HAS Flashcards
Definição Hipertensão
Níveis médios de PA que conferem risco significativo de eventos cardiovasculares (IAM, AVC,…)
Diferenças entre Hipertensão Primária e Secundária
Primária- idiopática
Secundária- menor parcela (5-10%), decorrente de outra patologia (estenose da artéria renal)
Cuidados ao aferir PA
3-5min de repouso, sentado com os pés no chão, braço na altura do coração, bexiga vazia, s/ cigarro 30min e exercício 60min
Sons/Fases de Korotkoff
PA sistólica?
PA diastólica?
Hiato Auscultatório?
Fase 1- Som nítido/surdo (PA sistólica)
Fase 2- Som suave/sopro (sua ausência causa hiato auscultatório e subestima valores)
Fase 3- Som amplificado/altos e claros
Fase 4- Som abafado
Fase 5- Silêncio (PA diastólica)
Diagnóstico de HAS
Medidas em 2 consultas em 2 dias diferentes 140x90 aferidas em consultório/ambulatório
MAPA (Monitoramento Ambulatorial da PA)
- 130x80 mmHg (24h)
- 135x85 mmHg (Vigília)
- 120x70 mmHg (Sono)
MRPA (Monitoramento Residencial da PA)
- 130x80 mmHg - 5 dias com 3x pela manhã e 3x pela noite (7 dias 2x)
Lesão órgão alvo (retinopatia por exemplo)
HAS mascarada
• Definida como a situação clínica caracterizada por valores normais de PA no consultório (< 140 x 90 mmHg), porém, com PA elevada pela MAPA.
• Essa condição deve ser pesquisada em indivíduos com PA normal ou limítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, que desenvolvem sinais de lesões em órgãos-alvo, sua prevalência média é de 13%.
Principais LOA
Coração:
- Coronariopatia
- Cardiopatia hipertensiva: HVE, IC
Cérebro:
- Doença cerebrovascular, demência
Retina (retinopatia hipertensiva)
Rim (nefropatia hipertensiva)
Doença arterial periférica (claudicação intermitente é um sintoma comum)
Classificação de Keith-Wagener
Grau I - Estreitamento arteriolar
Grau II - Cruzamento AV patológico
Grau III - Hemorragia/ exsudato
Grau IV - Papiledema
Grau I e II: alterações crônicas
Grau III e IV: alterações agudas (emergências hipertensivas)
Classificação da HAS
PA ótima: < 120/80
PA normal: 120-129 / 80-84
Pré-hipertensão: 130-139 / 85-89
HAS estágio I: 140-159 / 90-99
HAS estágio II: 160-179 / 100-109
HAS estágio III: ≥ 180/110
PA alvo
Geral < 140 X 90
Alto risco CV*: < 130 x 80
*Doença renal crônica; DM; doença cardiovascular (AVE, ICC, coronariopatia); risco de doença cardiovascular em 10 anos > 10 %
Tratamento da HAS
Ótima/ Normal: reavaliar em 1 ano
Pré-HAS: tratamento não farmacológico (mudança do estilo de vida)
HAS estágio I*: início com 1 droga (monoterapia)
HAS estágio II e III**: início com 2 drogas (associação)
Atenção às exceções:
*Baixo risco CV: tto não farmacológico por 3 meses;
Alto risco CV: início com 2 drogas.
