicaties (zoals bloedingen, lucht onder diafragma, hoogstaand diafragma)

–> Ook risico bij lage dosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Op welke manieren kun je een maagbloeding behandelen?

A

Allemaal met een endoscopie:
- Injectie therapie: adrenaline inspuiten en hierdoor zorgen voor vasoconstrictie en stoppen bloeding
- Thermische therapie: stroom op een goldprobe zetten en zo het bloedvat dichtbranden of met argon het oppervlak coaguleren (argon plasma coagulatie)
- Mechanische therapie: clip plaatsen waardoor je het bloedvat sluit

–> tegenwoordig altijd de injectie therapie en daarnaast nog 1 van de andere therapieën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Welke soorten maagbloedingen heb je en moet je deze behandelen?

A
  • Spuiter: heftig, er spuit bloed uit het bloedvat de maag in
  • Oozend: minder heftig, lijkt op schaafwond waar wat bloed uit komt
  • Visible vessel: het bloed op dit moment niet maar is een uiting van een eerdere bloeding –> veel kans op opnieuw bloeden

–> allemaal behandelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is belangrijk in de behandeling bij een maagbloeding?

A
  • Patiënts circulatie stabiliseren: als iemand in shock is vloeistof geven (fysiologisch zout en bij harde bloeding een bloedtransfusie)
  • Bloeding stoppen: endoscopisch of angiografie (goed kijken waar de bloeding zit –> contrast treedt hier uit het bloedvat –> veertje plaatsen waardoor bloeddoorstroming verplaatst en mogelijk stolsel vormt)
  • Voorkomen dat het opnieuw gaat bloeden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Waarom is het belangrijk om maagzuurremmers te geven bij een acute maagbloeding en welke worden dan gegeven?

A

Stolling is bij een hogere pH beter en je wilt graag dat er een stolsel vormt bij de bloeding in de zure maag
- H2-receptor antagonisten
- PPI: protonpomp remmers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Wat is de medicamenteuze behandeling van een ulcera?

A
  • Maagzuurremmers (H2-receptor antagonisten en PPI’s)
  • Anti Helicobacter pylori therapie: triple-therapie van PPI met 2 antibiotica (omdat ze minder goed werken in een zuur milieu, er snel resistentie is bij monotherapie en slechte penetratie van antibiotica in de mucuslaag)
  • Staking van NSAID’s of vervanging door COX2 selectieve NSAID’s met PPI
42
Q

Hoe weet je dat er een perforatie is bij acuut ontstane hevige buikpijn/thoraxpijn?

A

Opgeheven leverdemping bij lichamelijk onderzoek–> zichtbaar op een X-thorax foto

43
Q

Waar kan maagzuur reflux tot leiden en wat zijn risicofactoren?

A

Als maagzuur in de oesophagus komt, raakt de oesophagus beschadigd waardoor een ontsteking kan ontstaat
- risicofactoren als hernia diafragmatica, roken (invloed op LES functie) of overgewicht
- maagzuur kan leiden tot reflux oesofagitis, Barrett syndroom (metaplasie) of een adenocarcinoom

44
Q

Hoe zijn vroege carcinomen bij Barrett syndroom te behandelen?

A

Vroeger altijd chirurgisch een slokdarm van de maag maken en het aangedane deel eruit halen
Nu endoscopisch ook al te behandelen, waardoor er veel minder complicaties zijn

45
Q

Met welke score kun je de ernst van dysfagie benoemen?

A

Ogilvie dysfagie score

Hoe meer klachten je hebt –> hoe erger de diagnose (richting maligniteiten)

46
Q

Hoe is de diagnose van achalasie?

A

Eckardt score berekenen (zie tabel)
Contrast slikfoto maken
Manometrie
Gastroscopie

47
Q

Wat is het nut van maagzuur?

A

Destructie van pathogene bacteriën (behalve Helicobacter Pylori) en virussen i.c.m. destructie van toxische eiwitten
- Verbreking waterstofbruggen in voedingseiwitten –> denaturatie (ontvouwing) –> bevordering hydrolyse door proteases in maag en darm
- Activering pepsinogeen naar pepsine (eiwitsplitsend enzym) en maaglipase (voorvertering vetten) bij pH optimum van 2-3
- Co-secretie IF nodig voor vitamine B12 absorptie (bijeffect)

48
Q

Wat zijn de potentiële nadelen van maagzuur?

