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CM MEDWAY > Glomerulopatias e Tubulopatias > Flashcards

Glomerulopatias e Tubulopatias Flashcards

1
Q

A proteinúria na Sd. Nefrótica tem que ser maior que:

A

> 3,5 g/dia em adultos e > 50mg/kg/dia em crianças

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Q

Principal forma de Sd. Nefrótica em criança

A

Lesão mínima

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3
Q

Principais formas de Sd. Nefrótica em adulto

A

GESF e nefropatia membranosa idiopática (mais prevalente na população branca)

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4
Q

Principais proteínas relacionadas à coagulação perdidas na Sd. Nefrótica (3)

A
  • Antitrombina III
  • Proteína C
  • Proteína S
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5
Q

Subtipo de Sd. Nefrótica mais associada a trombose de veia renal

A

Nefropatia membranosa

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6
Q

Principal infecção associada à Sd. Nefrótica e agente etiológico

A

Peritonite Bacteriana Espontânea por pneumococo

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7
Q

Sd. Nefrótica em adulto é sinônimo de biópsia renal (VERDADEIRO/FALSO)

A

VERDADEIRO

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8
Q

Exames para determinação da causa de Sd. Nefrótica em adultos (7)

A
  • FAN
  • Complemento (colagenoses)
  • Hb glicada (Nefropatia diabética)
  • Sorologias p/ HIV, hepatite B e C
  • ANCA (GNRP)
  • Anticorpo anti membrana basal (anti-MBG) (GNPR)
  • Eletroforese de proteínas séricas, urinárias e imunofixação (MM)
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9
Q

3 Principais causas de Sd. Nefrótica por lesão mínima

A
  • AINEs
  • Lítio
  • Linfoma de Hodgkin
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10
Q

Característica da lesão mínima na biópsia

A
  • Visualizada apenas na microscopia eletrônica
  • Destruição dos procecssos podocitários com perda da barreira eletronegativa de filtração
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11
Q

Como está o complemento e testes sorológicos na doença por lesão mínima

A

Níveis normais e sorologias negativas

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12
Q

Como está o complemento e testes sorológicos na doença por GESF

A

Níveis normais e sorologias negativas

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13
Q

Características da GESF na biópsia

A
  • Áreas de cicatrização segmentar
  • Depósitos de C3 e IgM na imunofluorescência
  • Sem depósitos imunes na microscopia eletrônica
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14
Q

Principais drogas associadas a GESF

A

Pamidronato e Interferon

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15
Q

Principais infecções virais associadas a GESF

A

HIV e COVID19

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16
Q

Causas de hiperfiltração glomerular para GESF

A
  • Obesidade
  • Anemia falciforme
  • Anomalias congênitas do trato urinário
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17
Q

Qual anticorpo está positivo na nefropatia membranosa

A
  • Anti-receptor de fosfolipase A2 IgM positivo (anti-PLA2R)
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18
Q

Principais infecções associadas à nefropatia membranosa

A

Sífilis e hepatite B

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19
Q

Característica anatomopatológica da nefropatia membranosa

A
  • Capilares glomerulares rígidos e espessos
  • Sem proliferação celular
  • Depósitos imunes subepiteliais densos
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20
Q

Como estão os níveis de complemento na glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)

A

Reduzidos, principalmente C3

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21
Q

Quais doenças estão associadas à glomerulonefrite membranoproliferativa

A

Aquelas com formação de imunocompletos
- LES
- Hepatite C
- Gamopatias monoclonais

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22
Q

Tratamento de primeiro escolha para Sd. Nefrótica

A

Corticoides:
- Adultos: em geral 1 mg/kg de prednisona por 16 semanas
- Crianças por 8 semanas apenas
- Em caso de GESF primária: por 3-4 meses

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23
Q

Manejo inicial específico para nefropatia membranosa primária

A
  • Pode-se iniciar tratamento conservador (sem corticoide) por 6m - 1 ano antes de imunossupressão (30% dos casos regride espontâneamente)
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24
Q

Tratamento de LHM em crianças

A
  • 2 mg/kg/dia de prednisona por 4-6 semanas
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25
Q

Tratamento conservador para Sd. nefrótica (3)

A
  • Restrição de sódio
  • IECA/BRA
  • Controle pressórico
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26
Q

Como definir recidiva de Sd. Nefrótica facilmente

A

Relação proteína/creatinina urinária >2 ou 3+ na fita reagente por 3 dias seguidos

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27
Q

Conduta em caso de edema grave e sintomático (derrame pleural p. ex.) na Sd. nefrótica

A
  • Furosemida
  • Restrição de sódio (<1500 mg/dia) e fluídos (se hiponatremia)
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28
Q

Quando utilizar albumina na Sd. Nefrótica

A
  • Anasarca grave + depleção intravascular (hemoconcetranção, hipotensão e taquicardia)
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29
Q

Qual forma de Sd. Nefrótica melhor responde á corticoterapia?

