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Farmacología II (IP) > Farmacología de la coagulación > Flashcards

Farmacología de la coagulación Flashcards

1
Q

Antiagregantes plaquetarios (8)

A

Aspirina
Dipiridamol
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
Abciximab
Tirofiban
Lamifiban

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Q

Anticoagulantes (modificadores de la cascada de coagulación) (7)

A

Heparina
LMWH
Cumarínicos
Fondaprinux
Dabitagrán
Riaroxatán
Apixabán

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3
Q

Fibrinolíticos (5)

A

Estreptoquinasa
Anistreplase
Prouroquinasa
Alteplase
Estafiloquinasa

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4
Q

Mecanismo de acción antiagregantes plaquetarios

A

Actúa en la expresión del receptor Gp IIb/IIIa y en los activadores de este

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5
Q

Mecanismo acción aspirina

A

Inhibición irreversible COX

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6
Q

Acciones prostaciclina

A

Inhibe trombosis
Vasodilatador
Inhibe fibrosis <3
Antiagregante plaquetario

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7
Q

Acciones tromboxano

A

Estado trombótico
Vasoconstricción
Acelera aterosclerosis
Fibrosis <3
Facilita agregación plaquetaria

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8
Q

En cual COX es más activa la asipirina, donde se encuentra

A

COX1
Plaquetas → tromboxano

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9
Q

Por qué no se inhibe por igual tromboxano y prostaciclina

A

Porque las células endoteliales que producen prostaciclina pueden producir más COX después que se inactive
Mientras que las plaquetas que producen tromboxano no tienen núcleo, no pueden producir más COX

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10
Q

Vida media plaqueta

A

6 días

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11
Q

Producción de tromboxano y prostaciclina en aterosclerosis

A

Alteraciones de endotelio y estructura del vaso →aumento tromboxano
No siempre se mantiene la producción suficiente de prostaciclinas para mantener el equilibrio

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12
Q

Dosis aspirina para prevenir eventos ateroscleróticos

A

Baja
>100 mg/d
Incluso 37,5 mg/d

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13
Q

Cómo es la inhibición de la aspirina?

A

Parcial (20%)

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14
Q

Recambio diario de plaquetas
Recambio total de plaquetas

A

10%
10d

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15
Q

Indicaciones de uso de aspirina como antiagregante (3)

A
  1. Tx sca y prevención recidiva
  2. Prevención primaria y secundaria enfermedad aterosclerótica
  3. Válvulas cardíacas mecánicas
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16
Q

Complicaciones aspirina

A

Hemorragias (SNC - TGI)
Inhibe la producción de PGE →protección de la mucosa gástrica

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17
Q

Función receptor P2Y12

A

En la membrana de las plaquetas → se une el ADP → proteína G → mayor expresión Gp IIb/IIIa

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18
Q

Inhibidores del receptor P2Y12

A

Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor

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19
Q

Clopidogrel:
Vía administración
Degradación
Metabolismo

A

VO como profármaco
Por esterasas del intestino (85%) → 15% llega al hígado
Metabolismo CYP3A4 - CYP3A5 - CYP2C19 → metabolito activo

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20
Q

Mecanismo de acción clopidogrel

A

Metabolito activo → compite con ADP → inhibe P2Y12 irreversible

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21
Q

Inconvenientes clopidorgrel (4)

A
  1. TGI →dolor, retortijones
  2. Sangrado GI si ya se tienen una lesión
  3. Resistencia genética → polimorfismos
  4. Interacciones medicamentosas
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22
Q

Tienopiridina (2)

A
  1. Clopidogrel
  2. Prasugrel
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23
Q

Prasugrel:
Vía administración
Degradación

A

VO
Hidrolizado por esterasas → oxidado en hígado por CYP → metabolito activo

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24
Q

Mecanismo de acción prasugrel

A

Compite con ADP por sitio activo en P2Y12

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25
Q

Clopidogrel vs prasugrel
Absorción - metabolismo - eficacia antitrombótica

A

Prasugrel absorción más rápida, menos variabilidad genética y menos problemas en metabolismo hepático
Prasugrel ligeramente mayor

26
Q

Riesgo de sangrado prasugrel

A

Mayor que clopidogrel
Px con elevado riesgo trombosis

27
Q

Ticagrelor vía y dosis administración y absorción

A

VO→ compuesto activo →actividad más rápida
Absorción rápida en intestino
Administración BID por t 1/2 corta

28
Q

Mecanismo de acción ticagrelor

A

Se une reversible y alostéricamente al receptor P2Y12
Inhibe recaptura de adenosina →sobre receptor ENT-1 → acumulación adenosina → actividad antiplaquetaria

29
Q

Efecto secundario acumulación de adenosina por ticagrelor a altas dosis

A

Disnea

30
Q

Puntos críticos cascada coagulación (3)

A

Generación fibrina
Generación trombina (IIA) →regula activación fibrinógeno
Factor Xa →confluyen las dos vías

31
Q

Mecanismo heparina no fraccionada

A

Cambio conformacional antitrombina → sitio activo más expuesto →inhibe Xa, IXa y IIa (trombina)
Abraza trombina y antitrombina

32
Q

Administración heparina, por qué?