A
  • Als er een beschadiging is kan het zuur de cellen van de maagwand nog verder beschadigen
  • Er kunnen chemische reacties plaatsvinden die normaal niet gebeuren (hoogstwaarschijnlijk ongewenst) want een zuur milieu drijft bepaalde reacties
  • De zuurproductie en neutralisatie (bicarbonaat) kost veel energie
  • De Helicobacter pylori ondervindt geen concurrentie, hij is de enige van zijn soort die in zo’n zuur milieu kan overleven
  • goede bacterien worden ook gedood
49
Q

Hoe wordt de maag ingedeeld in een exocrien en endocrien gedeelte?

A

In het fundus en corpus zoutzuur secretie (in het antrum alleen regulatie) en het exocriene deel: geeft signalen af aan lumen van de maag. In het antrum het endocriene gedeelte dat hormonen aan het bloed afgeeft

Exocrien: zit in maagputjes
- pariëtale cellen: maken HCL en IF
- hoofdcellen: maken pepsinogeen en maaglipase (begin vertering eiwitten en vetten)

Endocrien: regulatie van exocrien gedeelte
- G-cel: geeft gastrine af, stimuleert HCL secretie
- D-cel: geeft somatostatine af, remt HCL secretie
- entero chromaffine geeft histamine af, stimuleert de HCl secretie

50
Q

Hoe wordt de zuursecretie gestimuleerd?

A

Histamine –> stimuleert pariëtale cel tot HCL-productie (–> H2-receptor antagonist remt HCL secretie)
- Komt uit enterochromaffiene cel: in de wand van corpus en fundus
- Aansturing door n. vagus en gastrine (door G-cellen –> communicatie tussen antrum en corpus/fundus) -> gastrine zorgt voor stimulatie van pariëtale cel

51
Q

Hoe wordt de zuursecretie geremd?

A
  • D-cellen: geven somatostatine af, dit bindt aan receptoren op enterochromaffiene(EC) cellen en blokkeert histamine afgifte + kan direct pariëtale cel remmen. De D-cel wordt door CCK gestimuleerd
  • Zure massa in duodenum –> afgifte van secretine en gastric inhibitory peptide (GIP) die direct de pariëtale cel remmen + afgifte van cholecystokinine (CCK) dat door het bloed de D-cellen stimuleert tot afgifte van somatostatine
  • PGE2 (prostaglandine): gemaakt vanuit vetzuren -> remt direct de pariëtale cel
52
Q

Hoe verloopt de regulatie van gastrine en somatostatine secretie in het antrum en welke invloed heeft de Helicobacter pylori hierop?

A
  • G-cel: geactiveerd door rek van de maagwand (bijv. na maaltijd), door n. vagus (bij geen voedsel in de maag door Ach en GRP) en door afbraakproducten (peptides/aminozuren) –> signaal vanuit orgaan en lumen -> hierdoor wordt er uiteindelijk gastrine gemaakt
  • D-cel: geactiveerd door zoutzuur (HCL –> lage pH) en CCK vanuit duodenum

–> Helicobacter pylori scheidt factoren uit die D-cellen remmen waardoor de maagzuurproductie wordt gestimuleerd

53
Q

Welke 3 fases heb je in de stimulatie en remming van de maagzuursecretie?

A
  • Cephale fase (30-40%): wanneer je voedsel ziet, ruikt of voelt, via n. vagus –> effect op gastrine en enterochromaffiene cellen. ook stimulatie door acethylcholine
  • Gastrale fase (>50%): door vulling maag/rek maagwand en ontstaan van afbraakproducten van voedsel –> effect op gastrine omlaag en H+ omhoog
  • Intestinale fase (<10%): vooral remmig door verzuring in het duodenum wanneer de zure bolus langskomt –> door secretine, vetzuur, MG>GIP en CCK
54
Q

Hoe verloopt de neuro-humerale stimulatie van de maagzuursecretie?

A
  1. Fosforylering van eiwitten en afgifte van cAMP door histamine (hulp van acetylcholine en gastrine –> calcium vrijmaken in cel)
  2. Hierdoor activering waardoor buisjes en blaasjes onder de pariëtale cel met elkaar versmelten –> blaasjes in direct contact met maaginhoud
  3. Blaasjes met transporteiwitten, protonpomp (H/K-pomp), Cl- en K-kanaal fuseren met cellen uit de maag –> pompen in contact met lumen maag
  4. In pariëtale cel zit carboanhydrase –> CO2 + H2O –> HCO3- en H+ –> proton via apicale kant tegen uitwisseling van kalium de cel uit, bicarbonaat uitgewisseld tegen chloride naar het bloed (basolateraal) en kalium recirculeert
55
Q

Welke 2 type farmaca zijn er die maagzuursecretie kunnen remmen en hoe heten deze medicijnen?

