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Biologie > Grundlagen der Tumorbiologie > Flashcards

Grundlagen der Tumorbiologie Flashcards

1
Q

Was ist Karzinogenese?

A

Karzinogenese ist der mehrstufige Prozess der Entstehung von malignen Tumoren, der Initiation, Promotion, Latenz und Progression umfasst

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Q

Was passiert in der Initiation der Karzinogenese?

A

In der Initiation kommt es zu einer Veränderung von ruhenden Krebszellen, die später zu Tumorzellen werden können

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3
Q

Was passiert in der Promotion der Karzinogenese?

A

In der Promotion kommt es zu einer starken Vermehrung der initiierten Zellen

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4
Q

Was ist die Latenzzeit in der Karzinogenese?

A

Die Latenzzeit ist die Zeitspanne zwischen der Promotion und der Progression des Tumors

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5
Q

Was passiert in der Progression der Karzinogenese?

A

In der Progression kommt es zur Metastasierung und Invasion, also zur Ausbreitung des Tumors in gesundes Gewebe

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6
Q

Was ist das charakteristische Wachstum von Tumoren?

A

Tumoren entstehen durch überschießendes Wachstum körpereigener Zellen und sind autonom und progressiv

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7
Q

Was bedeutet es, wenn Tumoren autonom sind?

A

Autonome Tumoren wachsen unabhängig von den übergeordneten Regulationssystemen des Körpers

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8
Q

Was bedeutet es, wenn Tumoren progressiv sind?

A

Tumoren wachsen auch nach Beendigung des auslösenden Reizes weiter

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9
Q

Was ist der Unterschied zwischen gutartigen und bösartigen Tumoren?

A

Gutartige Tumoren sind in der Regel nicht lebensbedrohlich, außer sie verdrängen andere Organe. Bösartige Tumoren führen unbehandelt in der Regel zum Tod

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10
Q

Was sind chemische Noxen in der Tumorentstehung?

A

Chemische Noxen sind Krankheitsursachen, die durch Umwandlung von Präkanzerogenen in ultimative Kanzerogene zur Tumorbildung führen können

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11
Q

Was sind Promotoren in der Tumorentstehung?

A

Promotoren sind Faktoren, die das Wachstum von Tumorzellen fördern, z.B. Hormone oder Ernährung, Rauchen udn Dioxine

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12
Q

Was sind physikalische Noxen in der Tumorentstehung?

A

Physikalische Noxen sind Faktoren, die Mutationen in der DNA verursachen, wie z.B. Strangbrüche

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13
Q

Was sind Positivregulatoren im Zellzyklus?

A

Positivregulatoren wie Wachstumsfaktoren, Cycline und cyclinabhängige Kinasen initiieren den Zellzyklus und fördern die Proliferation

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14
Q

Was ist die Funktion von Cyclinen im Zellzyklus?

A

Cycline aktivieren cyclinabhängige Kinasen, die den Zellzyklus steuern und in jedem Stadium neue Cycline bilden können

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15
Q

Was sind negative Regulatoren im Zellzyklus?

A

Negative Regulatoren sorgen für die Inhibitionskontrolle, halten den Zellzyklus an definierten Punkten an und fördern Prozesse wie DNA-Reparatur und Apoptose (z.B. p53)

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16
Q

Was ist die Rolle von p53 im Zellzyklus?

A

p53 ist ein wichtiges Protein für die Apoptose und wird als “Guardian of the Genome” bezeichnet. Es hemmt die Zellteilung, wenn die DNA beschädigt ist

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17
Q

Was passiert bei der Deregulation des Zellzyklus?

A

Be der Deregulation können Wachstumsfaktorrezeptoren wie RAS zu einer Übereinstimulierung des Zellzyklus führen, was zu einer erhöhten Zellteilungsrate und Tumorbildung führt

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18
Q

Wie funktioniert der RAS-Weg bei der Deregulation des Zellzyklus?

A

RAS, wenn aktiviert (z.B. durch GTP-Bindung), aktiviert eine Phosphorylierungskaskade, die Transkriptionsfaktoren im Zellkern aktiviert, die den Zellzyklus stimulieren

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19
Q

Was passiert bei Mutationen in RAS?

A

Mutationen in RAS führen dazu, dass RAS dauerhaft aktiviert bleibt, was den Zellzyklus kontinuierlich stimuliert und zu einer erhöhten Zellteilungsrate führt

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20
Q

Was sind Proto-Onkogene?

