Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmacología II (IP) > Glucocorticoides y drogas en tiroides > Flashcards

Glucocorticoides y drogas en tiroides Flashcards

1
Q

Acciones fisiológicas de glucocorticoides

A
  1. Regulación - genes → POMC-COX2-NOS2- citoquinas inflamatorias → antiinflamatorio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Función POMC
Efecto glucocorticoides

A

Precursor ACTH → melanocortina → pigmentación piel
Inhibe POMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Función 11bHSD 1/2
Relevacia

A

1 → cortisona a cortisol (activo)
2 → cortisol a cortisona (inactiva)
En el tj que se expresa 2 →inactiva corticoresteroides → acción mineralocorticoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tj con 11bHSD 2

A

Riñón
Colon
Glándulas salivales
(Se liga aldosterona)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Mutación inactiva 11bHSD2 (en riñón)

A

Cortisol → unión a receptor de mineralocorticoides → acción mineralocorticoide → retención Na y H2O + HTA + hipocalemia + alcalosis metabólica → Pseudohiperaldostronismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Causa y tx e HTA remediable por glucocorticoides

A

HTA por pseudohiperaldosteronismo → corticoesteroide exógeno → regulación a la baja cortisol endógeno → menos activación receptor mineralocorticoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Glucocorticoides en metabolismo CHO

A

Hígado →gluconeogénesis + depósito
Tj periférico → Lipólisis + reducción uso periférico de glucosa
→→ Hiperglicemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Glucocorticoides en metabolismo lípidos

A

Redistribución grasa corporal → giba - supraclavicular - cara - pérdida en extremidades (lipólisis)
Facilita efecto lipolítico de GH y catecolaminas → R. insulina - liberación ac. grasos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fenotipo de exceso de glucocorticoides (sd) (12)

A

Sd Cushing
1. Cara de luna llena
2. Oscurecimiento vello facial
3. Hipertrofia <3
4. Obesidad centrípeta
5. Estrías abdominales
6. Amenorrea
7. Curación inadecuada heridas
8. Pérdida músculo en extremidades
9. Hipertensión
10. Giba
11. Osteoporosis
12. Disminución Ca+2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Glucocorticoides en balance hidroelectrolítico

A

Simula aldosterona, pero aldosterona es más potente.
1. Reabsorción Na+ en túbulos distales y colectores
2. Excreción urinaria de K+ y H+ → alcalosis metabólica
3. Reabsorción y excreción urinaria Ca+2 →
Ca+2 disminuye en Cushing → PTH → aumenta resorción ósea → osteoporosis (+ efecto tóxico directo de corticoides en hueso)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efecto aldosterona/glucocorticoides en <3

A

A → HTA + fibrosis
G → reactividad vascular a sust vasoactivas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Glucocorticoides en músculo esquelético

A

Falta → menor función
Exceso → proteólisis →sustrato gluconeogénesis → atrofia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Glucocorticoides en SNC indirecto (3)

A
  1. Depresión del sensorio + confusión → por cambios neuroglucopénicos en hipoglicemia
  2. Por HTA → encefalopatía HTA
    Por hipotensión → cambios cognitivos por hipoperfusión
  3. Por hiponatremia → cuadro confusional + depresión del sensorio
    Hipercalcemia → depresión del sensorio
    (cambios hidroelectrolíticos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Glucocorticoides en SNC directo (3)

A
  1. Sensación de bienestar, mejor estado de ánimo
  2. Hiperestimulación → ansiedad, depresión, psicosis
  3. Muerte neuronal (modelos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Glucocorticoides en sist. hematológico

A
  1. Producción hemoglobina
  2. Linfopenia + reducción tj linfoide → tx linfoma
  3. Reducción conteo linfocitos - eosinófilos - monocitos - basófilos
  4. Aumento PMN (neutrófilos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hemograma en px asmático tratado con esteroides

A

Leucocitosis (por aumento de PMN) + eosinopenia + linfopenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mecanismo de supresión inflamación de glucocorticoides

A
  1. Disminuye factores vasoactivos quimiotácticos lopolíticos y proteolíticos
  2. Disminuye extravasación de leucocitos
  3. Disminuye fibrosis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vía de administración y absorción de glucocorticoides

A

Buena VO porque son derivados colesterol
Hay hidrosolubles que se administran IV → efecto rápido
IM → esteres de hidorcortisona → depósito

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Esteroide exógeno que liga CBG y a que se ligan los demás

A

Prednisolona
Albúmina / libres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Efecto en esteroides 11b hidroxilo en anillo C
Fx que lo tienen /no

A

Actividad glucocorticoide
Lo tiene → hidrocortisona - fludrocortisona - triamcilonona - dexametasona - prednisolona - betametasona (GC)
NO → cortisona y aldosterona (MC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Efecto en esteroides 17 alfa hidroxilo en anillo D
Fx que lo tienen / no