A

Histamine/H2-receptor antagonisten: ranitidine/zantac

Protonpompremmer (PPI): omeprazol/losec

56
Q

Hoe werkt een histamine/H2-receptor antagonist?

A

Blokkeert alleen histamine H2-receptoren (bindt en hierdoor minder bindingsplaatsen voor histamine) –> weinig bijeffecten (geen effect op luchtwegen en bloedvaten), minder effectief dan PPI’s, niet bruikbaar bij Zollinger-Ellison syndroom, remt de groei van H. pylori, grote kans op recidief bij beëindiging therapie

57
Q

Hoe werkt een protonpompremmer (PPI)?

A

Zwakke base (bij pH 7 ongeladen) met 3 ringstructuren die door membranen kan
1. Neemt in zuur milieu een proton op en er ontstaat een 4e ring door een chemische reactie
2. Krijgt positieve lading en kan niet meer terug dus vast in lumen maag, instabiel en reactief molecuul
3. Irreversibele binding met zwavelgroepen aan aminozuur cysteïne die ook op de protonpomp zitten
4. Inactivatie van de protonpomp met halfwaardetijd van 18 uur

–> verlaging aantal protonpompen apicale membraan (pro-drug) en belangrijk om kort voor de maaltijd te geven want dan pH maag omlaag en activatie PPI

58
Q

Hoe is de maagwand beschermd tegen het zure milieu door prostaglandine E2?

A

Binnenkant maag is pH=1 terwijl de rand ong. 7 is (gradiënt), wordt gereguleerd door prostaglandine E2 (PGE2) dat effect heeft op:
- Muceuze cellen: maken mucus (eiwitten met suikergroepen) –> hierdoor vrije diffusie beperkt
- Uitwisseling bicarbonaat: tegen chloride, door weinig diffusie veel bicarbonaat bij cellen en weinig in het midden van de maag

Bij beschadigd epitheel zorgt het voor:
- Vermindering HCL secretie
- Toename bloedflow (herstelfactoren en voeding naar cellen)
- Celproliferatie

59
Q

Hoe kan gebruik van NSAID’s (niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen) leiden tot maagulcera?

A

NSAID = zwak zuur die een proton kan afgeven, hierna neutraal geladen en kan niet meer de cel in –> evenwicht in de maag naar NSAID-H kant –> NSAID geladen en kan de cel in –> in de cel normale pH dus weer omzetting naar NSAID en H+

–>
NSAID hopen op in de cel en remmen hier het COX1 –> hierdoor weinig PGE2 –> dunnere mucuslaag en minder bicarbonaat uitscheiding –> maag gevoeliger voor zuur

60
Q

Wat is de functie van de exocriene pancreas?

A

Secretie van spijsverteringsenzymen in het duodenum:
- Eiwit afbrekende pro-enzymen: proteases (trypsinogeen, chymotrypsinogeen, pro-elastase, pro-carboxypeptidases)
- Vetafbrekende enzymen: lipases (pancreas lipase, pro-colipase)
- Koolhydraat afbrekende enzymen: alfa-amylase

Secretie van bicarbonaat in het duodenum (1,5 L/dag)
- Voorkomt zuurschade aan de darmwand
- Zorgt voor optimale pH (>6) voor digestieve enzymen in het duodenum

61
Q

Hoe is de taakverdeling in de exocriene pancreas?

A

Bestaat uit 2 typen weefsels:
- Acini: bevatten cellen die enzymen produceren, gereguleerd door CCK (cholecystokinine) en een beetje door gastrine
- Ducti: bevatten cellen die bicarbonaat produceren, activatie door secretine

62
Q

Wat is de functie en kenmerken van een acinaire cel in de pancreas?

A

Eiwit producerende cel –> enzym secretie via exocytose naar het lumen (hit-and-run principe door de snelheid) –> leeg blaasje wordt weer opgenomen
- grote kern, veel ruw ER, groot Golgi-apparaat, zymogene granula (vesicles) met voorlopers van spijsverteringsenzyme
- gereguleerd door CCK en vagale stimulatie (met acetylcholine) d.m.v. calcium-gemedieerde endocytose

in het RER worden de pancreasenzymen gesynthetiseerd

63
Q

Hoe vindt de regulatie van de ductulaire secretie van de pancreas plaats?