** Grande idoso (> 80 anos, frágil): início com 1 droga
Tratamento não farmacológico da HAS
- Restrição sódica (< 1-1,5g de sódio)
- Dieta DASH (K, Ca, vegetais, frutas)
- Perda de peso
- Moderação do consumo etílico
- Exercício regular
Drogas de primeira linha para HAS
- Tiazídico
- Bloqueadores dos canais de Ca
- IECA (pril)
- BRA-II (sartana)
Obs: não associar IECA e BRA-II
Drogas de segunda linha para HAS
- Beta-bloqueador (usar apenas se o paciente tiver outra condição que necessite essa droga, ex ICC, doença coronariana)
- Alfa-bloqueador
- Clonidina
- Metildopa
- Espironalactona
- Hidralazina
- Alisquireno (inibidor direto da renina)
Indicações específicas AH de 1ª linha
IECA/BRA-II:
- DRC
- DM (microalbuminúria)
- IC
Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clotalidona):
- Pacientes negro (não responde bem a IECA E BRA-II)
Bloqueadores do canais de cálcio (anlodipina, nifedipina)
- Pacientes negros
- DAP (claudicação intermitente)
Efeitos colaterais dos AH de 1ª linha
IECA e BRA-II:
- IRA, hipertopassemia: não usar se creatinina > 3 ou K > 5,5 ou estenose bilateral de a. renal
- Tosse crônica por aumento bradicinina (BRA-II não faz, não inibe a ECA)
Tiazídico:
- 4 hipo: hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg
- 3 hiper: hiperuricemia (não usar em paciente com gota!!!), hiperglicemia, hiperlipemia
Bloquadores dos canais de cálcio:
- Edema de MI
- Não utilizar em casos de ICC
Defina HAS resistente
HAS que continua elevada mesmo em uso de 3 drogas AH em dose máxima (otimizada), sendo 1 deles um diurético tiazídico
Conduta em HAS Resistente?
Conferir aderência ao tto
Realizar MAPA e MRPA para afastar jaleco branco
Excluir hipertensão secundária (sopro de artéria renal…)
Adicionar 4a droga: ESPIRONOLACTONA (antagonista de aldosterona)
Pesquisa de HAS Secundária
Doença Renal Parenquimatosa: Insuficiência renal (Ur, Cr) edema. Dx: USG renal, TFG (taxa de filtração glomerular).
Renovascular (estenose de a. Renal): sopro abdome, hipoK+, alcalose. Dx: VER a. RENAL! (angio TC, angiografia Renal)
Hiperaldosterismo Primário: hipoK+. Dx: Aldosterona aumentada e renina diminuída.
Feocromocitoma: crises (paroxismos) adrenérgicas. Dx: Dosar metabólitos das catecolaminas (metanefrinas urinárias) e catecolaminas.
Apneia Obstrutiva do Sono: ronco, sonolência. Dx: polissonografia
Defina Crise Hipertensiva
PA >= 180x120 mmHg
Aumento rápido
Diferencie Emergência e Urgência Hipertensiva
Emergência Hipertensiva x Urgência Hipertensiva
E- lesão aguda de órgão alvo
U- s/ lesão aguda
Cérebro (AVE), Coração (IAM), aorta, rim, retina (grau III e IV), eclampsia
Pseudocrise Hipertensiva: Paciente com HAS mal tratada em condições gerais/queixas vagas de elevação pressórica (ansiedade, dor por exemplo)
Tratamento da emergência hipertensiva
Lesão aguda de órgão-alvo
Tto com drogas EV (nitroprussiato!, Beta-bloq- esmolol metoprolol, nitroglicerina)
Cuidado! Queda acentuada de PA pode hipoperfundir tecidos nobres
Meta: Redução de PAM de até 25% na 1ª hora. Entre 2-6 horas, 160x100.
Tratamento da urgência hipertensiva
Medicação VO (captopril, Beta-bloq, clonidina)
Redução da PA em 24-48 horas
Exemplos de emergência hipertensiva importantes
IAM, AVE, Encefalopatia hipertensiva, Hipertensão Acelerada ou Maligna, Dissecção Aórtica Aguda
Encefalopatia Hipertensiva
Emergência Hipertensiva (PA >= 180x120 mmHg)
Hiperfluxo Cerebral/Edema (perda da regulação vascular)
Quadro clínico: confusão mental!, cefaleia, náusea/vômito
Suspeira de AVE? TC de Crânio
Tto: Nutroprussiado IV (Reduzir PAM em até 25% na 1ª hora)
Hipertensão Acelerada ou Maligna
Emergência Hipertensiva (PA >= 180x120 mmHg)
Retinopatia Graus III/IV c/ ou s/ Lesão Renal
Tto: Nitroprussiado IV (Reduzir PAM em até 25% na 1ª hora)
Dissecção Aguda de Aorta
Emergência Hipertensiva (PA >= 180x120 mmHg)
Dor torácica intensa e súbita. Dor pode propagar para dorso.