A

LHM

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30
Q

Quando indicar biópsia em caso de Sd. nefrótica

A
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31
Q

Qual achado laboratorial característico de Sd. Nefrítica

A

Hematúria com formação de clindros hemáticos

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32
Q

Forma idiopática mais comum de Sd. Nefrítica

A

Nefropatia por IgA (doençar de Berger)

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33
Q

Doença comumente associada à nefropatir por IgA

A

Púrpura de Henoc-Schonlein (vasculite por IgA)

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34
Q

Tríade da Sd. Nefrítica

A

Edema, hipertensão e hematúria glomerular

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35
Q

Principal causa de Sd. Nefrítica em criança

A

Glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE)

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36
Q

Principal germe associado a glomerulonefrite em adultos

A

S. aureus, principamente em endocardites

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37
Q

Principais diferenças entre Sd. Nefrótica e Nefrítica (4)

A
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38
Q

Apresentação clássica da nefropatia por IgA

A

Hematúria macroscópica após exercício físico ou infecção

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39
Q

Como está o complemento na nefropatia por IgA

A

Normal

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40
Q

Como está o complemento na GNPE

A

Comsumido

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41
Q

Em quanto tempo costuma se desenvolver a GNPE após a infecção por S. pyogenes

A
  • Faringite: 1-2 semanas
  • Impetigo: 2-4 semanas
42
Q

Em caso de GNPE, quando indicar biópsia? (5)

A
  • Basicamente lembrar que na persistência de sintomas > 4 semanas
  • Lembrar que o complemento pode levar até 8 semanas para normalizar
  • Lembrar que hematúria microscópica pode se prolongar por mais tempo
43
Q

Tratamento da GNPE e nefropatia por IgA

A
  • Suporte
  • Erradicar cepas nefritogênicas (ATB)
  • IECA ou BRA
44
Q

Quais são as doenças glomerulares com consumo do complemento (4)

A
  • GNPE
  • LES
  • Crioglobulinemia
  • Endocardite subaguda
45
Q

Característica da biopsia da glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)

A

Formação de crescentes no espaço de Bowman

46
Q

Quando clínico da glomerulonefrite rapidamente progressiva

A
  • Sindrome nefrítica com perda renal rápida ao longo de meses ou semanas, com proteinúria subnefrótica
47
Q

Quais são os 3 tipos de GNRP na imunofluorescência

A
  • Depósitos lineares
  • Depósitos granulares
  • Pauci-imunes (sem depósitos)
48
Q

Quais são os anticorpos característicos da GNRP com depósitos granulares e qual o nome da síndrome que pode estar associada se acometer o pulmão

A
  • Anticorpo antimembrana basal glomerular (anti-MBG)
  • Síndrome pulmão rim (sd. de Goodpasture)
49
Q

O que são os depósitos granulares na GNRP e quais doenças estão associadas

A
  • Imunocomplexos
  • LES, púrpura ed Henoch-Schonlein, GNPE e crioglobulinemia
50
Q

Quais doenças estão associadas a GNRP sem depósitos (pauci-imune)

A

Vasculites ANCA:
- Granulomatose com poliangeíte (c-ANCA +) (Wegener)
- Granulomatose eosinofílica com poliangeíte (p-ANCA +) (Churg-Strauss)
- Poliangeíte microscópica (p-ANCA +)

51
Q

Tratamento de GNRP com anticorpo antimembrana basal glomerular positivos

A
  • Imunosupressão com corticoide se ciclofosfamida
  • Plasmaférese (se serviço com experiência)
52
Q

Tratamento da GNRP com depósitos de granulares (imunocomplexos)

A
  • Tratar infecção se houver subjacente
  • Se nefrite lúpica: pulsoterapia com 1g de metilpred por 3 dias + 2o agente (ciclofosfamida ou micofenolato)
  • Após supressão: manutenção de prednisona + micofenolato
53
Q