A

In apicaal membraan zit CFTR (chloride kanaal –> mutatie bij cystische fibrose) die normaal dicht staat
- Bij opening Cl naar buiten en via basolateraal naar binnen via anion exchanger –> hierdoor negatieve lading naar buiten (lumen) waardoor Na+ (paracellulair) en H2O (osmose) meegaan
- Later weer Cl opname om bicarbonaat naar buiten te krijgen (komt uit bloed en eerder gevormd door de maag)

–> Regulatie van CFTR vindt plaats via:
- Secretine uit het bloed: stimuleert via cAMP een enzym dat CFTR fosforyleert –> opening kanaal
- Guanyline uit het lumen: stimuleert via cGMP een enzym dat CFTR fosforyleert –> opening kanaal
- Signaal van acinus richting ductus voor meer bicarbonaat en water productie (vervoeren enzymen) (luminocriene regulatie)

64
Q

Hoe wordt de pancreassecretie gestimuleerd (in welke fases gebeurt dit)?

A
  • Cephale fase: brengt de ductulaire en acinaire secretie op gang via acetylcholine en VIP
  • Gastrische fase: nauwelijks invloed -> vagus reflexen
  • Intestinale fase: door duodenum, zeer belangrijk, 2 type cellen:
    ~ I-cel: stimulatie door veturen, aminozuren, peptiden en CCK-RF (releasing factor) –> geeft zelf CCK af (–> HCL productie)
    ~ S-cel: stimulatie door lage pH –> geeft secretine af (–> bicarbonaat productie)
65
Q

Hoe stopt de pancreas enzymsecretie na afbraak van het voedingseiwit in het duodenum?

A

Na afbraak voeding: Eiwitafbrekende enzym trypsine heeft geen substraat meer –> daarom maar CCK-RF afbreken –> minder CCK afgifte –> remming acinaire secretie + remming vorming trypsine
- I-cellen geven CCK af –> zorgt van synthetisatie en afgifte spijsverteringsenzymen
- Altijd CCK-RF (releasing factor) aanwezig –> synthetisatie door wand duodenum

66
Q

Welke 2 soorten regulatie zijn er in de pancreas?

A

Luminocriene regulatie: acinaire en ductulaire secretie
Endocriene regulatie: koppelt HCl toevoer aan HCO3- secretie richting duodenum

67
Q

Welke dingen zorgen voor de preventie van de pancreas-zelfvertering?

A
  • Zymogenen in inactieve (pro-)vorm aangemaakt (behalve alfa-amylase en lipase) (activatie door er iets af te knippen)
  • Cellulaire sequestratie van zymogenen in granulae
  • Verpakt tezamen met trypsin inhibitor (TI)
  • Zymogeen secretie en activering in gescheiden anatomische compartimenten –> enterokinease, dit heeft trypsinogeen (inactieve voorloper trypsine) als substraat –> na omzetting kan trypsine alle andere enzymen omzetten
68
Q

Hoe vindt de omzetting van trypsinogeen naar trypsine door enterokinease plaats?

A

Enterokinease heeft alleen trypsinogeen als fysiologisch substraat
1. Enterokinease knipt aan de n-terminus een stuk er vanaf waardoor het enzym openklapt en het trypsine is
2. Trypsine splitst vervolgens alle pro-enzymen op dezelfde manier (chymotrypsinogeen, pro-elastase en trypsinogeen zelf (positieve terugkoppeling))

69
Q

Wat zijn de klinische verschijnselen van exocriene pancreasinsufficiëntie?

A
  • Afvallen (letten op andere oorzaken: geen inname door pijn, bacteriële overgroei, ect.)
  • Pijn in de buik (buikkrampen)
  • Steatorroe: vettige, brijige en gele ontlasting
  • Deficiënties: vit. A, D, E en K
70
Q

Waardoor gebeurt de endocriene secretie van de pancreas?

A

Alfa cellen: produceren glucagon
Bèta cellen: produceren insuline

71
Q

Wat is een exocriene insufficiëntie en wat zijn de oorzaken?