A

Parenteral por muy mala absorción
Sc o iv
IM → hematomas grandes

33
Q

Heparina no fraccionada dosis sc y iv

A

SC →5000U/12h baja, no anticoagulante (preventiva) px se puede operar
IV → 4-6-8mil U c/4-6-8h (bolos o infusión contínua) contraindicado qx

34
Q

Ajuste IT de heparina

A

Muy estrecho
Se ajusta con TPT (tiempo parcial de tromboplastina)

35
Q

Inconvenientes heparina

A

Sangrado
Formación ac → acúmulo plaquetario → plaquetopenia severa

36
Q

Heparina bolos vs infusión continua

A

Bolos solo si no se puede conseguir infusión continua

37
Q

En que momento durante el uso de heparina en bolos se mide TPT?

A

Justo antes de la siguiente dosis

38
Q

Valor de TPT meta con heparina

A

46-70

39
Q

Heparina de bajo peso molecular

A

Pedazos de heparina
Enoxaparina

40
Q

Mecanismo heparina de bajo peso molecular

A

Estructura inactiva factor Xa, pero no puede abrazar e inactivar trombina

41
Q

Ajuste heparina de bajo peso molecular

A

No se hace, respuesta más predecible y vida media más larga

42
Q

Administración heparina bajo peso molecular

A

SC
1 o 2 veces al día

43
Q

Efecto HBPM según dosis

A

Baja → profilaxis
Alta →anticoagulación
Ambas SC

44
Q

Factores de coagulación K dependientes

A

II, VII, IX, X

45
Q

Mecanismo de acción warfarina

A

Inhibe reductasas: epóxidoreductasa y reductasa
Que permiten el paso de oxidada a reducida (reciclaje)

46
Q

Efecto sobre la coagulación al inicio de tx con warfarina

A

Inactiva primero proteinas C y S activas → anticoagulantes naturales
Inhibición factor XII (vía intrinseca) → aumento transitorio factor VII (vía extrínseca)

47
Q

Inconvenientes warfarina (7)

A

Sangrado
Inicio lento
Procoagulante al inicio
IT muy estricto
Contraindicado en embarazo →malformaciones SNC
Interacciones →AB AINES vehetales verdes
Cambios BD según casa farmacéutica

48
Q

Ajuste dosis warfarina

A

INR → 2.3

49
Q

Manejo del sangrado en px con warfarina

A

Vit K
Uso no justificado con alteración INR

50
Q

Mecanismo acción nuevos anticoagulantes orales

A

Inhibe factor Xa
Inhibe trombina

51
Q

Dabigrtrán

A

Prefármaco
Baja BD
Inhibe trombina
Metabolismo renal (ajuste)

52
Q

Inhibidores de factor Xa

A

Rivaroxabán, apixabán, edoxabán

53
Q

Administración, eliminación y metabolismo inhibidores factor xa

A

Una vez al día
Menos elimiación renal
Met hepático por citocromos

54
Q

Ajuste dosis anticoagulantes orales nuevos

A

No se ajusta

55
Q

Tipos fibrinolíticos

A

Estreptoquinasa
Altelasa, reteplasa, tennecteplasa, uroquinasa
Anisteplasa

56
Q

Fibrinolítico CCSS

A

Estreptoquinasa

57
Q

Mecanismo acción estreptoquinasa

A

Favorece plasminógeno → plasmina

58
Q

Inconvenientes estreptoquinasa

A

Anticuerpos
Velocidad acción irregular
Destrucción trombos en cualquier parte del cuerpo

59
Q

Administración estreptoquinasa

A

IV en hora y media

60
Q

Mecanismo acción anisteplasa

A

Activación plasminógeno

61
Q

Inconvenientes fibrinolíticos

A

Sangrado en sitios de trauma previo o nuevos sitios por activación sistémica del plasminógeno
Lisis coágulo →muchos trombitos
Placa de ateroma se mantiene

Farmacología II (IP) (7 decks)

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