HC 4: pompfunctiestoornissen: pathofysiologie Flashcards
Hoe bereken je de cardiac output/hartminuutvolume?
HMV = HF x SV
Hoe bereken je de bloeddruk/waar is het van afhankelijk?
Cardiac output x R totaal
Weerstand is het grootst in de arteriolen, dus drukverval daar het grootst
Hoe bereken je de doorbloeding/flow?
Flow = BP x Rorgaan
De flow kan toenemen door een lagere bloeddruk, door vasodilatatie. Het vat verwijd en de weerstand neemt af.
Wat zijn de oorzaken van pompfalen?
- Primair: aandoening Myocard:
- myocardinfardct
- myocarditis
- Secundair: overbelasting hartspier:
- drukbelasting
- volumebelasting
Waar leidt een myocardinfarct toe?
- Contractiliteit neemt af –> slagvolume neemt af –> cardiac output neemt af –> bloeddruk neemt af
- ANS zal ingrijpen:
- hartfrequentie stijgt door NA via beta 1 receptor (dus sympathicus)
- stijgen contractiliteit van niet gestorven hartspier deel: via beta 1
- De perifere vaatweerstand van arteriële deel zal worden verhoogd: door vasoconstrictie (alfa 1 en lichtelijk alfa 2)
- venoconstrictie leidt tot hogere druk in venen en atria, waardoor ventrikel beter vult en de preload hoger wordt (alfa 1)
- vasthouden van vocht door nieren, leidt tot hogere preload
Linker ventrikel neemt toe in omvang doordat slagvolume daalt (er blijft meer bloed achter), hart zal dilateren wat leidt tot grotere calciumgevoeligheid en zal zorgen voor meer contractie.
Welke remodelering vindt plaats bij een myocardinfarct?
Hart pompt minder uit, slagvolume wordt kleiner dus er zal ook meer bloed achter blijven, dan remodelering als dit langdurig is:
- Hartspier zal verwijden, excentrische remodelering. De hartspiercellen worden langer, de grootte neemt toe. De afterload stijgt, de straal neemt namelijk toe. Ook de wand zal dikker worden om de stijging tegen te gaan. De hartfunctie wordt slechter
Wat doen beta blokkers?
Ze remmen het ANS en RAAS en stoppen dus het remodeleren.
Wat doen beta blokkers?
Ze remmen het ANS en RAAS en stoppen dus het remodeleren.
Wat zijn de mechanismen die ervoor zorgen dat het hart van compensatie naar decompensatie gaat?
- Neurohumorale activatie:
- B-receptoren: gevoeligheid daalt en dichtheid daalt
- Raas activatie
- Inflammatie: cytokines, TNFalfa: celdood
- Remodelering:
- Flow/metabole afwijkingen, bij dikker worden hartspier is flow minder goed
- Cardiomyocyt dysfunctie: calcium huishouding verstoord en dysfunctie contractiele apparaat
- Veranderingen in ECM (verbindweefseling)
- Pathologische signaaltransductiepaden, dat zijn moleculaire mechanismen
Wat gebeurt er bij aortaklepstenose?
- Afterload neemt toe, bloed wordt lastiger uitgepompt.
- Slagvolume gaat omlaag, er blijft meer achter, waardoor de preload toeneemt
- Bloeddruk daalt
- ANS en RAAS systeem geactiveerd:
- Stijgen hartfrequentie door NA op de beta 1 receptor
- Contractiliteit stijgt door sympathicus met NA op beta 1 receptor
- De perifere vasoconstrictie van het arteriële deel wordt bepaald door de sympathicus NA met alfa 1 en een klein beetje alfa 2.
- Veneuze vasoconstrictie werkt via alfa 1 met NA
- Vloeistof vasthouden om de preload toe te laten nemen, wordt gereguleerd door het renine systeem
Welke remodelering vindt plaats bij aortaklepstenose?
De wand van het lv zal dikker worden, terwijl de grootte van het ventrikel zelf niet veel veranderde. Het vertoont concentrische hypertrofie om de druk op de wand te verdelen.
Welke vormen van hartfalen heb je?
Systolisch hartfalen:
- Gedilateerde cardiomyopathie (Erfelijk)
- Hartinfarct
- Aorta-insufficientie (bij volumebelasting ook excentrische remoddelering)
Diastolisch hartfalen:
- Hypertrofe cardiomyopathy (erfelijk)
- Copd
- Aorta-stenose, kan ook leiden tot systolisch hartfalen.
Wat zijn risicofactoren voor hartfalen?
Hypertensie, diabetes mellitus, chronische nierschade