A

Malabsorptie omdat de enzymen niet goed hun functie uitvoeren (geen goede opname van voedingsstoffen waardoor ze via de ontlasting weer verdwijnen), oorzaken:
- Verlies van pancreasweefsel: chronische pancreatitis (aantasting acinaire cellen) / carcinoom (drukt ductus dicht) / CF (ductuli aangetast)
- Verminderde stimulatie van pancreas om enzymen te vormen: coeliakie (1 op 3 nog diarree na glutenvrij dieet –> kan exocrien zijn) / Morbus Chron
- Verstopping uitvoergang pancreas naar duodenum
- Verminderde werking pancreasenzymen: gastrinoom (Zollinger-Ellison)
- Verwijdering deel pancreas: operatie / Roux-and-Y

72
Q

Wat is acute pancreatitis?

A

Ontstekingsproces van de pancreas wat tot schade lijdt, klinische definitie:
- Pijn (zo erg dat opname nodig is)
- Verhoogd serum amylase/lipase
- Radiologisch beeld erbij klopt

–> ong. 20% ontwikkeld pancreas-insufficiëntie (slechts incidentie van 6-7/1000)

73
Q

Wat is en wat zijn oorzaken van chronische pancreatitis?

A

Klinische definitie:
- Hele erge buikpijn
- Exocriene/endocriene insufficiëntie
- Radiologisch beeld toont dit aan
(- Vet in de ontlasting –> ernstig, want door grote reserves krijg je dit pas bij verlies van 90% van het weefsel)

Oorzaken: Alcohol (verstoring van pancreas hemostase), roken, idiopathisch, in tropische landen, diversen: erfelijk (vroege activatie trypsinogeen), auto-immuun (IgG4-related), ect.

74
Q

Welke diagnostische testen kun je doen voor exocriene pancreasinsufficiëntie?

A

Directe test: patiënt secretine/CCK geven door infuus en hierna met katheter secretie meten –> erg invasief

Indirecte testen:
- Van de Kamer test (vetbelasting): strikt dieet volgen met heel veel vetten en ontlasting verzamelen en <7% hiervan moet vet zijn –> oncomfertabel
- Ademtest: c-triglyceride (gelabelde stof) met een maaltijd eten, bij de omzetting in de pancreas van deze stof komt een stof vrij die wordt uitgeademd en meten
- Elastase test: bepaling pancreasenzymen (elastase enzym) in ontlasting, bij een verlaagde waarde exocriene insufficiëntie (bij diarree door verdunning soms vals verlaagde waarde)

75
Q

Hoe is de behandeling van pancreasinsufficiëntie?

A
  • Medicijnen: enzymen die niet meer door de pancreas worden gemaakt in capsules toedienen (zodat ze door de maag doorgaan en in duodenum werkzaam worden)
  • Leefstijlverandering: niet roken, minder alcohol
  • Dieet: bij niet slikken van de medicijnen moet je vetintake omlaag
76
Q

Wat is belangrijk bij het nemen van pancreas enzymen door capsules?

A

Gemaakt van varken –> bij geloof mogelijk een probleem
Medicatie tijdens de maaltijd innemen
Ongeveer 50.000 eenheden in een capsule bij een grote maaltijd nodig
Als het niet werkt kan de dosis verhoogd worden
Je kunt de capsules openbreken en met bijv. yoghurt innemen (zodat de slokdarm niet wordt afgebroken
Mogelijk geven i.c.m. een PPI zodat de pH hoger wordt en de enzymen beter werken

77
Q

Aan welke factoren kun je zien dat de behandeling van pancreasinsufficiëntie aanslaat?

A

Toegenomen gewicht
Verdwijning van de buikklachten
Verbetering van de micronutriënten
Normale stoelgang

78
Q

Wat is de functie van de pancreas?

A
  • Digestie (exocriene functie): pancreas enzymen (trypsine, lipase en amylase)
  • Bloed glucose regulatie (endocriene functie): hormoonproductie (insuline en glucagon)
79
Q

Waarmee kun je aan de pancreas opereren/manipuleren?

A

Met een ERCP scope (inwendig)
- Scoop in duodenum inbrengen, contrastvloeistof inspuiten en galbuizen en alvleesklier buizen afbeelden
- Van te voren endometazine zetpil (NSAID) geven waardoor de kans op post-ERCP pancreatitis

80
Q

Hoe vaak komt acute en chronische pancreatitis voor?