Lesão da camada íntima (mais interna) criando falso lúmen. Pode se propagar (“aumentando o rasgo”), proporcionalmente à FC e a PA.
Consequências: infarto (coronárias), insuficiência aórtica (valva, sopro), diferença de PA entre MMSS (subclávia), Síncope AVEi (carótida), (abdome e órgãos) isquemia mesentérica e rim
Classificação de dissecção aórtica aguda
!Stanford- A e B
DeBakey- I, II e III
Ascendente + Descendente - DeBakey I, Stanford A
Ascendente - DeBakey II, Stanford A
Descendente - DeBakey III, Stanford B
Tratamento de dissecção aórtica aguda
Meta: FC< 60 bpm e PA sistólica <120 mmHg
Beta-bloq IV e então nitroprussiato IV
- Iniciar com Beta-bloq para já controlar FC evitando taquicardia reflexa à ação hipotensora do nitroprussiato
Confirmação ECO TE, angio TC/RM
Operar se…
Stanford A (ascendente) - sempre
Stanford B-(descendente) - casos complicados apenas
Diferença entre HAS iniciada antes e após os 50 anos? (Envelhecimento e pressão de pulso)
Pacientes que desenvolvem HAS antes dos 50 anos- hipertensão combinada sistólica e diastólica (vasoconstrição das arteríolas de resistência)
HAS após os 50 anos- hipertensão sistólica isolada (distensibilidade reduzida nas grandes artérias condutoras - colágeno substitui elastina). Carca sistólica sobre VE e demanda por O2 do miocárdio aumentam. Baixa da PA diastólica compromete perfusão miocárdica (escoamento diastólico rápido).
Síndrome Metabólica
HAS + Resist Insulínica + Adiposidade Abdominal + Dislipidemia
Cefaleia se relaciona com as variações de PA na HAS?
Não. Apesar de ser comum na HAS, não se relaciona com as variações.
Hipotensão Ortostática
Redução da PAS >= 20 mmHg ou PAD >= 10 mmHg após levantar.
Suspeita-se de Hipertensão Ortostática ou Insuficiência Autonômica em: idosos, diabéticos, disautonômicos e em uso de anti-hipertensivo.
Causa mais comum de Hipertensão Secundária
Hipertensão Parenquimatosa Renal (85% dos pacientes com IRC)
Volume plasmático reduzido + vasoconstrição periférica
Sistema Renina Angiotensina Aldosterona + Nervoso Simpático
Como se faz e benefícios do controle da Hipertensão Parenquimatosa Renal
Pesquisar Microalbuminúria em urina de 24h, ou relação albumina creatinina.
Níveis avançados de albuminúria indicam doença renal avançada.
Tratar HAS em IRC retarda o desenvolvimento da nefropatia.
Principais Características da Hipertensão Renovascular
HAS secundária à estenose da aréria renal, é curável
-Arterosclerose: 85%, idosos
-Displasia Fibromuscular: 15%, jovens;
Hipoperfusão das células justaglomerulares ativa sist RAA (HipoK leve)
Quando suspeitar da Hipertensão Renovascular?
Sopro abdominal (50%),
Rim pequeno unilateral,
Piora progressiva da função renal com uso de IECA ou BRA,
HAS grave em adultos jovens > e após os 50 anos,
Edema agudo recorrente,
Hospitalização por hipertensão urgente,
Piora de HAS de longa data previamente bem controlada
Arteriosclerose periférica extensa
Diagnóstico da Hipertensão Renovascular
Angiografia por TC ou RM
Displasia Fibromuscular “colar de contas”
Lesões arterioscleróticas: proximais e discretas
Confirmação com angiografia renal - PADRÃO OURO
Tratamento da Hipertensão Renovascular
Displasia Fibromuscular- angioplastia com balão (stent)
Lesões arterioscleróticas- tratar HAS e fatores de risco arterioscleróticos. Angioplastia com balão para HAS resistente ou declínio progressivo da função renal, visto que a maioria das lesões de a. renal não causa HAS ou Insuf Renal Progressiva (maioria não se beneficia da angioplastia)
Tiazídicos e Beta bloqueadores predispõe a DM? V ou F
Verdadeiro