Tratamento para GNRP sem depósitos na imunofluorescência

A
  • Imunossupressão com metilpred + ciclofosfamida
  • Plasmaférese
  • Rituximabe também é opção
54
Q

Conceito de síndrome hemolítica urêmica (SHU)

A

Microangiopatia trombótica

55
Q

Principal faixa etária acometida da SHU

A

Crianas menores de 5 anos

56
Q

Principal agente causador de SHU

A

Escherichia coli enterohemorrágica produtora de toxina Shiga-lixe (CEPA 0157:H7)

57
Q

Quadro clínico clássico da SHU

A
  • Dor abdomina, náuseas, vômito e diarreia inicialmente
  • 5-10 dias deopis evolui com SHU, com acometimento do SNC em até 25% dos casos
  • Anemia hemolítica, plaquetopenia, coombs direto negativo, esquizócitos em sangue periféricos
58
Q

Biópsia característica da SHU

A
  • Microangiopatia trombótica (não se diferencia as causas)
59
Q

Principal causa de injúria renal aguda intrahospitalar

A

Necrose tubular aguda

60
Q

Como diferenciar NTA de insuficiência renal aguda pré-renal

A
61
Q

Para que serve o teste de estresse de furosemida

A
  • Diferenciar NTA e insuficiência pré-renal aguda
62
Q

Como realizar e interpretar o teste de estresse de furosemida

A
  • 1 mg/kg de furosemida e se em 2h produzir > 200 mL de urina = túbulo funcional –> etiologia possivelmente é pré-renal
63
Q

Principais drogas associadas a NTA

A
  • Anfotericina B
  • Aminoglicosídeos
  • Tenofovir
  • Cisplatina
  • Paracetamol
  • Vanco + tazocin
64
Q

Tratamento da NTA

A
  • Suporte
  • Diálise se indicada (uremia ou refratariedade)
  • se pH <7,15 –> BIC
65
Q

Principais causas de necrose cortical aguda

A

Relacionada a enventos vasculares como espasmos ou lesãos microvascular:
- Acidentes botrópicos (jararaca)
- Complicações obstétricas (DPP e pré-eclâmpsia)

66
Q

Na suspeita de necrose cortical aguda, deve-se solicitar exame de imagem (VERDADEIRO/FALSO)

A

VERDADEIRO, ajuda na hipótese

67
Q

Qual o achado de imagem da necrose cortical aguda

A
  • Área de necrose sem contraste com anel hiperdenso em volta
68
Q

Fisiopatologia da nefrite intersticial aguda

A

Antígenos que dependem de haptenos (medicações normalmente) para dedsencadearem resposta autoimune

69
Q

Principais drogas associadas a nefrite intersticial aguda

A
  • Antibióticos, como penicilinas e cefalosporinas
  • AINEs
  • Omeprazol e ranitidina
  • Diuréticos
  • Anticonvulsivantes
  • Alopurinol
70
Q

Quadro clínico da nefrite intersticial aguda

A
  • Alteração laboratorial
  • Febre e dor lombar podem ocorrer
  • Reação alérgica com rash, febre e eosinofilia pode ocorrer
71
Q

Tríade clássica (de prova) da NIA

A

Síndrome de DRESS
- Drug rash
- Eosinofilia
- Sintomas sistêmicos

72
Q

O dismorfismo eritrocitário é comum na NIA (VERDADEIRO/FALSO)

A

FALSO, o que pode ocorrer são cilindros leucocitários

73
Q

Alteração laboratorial mais específica da NIA

A

Eosinofilia e Eosinofilúria

74
Q

Qual o achado da biópsia com NIA

A
  • Interstício com células mononucleares, os glomérulos são poupados inicialmente apenas
75
Q

Tratamento da NIA

A
  • Suspender droga culpada ou tratar infecção se presente
  • Imunossupressão com corticoide prednisona 1 mg/kg por 7 dias e ciclofosfamida se doença refratária
76
Q

Conceito de nefropatias tubulointersticiais crônicas

A

Lesão tubular com caráter crônico, com edema tubulointersticial, fibrose progressiva e atrofia tubular

77
Q

Achado que faz pensar em nefrite intersticial crônica

A

Anemia desproporcional à função renal

78
Q

Principais causas de nefrite intersticial crônica (6)

A
  • Medicamentos (incluindo fitoterápicos)
  • HIV (principalmente quando em uso de tenofovir)
  • Obstrução pós-renal
  • Mieloma múltiplo
  • Hipercalcemia
    Intoxicações
  • Doença vascular (isquemia e fibrose intersticial)
79
Q

Definição de necrose de papila renal

A

Isquemia intensa que pode levar ao à necrose do local de convergência dos ductos coletores pois é região sensível à hipoxemia

80
Q

Principais causas de necrose da papila renal

A

Nefropatia induzida por analgésicos e anemia falciforme

81
Q

Qual o quadro clínico-laboratorial da necrose de papila renal

A

Hematúria microscópica sem dismorfismo (origem não glomerular), mas também pode ter macroscópica com dor lombar associada até a febre

82
Q

Achado de imagem na USG de rins e vias urinárias da necrose de papila renal

A

Aumento da ecogenicidade da região da medular e falha no preenchimento da região de papila (um buraco)

83
Q

Exame de escolha para diagnóstico e avaliação da necrose de papila renal

A

TC

84
Q

Achado na urografia excretora em caso de necrose de papila renal

A

SOMBRAS EM ANEL

85
Q

Definição da Sd. de Fanconi

A

Defeito na reabsorção de gliceose, fosfato, aminoácidos e bicarbonato pelo tubulo contorcido proximal

86
Q

Principais causas de Sd. de Fanconi

A
  • Nefrite tubulointersticial crônica
  • Mieloma múltiplo
  • Cirrose biliar
  • Tenofovir
87
Q

Qual tipo de acidose tubular renal no caso de Sd. de Fanconi

A

Tipo II, hiperclorêmica, devido perda de bicarbonato

88
Q

Característica clínico laboratorial de paciente com distúrbio na alça de henle

A
  • Hipocalemia com alcalose metabólica (perda de cloro e potássio devido cotransportador NaK2Cl não funcionar)
  • Poliúria
89
Q

Como diferenciar Sd. de Bartter de excesso de mineralocorticoide

A

Na Sd. de Bartter a PA é normal ou baixa enquanto no excesso de mineralocorticoide é alta

90
Q

Tratamento da Sd. de Bartter

A
  • Repor o que foi perdido
  • AINEs para reduzir vasodilatação da arteriola aferente e diminuição do glomerulado e perda tubular (reduzindo a reposição)
91
Q

Paciente em faixa pediátrica, poliúria, hipocalemia e alcalose metabólica com urina rica em cloro, deve-se pensar em:

A

Sd. de Bartter

92
Q

Duas principais causas de alteração em nefron distal

A
  • Tiazídicos
  • Sd. de Gitelman
93
Q

Quais eletrólitos são principalmente absorvidos no tubulo contorcido distal

A

Sódio e cloro (co-transportador sensível a tiazídico, i. e. NCCT)

94
Q

Principais íons perdidos quando há bloqueio por tiazídico ou defeito no túbulo contorcido dital

A
  • Hipomagnesemia (canal que reabsorve magnésio fica na região)
  • Hipocalemia (devido ativação do SRAA devido baixo sódio e cloro)
  • Aumento da excreção de cloro urinário
95
Q

Alterações hidroeletrolíticas da rabdomiólise (4)

A
  • Hipocalcemia
  • Hiperfosfatemia
  • Hipercalemia
  • Acidose lática
96
Q

Principal causa da injúria renal aguda em caso de Sd. da lise tumoral

A

Formação de cristais de ácido úrico nos túbulos (metabolismo da alta quantidade de DNA liberado no sangue)

97
Q

Distúrbio hidroeletrolítico da Sd. de lise tumoral

A
  • Hipercalemia
  • Hiperfosfatemia
  • Hipocalcemia
  • Hiperuricemia
98
Q

Tratamento da sd. de lise tumoral

A
  • Hidratação vigorosa
  • Alopurinol ou rasburicase
  • Diálise precoce deve ser considerada
99
Q

Principais fatores de risco para nefropatia induzida por contraste

A
  • Nefropatia diabética
  • > 75 anos
  • IC
  • Hipovolemia
  • Hiperuricemia
  • Uso de AINE, IECA/BRA ou diuréticos
100
Q

Apresentação clínico-laboratorial típica da nefropatia por contraste

A
  • Elevação de creatinina em 24-48h após a injeção do contraste (melhora em 3-7 dias)
  • Oligúria
  • Clindros granulares ou epiteliais na urina
101
Q

Qual a única profilaxia para nefropatia por contraste?

A

Expansão com volume com soro fisiológico
OBS: N-acetilcisteína pode ser considerada por algumas bancas mais tradicionais mas tem caído por terra

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