A

Acute pancreatitis:
- Incidentie van 70-700 per miljoen mensen
- In 10-20% ernstige aanvallen (bijv. orgaanfalen)
- Mortaliteit van 9%

Chronische pancreatitis:
- Prevalentie van 0,04-5%
- Mortaliteit tot 50% over 25 jaar

81
Q

Wat is het verschil tussen acute en chronische pancreatitis?

A

Acuut: als de ziekte over is, is de patiënt helemaal genezen –> normale productie hormonen en enzymen en niks op een foto meer te zien. Recidiverende aanvallen kunnen nog wel ontwikkeld worden

Chronisch: de pancreatitis gaat niet over (recidiverend), waarbij de pancreas tussen de aanvallen door wel gezond is –> hierdoor functieverlies, littekens, tekort aan alvleesklierenzymen of suikerziekte met hierbij veel pijnklachten (>90%)

82
Q

Wat is de klinische presentatie van een patiënt met acute pancreatitis en hoe stel je de diagnose?

A
  • Verschrikkelijke buikpijn die lijkt op een messteek (vaak alleen naar de rug) + ernstige misselijkheid + ineengekrompen liggen
  • Pijn alleen te behandelen met morfinemimetica
  • Bij een galsteen ook koliekpijn (geeft bewegingsdrang)
  • Aanval kan optreden 6-12 uur na het drinken van een grote hoeveelheid alcohol
83
Q

Wat zijn de oorzaken van acute pancreatitis?

A
  • Obstructie (galstenen –> biliaire pancreatitis)
  • Intoxicaties (alcohol) of drugs (medicatie)
  • Trauma (bijv. fietsstuur in je buik)
  • Metabolische abnormaliteiten (vrij zeldzaam)
  • Genetische afwijkingen
  • Infecties
  • Vasculaire abnormaliteiten
84
Q

Hoe kun je acute pancreatitis indelen in graden van ernst?

A
  • Fase 1 -> door SIRS, door lokale schade, wordt het immuunsysteem helemaal opgejaad, bij een steriele ontsteking -> optreden van orgaanfalen -> grote kans op overlijden
  • Fase 2 -> na ontsteking treedt er necrose op -> dit kan ontsteken en dit kan weer leiden tot SIRS. Dit kan heel lang duren, maar de patient heeft nog wel een goede overlevingskans
  • Fase 3 -> er worden uiteindelijk pseudocysten gevormd
85
Q

Hoe ontstaat pancreatitis?

A

Begint altijd als een steriele ontsteking en hierna kan een bacteriële ontsteking ontstaan
- De pancreas enzymen mogen pas actief worden in de dunne darm en zeker niet in de pancreas –> dan gaat er zelfvertering plaatsvinden en krijg je pancreatitis
- Normaal worden de enzymen actief door enteropeptidase wat trypsinogeen omzet in trypsine en hierna alles omgezet kan worden

86
Q

Wat zijn de complicaties van acute pancreatitis?

A

Pijn, Koorts, Misselijkheid, overgeven, Geelzucht (verstopping ductus –> biliare pancreatitis), Cystes, Necrose, Abces, Sepsis (bloedvergiftiging)
en MOF (multiple organ failure)

87
Q

Waaruit bestaat de behandeling van acute pancreatitis?

A

Eigenlijk niet echt te behandeling, behalve de NSAID voor de ERCP, verder:
- Ondersteunen patiënt met pijnmedicatie (vocht toedienen, beademen, IC-opname, dialyse, voeding sondes, ect.)
- Verwijderen oorzaak pancreatitis (cyste bijv.)
- Endoscopische/radiologische/chirurgische behandeling (bij bijv. ontstaan van abces)

88
Q

Wat zijn oorzaken van chronische pancreatitis?

A
  • Acute pancreatitis die overgaat in chronische
  • Alcohol, Roken -> toxische metabolisme
  • Medicatie -> fenaceton
  • Genetisch
  • Auto-immuunziekte
  • Obstructie
  • Idiopathisch
89
Q

Hoe is de prognose van chronische pancreatitis?

A

Serieuze en ernstige ziekte –> veel pijnklachten en hierdoor vaak werkeloosheid en verlies van kwaliteit van leven
15-20% mortaliteit door alleen de ziekte maar met een slechte leefstijl kan deze tot 80-85% oplopen
Risico op alvleesklierkanker is 4% per 20 jaar

90
Q

Hoe kun je chronische pancreatitis behandelen?