A

Actividad mineralocorticoides
Todos lo tienen → dosis dependiente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Efecto enlace doble 1-2 anillo A
Fx que lo tienen /no

A

Aumenta actividad GC (aumenta relación GC/MC)
Lo tiene → Triamcinolona - dexametasona - betametasona - prednisolona (predomina GC)
NO → hidrocortisona - fludrocortisona (análogo aldosterona) - cortisona - aldosterona - daflazacort (predomina MC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Efecto de fluor en posición 9 alfa anillo B
Fx que lo tienen/no

A

Aumenta actividad
Lo tiene → Fludrocortisona - triamcilonona - dexametasona - triamcicna - betametasona
NO → hidrocortisona - prednisolona - cortisona - aldosterona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Eecto metilación 6 alfa /metiloxamina en 16-17
Fx que lo tienen /no

A

Mayor potencia por resistencia a 11bHSD-2
Lo tiene
6alfa: metilprednisolona
Metiloxamina: daflazcort

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Producción endógena de cortisol diaria
20 mg
26
Potencia cortisona (respecto cortisol)
Menor CG y MC
27
Potencia cortisona (respecto cortisol)
Menor CG y MC → 0.8 (20% menor) 25mg cortisona = 20mg cortisol
28
Potencia fludrocortisona (respecto cortisol) Uso
GC < MC (porque no tiene enlace doble en anillo A) MC 125x cortisol Se usa para sustituir MC
29
Potencia prednisona y prednisolona (respecto cortisol)
GC 4x cortisol MC mínimo
30
Por qué alfa metil prednisolona es más potente que prednisona y prednisolona
Por el grupo metilo en 6 alfa Ligeramente más potente
31
Potencia betametasona y dexametasona (respecto cortisol)
GC 25x cortisol Tienen fluor en 9C alfa anillo B→ potencia
32
Qué tipo de CG se debe usar para sustitución por deficiencia, por qué?
Acción corta Se puede dar BID a dosis distintas y simular el pico am
33
Qué tipo de GC se debe usar para inmunosupresión, por qué?
Acción larga Se necesita el efecto todo el día + mejor adherencia
34
GC usados como esteroides de depósito (2)
Triamcinolona Betametasona
35
Tipos de administración no sistémica GC mayor absorción sistémica
1. Inyección intraarticular → absorción variable 2. Inhalados 3. Tópicos Mayor absorción sistémica → fluticasona
36
De qué depende la absorción de GC no sistémicos (5)
1. Área del cuerpo 2. Vehículo → urea- dimetilsulfóxido-ac.salicílico aumentan 3. Oculución de la zona → aumenta 4. Mayor en inflamación o descamación de la piel 5. Edad
37
Producción diaria cortisona y aldosterona
C → 10-15mg/d A → 0,125m/d
38
Dosis fludrocortisona
100mcg/d
39
Toxicidad CG por s/s tx (2)
1. Reactivación enfermedad anterior 2. I.SR por inhibición eje H-H-adrenal en uso crónico → s/s gradual
40
Toxicidad GC por uso dosis suprafisiológicas (10)
1. HTA 2. Hipokalemia 3. Alcalosis metabólica 4. Hiperglicemia 5. Susceptibilidad a infecciones 6. Reactivación TB 7. Úlcera, sangrados altos,perforación → disminución PG 8. Miopatía 9. Comportamiento → nerviosismo, insomnio, cambios ánimo, psicosis, ideación suicida 10. Cataratas
41
Cuando se da profilaxis contra osteoporosis en GC
> = 7,5 mg prednisolona o equivalente/ día por más de 12 semanas Deflazacort → 9mg/d
42
Sitios óseos más afectados por GC Sitios de fracturas comunes
H. Trabecular Anillo cortical de vértebras Fracturas → vértebras y costillas
43
Mecanismo osteoporosis por GC
Inhibición esteroides sexuales → estrógeno y testosterona Disminución Ca+2 → PTH → resorción ósea Aumenta RANKL → activa osteoclasto * + osteonecrosis*
44
Repercución en crecimiento del uso crónico de esteroides
Retraso Corto tiempo puede hacer cath up
45
Mecanismo de acción h.tiroideas
Actúan en receptores nucleares (afinidad 10x por T3) → elemento de respuesta a hormonas tiroideas
46
Efecto neto h.tiroideas
Aumentan metabolismo
47
Acciones h.tiroidea (9)
1. Mayor consumo O2 → <3 , mm , hígado, riñón, TGI 2. Termogénesis → aumenta b- oxidación y krebs 3. Aumenta actividad Na+/K+ ATP asa 4. Absorción intestinal de glucosa 5. Aumenta met lipidos 6. Aumenta eliminación colesterol → menor [plasma] 7. Desarrollo órganos 8. Síntesis de proteínas + glucógeno → dosis fisiológica 9. Aumento glucogénesis y gluconeogénesis + catabolismo proteínas + hiperglicemia + pérdida de peso → dosis suprefisiológicas