A

Proto-Onkogene sind Gene, die Wachstum und Zellteilung regulieren. Mutationen in diesen Genen, wie RAS, können zu einer Überstimulation des Zellzyklus und Tumorbildung führen

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21
Q

Was passiert bei Mutationen im p53-Gen?

A

Mutationen im p53-Gen verhindern die Zellzyklusstopp-Funktion und erlauben die unkontrollierte Zellteilung, was zu Tumorbildung führen kann. p53-Mutationen sind in über 50% aller Tumoren nachweisbar

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22
Q

Was ist der mitochondriale Weg der Apoptose?

A

Bei Zellschädigung wird p53 aktiviert und pro-apoptotische Proteine wie Bax führen zur Freisetzum von Cytochrom C aus den Mitochondrien, was Caspasen aktiviert und die Apoptose auslöst

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23
Q

Welche Rolle spielt Bcl2 in der Apoptose?

A

Bcl2 ist ein anti-apoptotisches Protein, das die Aktivität pro-apopototischer Proteine hemmt und so die Apoptose unterbindet, was zu unkontrollierter Zellvermehrung und Tumorbildung führt

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24
Q

Was ist der rezeptorvermittelte Weg der Apoptose?

A

Der rezeptorvermittelte Weg führt zur Aktivierung von Caspasen durch die Bildung von Liganden and Todesrezeptoren, was zut Apoptose führt. p53 spielt eine Rolle bei de Bildung dieser Liganden

25
Q

Was ist Apoptose?

A

Progammierter, aktiver Zelltod, gesteuert durch ein genetisches Programm

26
Q

Was ist Nekrose?

A

Pathologischer Zelltod, bedingt durch äußere Einflüsse (Verbrennungen, Vergiftungen, Strahlung, mechanische Verletzung)

27
Q

Wie wird die DNA bei der Apoptose abgebaut?

A

Durch DNA-Fragmentierung (“DNA-Laddering”)

28
Q

Wie wird die DNA bei der Nekrose abgebaut?

A

Unspezifischer DNA-Abbau

29
Q

Was passiert mit den Zellbestandteilen bei der Apoptose?

A

Zellfragmentierung und Bildung von Apoptosekörpern (“Membrane Blebbing”)

30
Q

Was passiert bei den Zellbestandteilen bei der Nekrose?

A

Anschwellen der Zellorganellen und Zelllyse

31
Q

Wie reagiert der Körper auf Apoptose?

A

Phagozytose durch Nachbar- oder Fresszellen

32
Q

Wie reagiert der Körper auf Nekrose?

A

Entzündungsreaktion

33
Q

Im welchen Kontext treten Apoptose und Nekrose auf?

A
  • Apoptose: physiologischer Zelltod
  • Nekrose: pathologischer Zelltod
34
Q

Was sind Zytostatika in Bezug auf die Tumorbekämpfung?

A

Substanzen, die den Eintritt in die Zellteilung verhindern, sie verzögern oder stören und Apoptose anregen können, um Tumorzellen zu zerstören

35
Q

Welche Substanzen werden zur DNA-Schädigung in der Tumorbekämpfung verwendet?

A
  • alkylierende Zytostatika (Alkylierung)
  • Platin-Komplexe (Anbindung von Platin)
  • Zytostatische Antibiotika (Einlagerung von Antibiotika)
36
Q

Welche DNA-Veränderungen können durch DNA-schädigende Zytostatika auftreten?

A
  • Interstrangverknüpfungen (innerhalb eines Strangs)
  • Intrastangverknüpfungen (zwischen Strängen)
  • Stranbrüche –> führen zur Apoptose
37
Q

Wie wird die Neusynthese der DNA bei der Tumorbekämpfung gehemmt?

A
  • Antimetaboliten: Blockieren DNA-Replikation durch falsche Stoffwechselbausteine
  • Topoisomerase-Hemmstoffe: Verhindern Entwindung der DNA, blockieren DNA-Replikation und induzieren Strangbrüche
38
Q

Welche Substanzen hemmen die Mitose bei Tumorzellen?

A
  • Vinca-Alkaloide (Vincristin, Vinblastin): Hemmen Aufbau der Mitosekernspindel (polymerer Form der Mikrotubuli)
  • Taxane (Docetaxel, Paclitaxel): Blockieren den Aufbau der Mitosekernspindel
39
Q

Welche Rolle spielen Hormone bei hormonabhängigen Tumoren?

A

Hormone fördern das Wachstum, sind jedoch nicht krebsauslösend

40
Q

Wie wirkt Tamoxifen bei hormonabhängigen Tumoren?

A
  • bindet irreversibel an das Zentrum des Östrogenrezeptors
  • verhindert Transkription, da anstelle eines Koaktivators ein Korepressor gebunden wird
41
Q

Wie werden kleine Tumorzellen versorgt?

A

Durch Diffusion

42
Q

Was ermöglicht die Versorgung größerer Tumorzellen?

A
  • Tumorangiogenese: Bildung von Blutgefäßen zur Versorgung mit O2 und Nährstoffen sowie zur Abfuhr von Abbauprodukten
  • Tumorzellen senden Signale an vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktoren, um Blutgefäße in ihre Richtung zu bilden
43
Q

Wie funktioniert die Tumorbekämpfung durch Antiangiogenese?

A
  • Indirekt: Hemmung der Expression angiogener Proteine oder Förderung antiangiogener Proteine
  • Direkt: Verhinderung der Endothelzell-Antwort auf angiogene Proteine und Hemmung der Blutgefäßbildung
44
Q

Was passiert bei der Invasion von Tumorzellen?

A

Tumorzellen durchbrechen die Basallamina und wandern ins Bindegewebe

45
Q

Was ist Intravasation?

A

Tumorzellen wandern in Blut- oder Lymphgefäße ein

46
Q

Was ist Extravasation?

A

Tumorzellen haften sich an die Gefäßwand in einer anderen Körperregion und wandern wieder aus den Gefäßen aus

47
Q

Wie entstehen Sekundärtumore (Metastasen)?

A
  1. Tumorzellen verlassen den Primärtumor
  2. Gelangen über Blut- oder Lymphbahnen in andere Organe
  3. Bilden dort Tochtergeschwülste (Metastasen)
48
Q

Was ist der Unterschied zwischen lymphogener und hämatogener Metastatsierung?

A
  • Lymphogen: Infiltration regionaler Lymphknoten über den lymphatischen Abfluss
  • Hämatogen: Tumorzellen zirkulieren über das Blut und bevorzugen Organen wie Lunge oder Leber
49
Q

Welche Organpräferenzen zeigen bestimmte Tumore?

A

Mammakarzinom: Metastasen im Skelett oder Gehirn

50
Q

Wie wirken Zytostatika?

A

Hemmung der Mitosen, da Tumorzellen viel Mitose betreiben

51
Q

Warum verursachen Zytostatika Nebenwirkungen?

A

Sie hemmen auch die Mitose in gesunden Zellen, insbesondere in Zellen mit natürlich hoher Mitoseaktivität

52
Q

Welche Nebenwirkungen treten bei Zytostatika auf?

A
  • Haarausfall
  • Diarrhö
  • Keimzellschädigung
  • Immunschwächung
53
Q

Warum kann die Konzentration von Zytostatika am Wirkungsort unzureichend sein?

A
  • Blut-Hirn-Schranke verhindert den Wirkstoffeintritt ins ZNS
  • Kombination von Zytostatika, die sich gegenseitig hemmen oder aufheben
54
Q

Warum sind nicht-prolieferierende Tumorzellen ein Problem bei der Therapie?

A

Je größer der Tumor, desto mehr nicht-prolieferierende (nicht-teilende) Zellen, die weniger empfindliche auf Zytostatika reagieren

55
Q

Warum ist die Geschwindigkeit des Tumorwachstums wichtig?

A

Eine frühe Diagnose ermöglicht die Behandlung von Tumoren, die noch schneller wachsen und empfindlicher auf Therapien reagieren

56
Q

Was passiert bei einem Verlust von p-53?

A

Apoptose wird nach DNA-Schäden nicht eingeleitet

57
Q

Welche Rolle spielt Bcl-2 bei Tumorresistenzen?

A

Überexpression von Bcl-2 schützt Tumorzellen vor Apoptose

58
Q

Wie funktioniert der verstärkte Auswärtstransport bei Tumorzellen?

A

Tumorzellen nutzen z.B. P-Glykoproteine, um Therapeutika effizient aus der Zelle zu transportieren, wodurch zu wenig Wirkstoff in der Zelle verbleibt

59
Q

Wie beeinflusst die Veränderung der Ziestrukturen die Tumorresistenz?

A
  • Zielmoleküle können im Tumor fehlen oder nicht ausreichend gebildet werden
  • Dadurch wird die Therapie unwirksam

Biologie (22 decks)

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