A
  • Pijn behandeling: medicijnen, endoscopisch, chirurgisch
  • Exocriene insufficiëntie: enzym supplementen
  • Endocriene insufficiëntie: insuline-injecties
  • Pseudocysten: endoscopisch of chirurgisch
91
Q

Hoe kun je m.b.v. een ERCP cysten behandelen in de pancreas?

A

Belangrijk om alvleesklierbuisstenen weg te halen –> afvoer pancreassap verbeteren
- Ballon opblazen in ductus pancreaticus –> buis leegvegen –> steentjes in duodenum trekken OF stenose oprekken en stent plaatsen (telkens nieuwe en dan binnen een jaar pas klachten vrij)

92
Q

Wat zijn pseudocysten in de pancreas en hoe kun je ze weghalen?

A

Cysten van vaak >20cm die andere structuren opzij drukken uit een gesprongen alvleesklierbuis, zorgen voor pijnklachten en afname eetlust

Weghalen via maagwand een katheter met voerdraad in de cyste schuiven –> met een dilatatieballoon het perforatie kanaal groter maken –> pigtail stents (afvoer buisjes) in de cyste maken en cyste laten leegstromen
- Vaak werkt dit voldoende en komt het niet meer terug

93
Q

Wat kun je met de volgende onderzoeken in de bovenste tractus digestivus:
- Gastroscopie
- X-oesophagus passagefoto
- CT
- Manometrie
- pH-metrie
- Slikfoto ?

A
  • Gastroscopie: anatomie en beoogde behandeling
  • X-oesophagus passagefoto: functionaliteit, minder anatomie
  • CT: anatomie en handig bij kanker/metastasen
  • Manometrie: functionaliteit
  • pH-metrie: functionaliteit
  • Slikfoto: anatomie (kijken voor stenoses)
94
Q

Wat is de diagnostiek en behandeling van hepato-pancreatico-biliaire endoscopie?

A

echo en fibroscan, CT scan, MRI en MRCP.
EUS kan je diagnosticeren en behandelen (stent, draineren)
ERCP is alleen behandelen van galweg- of pancreasproblemen

95
Q

Wat is een divertikel en welke behandelingen zijn er?

A

het is een uitstulping van de slokdarm

soorten:
- zenkers divertikel -> net boven m. cricopharyngeus, net boven de bovenste sfincter van de slokdarm
- kan ook nog boven onderste sfincter van de slokdarm

96
Q

Hoe wordt de zuurproductie gereguleerd?

A

Toename gastrineafgifte bij uitzetten van de maag (na maaltijden). Het zuur zorgt voor minder gastrine aanmaak

97
Q

welke ziektebeelden zijn zuurgerelateerd?

A

gastro-oesofagaele refluxziekte, refluxoesofagitis, peptische stenose, barrett oesofagus, barretcarcinoom en ulcus

98
Q

gastro-oesofagaele refluxziekte:
- waardoor klachten
- beinvloeding
- behandeling

A
  • door terugstromen van maaginhoud in de oesophagus
  • een verlaagde druk van de onderste oesofagus sfincter, hernia diafragmatica en een vertraagde maagontleding beinvloeden de refluxziekte
  • behandeling -> leefregels, medicatie, antirefluxchirurgie
99
Q

Ulcus van de maag/duodenum
- symptomen
- complicates

A
  • zuurbranden, braken, bovenbuikspijn en zwart gekleurde ontlasting
  • bloedingen en perforatie (hierdoor kan er lucht in de buik zitten in plaats van bij de longen
100
Q

Wat is de respons op voeding van de enzymproductie/-transport

A
  • vasten -> cyclische exocriene secretie -> gerelateerd aan motiliteit
  • normale maaltijd -> gelijktijdige uitscheiding pancreas enzymen -> max 1 uur post-prandiaal. toegenomen secretie houdt 3 tot 4 uur aan
101
Q

wat kunnen de oorzaken zijn van een afgenomen pancreassecretie?

A
  • acute pancreatitis -> ontsteking pancreas waardoor soms necrose ontstaat. belangrijkste oorzaken hiervan is galstenen en alcohol consumptie
  • chronische pancreatitis -> herhalende periodes van ontstekingen wat leidt tot onherstelbare schade van de pancreas
102
Q

wanneer ontstaat er malabsorptie?

A

Malabsorptie ontstaat wanneer de enzymsecretie is afgenomen met meer dan 90% -> dan krijg je pas vettige ontlasting
Lipase secretie daalt sneller dan bijvoorbeeld secretie van proteolitische enzymen