48
Composición levotiroxina
T4
49
Absorción levotiroxina, relación con comida
Yeyuno proximal y medio (60-80%) Mejora en ayunas e hipotiroidismo Múltiples interacciones con alimentos
49
Absorción levotiroxina, relación con comida
Yeyuno proximal y medio (60-80%) Mejora en ayunas e hipotiroidismo Múltiples interacciones con alimentos
50
Pico sérico levotiroxina, consecuencia
2-4h No da hipertiroidismo, porque tiene que pasar a T3
51
Dx y valoración tx hipotiroidismo
TSH
52
Instrucciones toma de levotiroxina
En ayunas, con agua (media hora antes) No con Ca+2 y FE+2 porque interfieren con absorción levotiroxina → 30 min → IBP
53
Interacciones farmacológicas levotiroxina
Quelantes → colestiramina - antiácidos - sucralfato Aumentan metabolismo → fenobarbital - fenitoína - carbamazepina - rifampicina (aumentar dosis)
54
Vida media T4 Estado estacionario T4 Control T4
7d Mes, mes y medio 4-6 semanas TSH
55
Unión a proteínas T4
99.96%
56
Absorción vo T3
95%
57
Vida media T3 Unión a proteínas T3
24h 99,6%
58
Pico T3
Si tiene clínica
59
Uso preparados T3
Cáncer de tiroides Mutaciones deyonidasa (raro)
60
Administración T3 para cáncer de tiroides
Tiroidectomía Px hipotiroideo → TSH alta → estimula captación de yodo radioactivo Se puede dar TSH recombinante para no s/s, pero es muy caro S/s levotiroxina → 4-6 s S/s T3 → 4-5d (2s)
61
Metabolismo de h.tiroideas según hipo o hiper
Hipo → disminuye, vida media aumentada Hiper → aumenta
62
Tionamidas (3)
1. Propiltiouracilo (PTU) (CCSS) 2. Metimazol (CR) 3. Carbimazol
63
Mecanismo de acción tionamidas
Aceptores del residuo de yoduro (recibe de tioperoxidasa) → no hay síntesis h. tiroideas
64
El efecto de las tionamidas es inmediato?
No, porque en el período de latencia se gastan las reservas
65
Absorción, metabolismo, eliminación y ajuste dosis tionamidas
60-80% VO Metabolismo hepático y eliminación renal No requiere ajuste de dosis en IR ni AM
66
Principal causa de hipotiroidismo
Enfermedad de Graves Otras → bocio multinodular - nódulo solitario autónomo
67
Efectividad tx con tionamidas
Enf Graves resuelve 50-60% Bocio multinodular y nódulo solitario autónomo → al s/s comienza de nuevo sx
68
Por qué tinamidas genera remisión Graves?
Reduce expresión AC anti-receptor de TSH
69
Uso tinamidas en embarazo- amlformaciones
Metimazol → teratogénico → Aplasia cutis → Atresia coanas → Fístula traqueoesfágica → Pezones hipoplásicos → Anomalías faciales → Retardo psicomotor PTU IT o todo el embarazo
70
Efectos adversos tionamidas
1. Leucopenia → transitoria y reversible 2. Agranulositosis → PMN<250/cc 3m 3. Rash urticariforme + prurito → antihistamínicos 4. Vasculitis 5. Sd tipo lupus (PTU) 6. Trombocitopenia 7. Anemia aplásica 8. Sd nefrótico 9. Hepatitis 10. Poliartritis migratoria transitoria → s/s
71
Causas de agranulositosis, manifestación y protocolo con tionamidas
1. Sensibilidad cruzada 2. Ac antiagranulocitos 3. Reacciones cruzadas Infecciones recurrentes (tos-fiebre-odinofagia-mialgias) S/s inmediatamente iniciar AB amplio espectro
72
PTU vs metimazol hepatitis
Más con PTU Metimazol colestasis
73
Mecanismo de acción yoduros y duración
Efecto Wilff-Chaikoff → inducción hipotiroidismo con el consumo de altas dosis de yoduros → interfiere en organificación. >6mg por 2-8s Transitorio
74
Reacciones adversas yoduros
1. Hipersensibilidad 2. Intoxicación crónica → alteración gusto (metálico) - quemazón mucosa oral - aumento salivación - estornudos - irritación ojos - cefalea - broncorrea - inflamación glándulas salivales
75
Uso yodo radioactivo
I131 Libera rayos X y partículas B se incorpora al coloide y destruye membrana celular
76
Efectos secundarios yodo radioactivo y manejo Contraindicaciones
Empeoramiento sx por liberación reservas de hormonas Hipotiroidismo Palpiaciones y ansiedad → b-bloqueadores Dolor → AINES Contraindicado en embarazo y lactancia por ablación de tiroides fetal

Farmacología II (IP) (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions