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CM MEDWAY > Diabetes > Flashcards

Diabetes Flashcards

1
Q

Células responsáveis pela produção de insulina

A

Células beta pancreáticas

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Q

Células responsáveis pela produção de glucagon

A

Células alfa pancreáticas

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3
Q

Células responsáveis pela produção de somatostatina

A

Células delta pancreáticas

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4
Q

Efeitos da insulina (3)

A

Estimula:
- Glicogênese
- Lipogênese
- Síntese proteíca

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5
Q

A captação de glicose estimulada pela insulina se dá por qual transportador?

A

GLUT4

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6
Q

Efeitos do glucagon

A

Estimula:
- Glicogenólise
- Gliconeogênese

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7
Q

Que célula produz GLP-1 e qual sua função

A
  • Células L do intestino
  • Aumenta a secreção de insulina (incretínico)
  • Suprime o glucagon
  • E diminui o esvaziamento gástrico
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8
Q

O que é peptídeo C e qual sua utilidade

A
  • É a cadeia que une a insulina nos retículo endoplasmático das cél. beta pancreáticas
  • Pode ser usado para avaliar a capacidade de secreção de insulina do paciente
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9
Q

Mecanismo do DM tipo 1A

A

Destruição autoimune de células beta

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10
Q

Antígenos encontrados nas células beta do paciente com DM2 tipo 1A

A
  • Anti-GAD (ácido glutâmico descarboxilase)
  • Anti-IA-2 e IA-2beta (tirosina fosfatase)
  • Anti-ilhota
  • Anti-insulina
  • Anti-Zn T8 (transportador de zinco)
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11
Q

Paciente com DM 1A tem tendência a desenvoler quadros de __________

A

Cetoacidose

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12
Q

Doenças autoimunes com maior risco no paciente DM 1A

A
  • Vitiligo
  • Doença celíaca
  • Tireoidite autoimune
  • Insuficiência adrenal primária autoimune
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13
Q

Conceito de diabetes latente autoimune do adulto

A

Mecanismo semelhante ao de DM1, porém a velocidade de destruição das células beta é menor, apresentando características de DM2, mas normalmente evoluindo para dependência total de insulina

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14
Q

Quando pensar em LADA

A
  • DM no início da vida adulta (30 anos)
  • Independência de insulina por pelo menos 6m
  • Pelo menos 1 anticorpo contra célula beta positivo
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15
Q

Característica do DM 1B

A

Paciente com destruição de célula beta, mas sem presença de anticorpos contra células beta

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16
Q

Principais fatores de risco para resistência insulínica/DM2

A
  • > 40 anos
  • Obesidade
  • Sedentarismo
  • História familiar
  • História de diabetes gestacional
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17
Q

Conceito de diabetes gestacional

A

Surgimento de hiperglicemia após a 24a semana de gravidez

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18
Q

Conceito de MODY (MATURE ONSET DIABETES OF THE YOUNG)

A

Diabetes monogênico

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19
Q

Quando suspeitar de MODY (5)

A
  • DM < 25 anos
  • História de DM em duas gerações familiares
  • Ausência de anticorpos contra célula beta em paciente jovem
  • Ausência de sinais de resistência insulínica
  • Secreção de insulina preservada (peptídeo C dosável após 5 anos de diagnóstico)
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20
Q

Característica do tumor de glucagon (3)

A
  • Eritema necrolítico migratório (pápulas e placas que iniciam em tronco, períneo e extremidades e coalescem e1-2 semanas com clareamente central, deixando área endurecida e hiperpigmentada com crostas e bolhas nas bordas)
  • Hiperglicemia
  • Anemia
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21
Q

Medicações que podem causar DM (3)

A
  • Antipsicótipos atípicos (clozapina e olanzapina)
  • TARV (atazanavir, darunavir e lopinavir)
  • Corticoides
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22
Q

Principal órgão transplantado que se relaciona com desenvolvimento de diabetes

A
  • Rins
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23
Q

Indicação e periodicidade do rastreio de diabetes segundo a SBD

A
  • > 45 anos
  • > 25= de IMC
  • HAS
  • História familiar de DM
  • Anual se pré-DM ou fatores de risco
  • Intervalo 3 anos se normal
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24
Q

VR de glicemia de jejum

A
  • <=100 = normal
  • 101-125 = pré-DM
  • > =126 = DM
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25
Q

Qual exame pode confirmar diagnóstico de DM sem necessidade de repetição

A

Glicemia aleatória > 200, na vigência de sintomas típicos de DM

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26
Q

VR da hemoglobina glicada

A
  • < =5,6% = normal
  • 5,7 - 6,4% = pré-dm
  • > =6,5% = DM
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27
Q

Situações em que a HbA1c pode dar falsamente elevada

A
  • Anemias carenciais (aumento da sobrevida das hemácias
  • Uremia, hipertrigliceridemia, etilismo, uso crônicas de salicilatos e opioides, interferem no método do exame
  • Deficiência de ferro
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28
Q

Situações de HbA1c falsamente baixa

A
  • Anemias hemolíticas e hemorragias
  • Suplementações com alta dose de vitamina C ou E
    -Gravidez
  • Dapsona
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29
Q

VR do TOTG em 2h

A
  • <140 = normal
  • 140-199 = pré-dm
  • > = 200 = DM
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30
Q

Exame de escolha para investigação de DM pós-transplante

A

TOTG

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31
Q

Metas glicêmicas no tratamento de DM

A
  • HbA1c < 7
  • Glicemia jejum ou pré prandial 80 - 130
  • Glicemia pós prandial de 2 horas < 180
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32
Q

Mecanismo de ação e exemplos de biguanida

A
  • Diminuem a resistência periférica à insulina
  • Metformina
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33
Q

Principais efeitos colaterais da metformina (3)

A
  • Gastrointestinais (dor abdominal, constipação ou diarreia)
  • Acido lática (rara mas grave)
  • Diminuição da absorção de B12 no íleo distal
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34
Q

Como manejar metformina baseada na TFG

A
  • Se < 30 de TFG = contraindicado metformina
  • Se entre 30 - 45 = dose máxima de 1g/dia
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35
Q

Principais contraindicações de metformina

A

Associação com acidose lática:
- DPOC grave
- TFG < 30
- IC descompensada
- Etilismo

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36
Q

Por que a metformina deve ser suspendida 1-2 dias antes de realizar exame contrastado ou cirurgias de grande porte

A

Maior risco de acidose lática

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37
Q

Vantagens no uso da metformina

A
  • Não é hipoglicemiante
  • Perda de peso
  • Redução do RCV
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38
Q

Mecanismo de ação das glitazonas

A
  • Aumento do PPAR-gama
  • Leva à lipogênese (engorda)
  • Reduz a produção de substância pró-inflamatórias
  • Aumenta GLUT1 e GLUT4 (melhora sensibilidade à insulina)
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39
Q

Principais efeitos colaterais da pioglitazona (3)

A
  • Retenção hídrica (edema periférico e anemia dilucional)
  • Aumento de peso
  • Maior risco de fraturas distais (atípicas de osteoporose)
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40
Q

Contraindicações ao uso de pioglitazona

A
  • IC em geral, principalmente NYHA III e IV
  • Hepatopatia grave
  • Etilismo
  • Gestação
  • Obesidade grave
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41
Q

Mecanismo de ação sulfonilureais

A

Aumentam a secreção de insulina pelo rececptor SUR1

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42
Q

Principal efeito colateral das sulfonilureais

A

Hipoglicemia

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43
Q

Principais contraindicações à sulfonilureias (2)

A
  • Insuficiência hepática grave
  • DRC grave
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44
Q

Mecanimos de ação das gliptinas e principal represetante

A

Inibem a enzima DPP-4, que degrada incretinas (GLP-1 p. ex.), aumentando a secreção de insulina
- Sitagliptina

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45
Q

As gliptinas têm efeito neutro sobre o peso (VERDADEIRO/FALSO)

A

VERDADEIRO

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46
Q

Mecanimos de ação da liraglutida e semaglutina

A

Análogos do GLP-1

47
Q

Principais efeitos metabólicos dos análogos de GLP-1 (6)

A
  • Estimula a secreção de insulina independente da glicose
  • Inibe glucagon
  • Inibe produção hepática de glicose
  • Retarda esvazimaneto gástrico
  • Melhora sensibilidade a insulina
  • Neuro e cardioproteção
48
Q

Principais efeitos colaterais dos análogos de GLP-1

A
  • Gastrointestinais (náusea, vômitas e diarreia)
  • Risco não confirmado de pancreatite de carcinoma medular de tireoide
49
Q

Mecanismo de ação das gliflozinas

A
  • Inibe a reabsorção no túbulo contorcido proximal de glicose
50
Q

Principais benefícios das gliflozinas (4)

A
  • Diminui RCV
  • Aumenta perda de peso
  • Diminui internações na IC
  • Diminui progressão de nefropatia diabética
51
Q

Gliflozinas são relacionadas à cetoacidose euglicêmica (VERDADEIRO/FALSO)

A

VERDADEIRO

52
Q

Principais colaterais das gliflozinas

A
  • Risco de ITU aumentado
  • Maior risco de hipotensão (efeito diurético)
53
Q

Mecanismo de ação da acarbose

A

Inibidor da alfa-glucosidade, reduzindo a degradação e absorção de carboidratos no intestino delgado

54
Q

Principais pontos negativos do uso de insulina (3)

A
  • Injetável
  • Ganho de peso
  • Risco de hipoglicemia
55
Q

Tempo de início, de ação e de pico da insulina NPH

A
  • Início 2-4h
  • Pico 4-10h
  • Duração 10-18h
56
Q

Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação RÁPIDA

A
57
Q

Tempo de início, de ação e de pico da insulina regular

A
  • Início: 0,5 - 1h
  • Pico: 2-3h
  • Tempo de ação: 5-8h
58
Q

Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação ULTRA RÁPIDA

A
59
Q

Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação LONGA

A
60
Q

Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação ULTRA LONGA

A
61
Q

Como decidir tratamento medicamentoso inicial do DM?

A
62
Q

Anti-diabéticos preferenciais para paciente com doença ateroscletótica

A

iSGLT2 e análogos GLP, se não tolerável gliptina é a opção

63
Q

Anti-diabético preferencial em caso de doença renal diabética e albuminúria

A

iSGLT2

64
Q

Se paciente com glicada na meta somente com metformina. deve-se adicionar segunda medicação se houve indicação específica (aterosclerose ou albuminúria p. ex.) (VERDADEIRO/FALSO)

A

VERDADEIRO

65
Q

A associação de iDPP4 e análogos de GLP-1 reduz risco cardiovascular (VERDADEIRO/FALSO)

A

FALSO, pois ambos tem mesmo mecanismo semelhantes não devendo ser usados em conjunto

66
Q

Principais medicações relacionadas à perda de peso (2)

A

Análogos de GLP-1 e gliflozinas

67
Q

Indicações de iniciar insulina no DM2

A
  • Paciente sintompático com glicemia de jejum >=250, aleatórias > 300 e glicada > 10%
  • Ausência de controle com medicamentos orais
68
Q

Esquema basal de insulina (bed time)

A

Insulina NPH à noite (ou outra de longa duração) 10 UI oi 0,1-0,2/kg/dia. Controlando com glicemia de jejum, aumentando com 2 UI a cada 3 dias

69
Q

Esquema basal plus de insulina

A

NPH à noite + regular em refeição que há pico glicêmico

70
Q

Esquema basal bolus de insulina

A
  • 2-3 doses de NPH ao longo do dia + regular nas refeições; calculando a dose de 0,3-0,7 UI/kg sendo metade para cada tipo
71
Q

Quando a glicemia pós prandial aumenta mais que __ deve-se aumentar a dose de insulina bolus

A

30

72
Q

Hiperglicemia matinal por fenômeno do alvorece

A

Hiperglicemia devido cortisol e GH matinal

73
Q

Hiperglicemia matinal por efeito somogyi

A

Hiperglicemia de rebote matinal, secundária a hipoglicemia na madrugada

74
Q

Definição de hipoglicemia

A

Glicemia < 70

75
Q

Paciente em hipoglicemia deve ingerir _____ gramas de carboidrato de ______ ________

A

15-20g/rápida absorção

76
Q

Cetoacidose diabética se caracteriza por

A

deficiência absoluta de insulina

77
Q

A cetoacidose diabética (CAD) é precipatada principalmente por

A

Infecção ou outros fatores estressores

78
Q

A CAD ocorre por uma ______ exagerada, que leva à produção de cetoácidos

A

Lipólise

79
Q

Critérios para CAD

A
  • Glicemia > 250
  • Acidose metabólica (pH < 7,3, BIC < 15 e ânion gap aumentado)
  • Cetonemia positiva (pode ser cetonúria fortemente positiva)
80
Q

Como calcular ânio gap (AG) e qual seu valor de referência

A

AG = Na - (Cl + BIC)
- 8 - 12

81
Q

Quadro clínico típico de CAD

A
  • Má adesão
  • DM1 em primeira descompensação
  • Poliúria, polidipsia, perda de peso
  • Dor abdominal
  • Taquipneia
  • Hálito cetônico
82
Q

Nível da gravidade da CAD

A
83
Q

Conceito de cetoacidose euglicêmica

A

Paciente preenche todos os critérios de cetoacidose, menos a hiperglicemia

84
Q

Em quem pode acontecer CAD euglicêmica

A
  • Usuário de gliflozina (perde mais glicose pela urina)
  • Gestantes, devido maior utilização de glicose pelo feto
  • Paciente com baixa ingeta calória e uso de baixa dose de insulina
85
Q

Conceito de estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)

A
  • A deficiência de insulina é relativa, por isso não há aumento importante do glucagon e lipólise com cetoácidos, mas há hiperglicemia mais importante com diurese osmótica de desidratação
86
Q

Critérios diagnósticos de EHH

A
  • Glicemia > 600
  • Osmolaridade > 320
  • pH > 7,3
87
Q

Quadro clínico típico ded EHH

A

Paciente mais velho com pouco acesso a água, com desidratação intensa, hiperglicemia importante e rebaixamento de nível de consciência

88
Q

Princípios do tratamento das emergências hiperglicêmicas (3)

A
  1. Reposição volêmica agressiva
  2. Vigilância e correção de K+
  3. Insulinoterapia
89
Q

Com quanto iniciar a reposição volêmica em uma emergência hiperglicêmica

A

1000-1500 mL na primeira hora e após continuar com 1000 mL por hora se choque hipovolêmico franco

90
Q

Como decidir o tipo de soro usado para a reposição volêmica na emergência hiperglicêmica

A
  • Corrigir o sódio (1,6 a mais a cada 100 de glicose acima de 100)
  • Sódio corrigido < 135 = SF 0,9%, mas com mvelocidade menor (250-500 mL/hora)
  • Sódio corrigido > 135 = soro meio a meio
  • Quando glicemia chega a 200, trocar o soro por ao meio com glicose 5%
91
Q

A reposição de insulina leva o portássio para o meio ______

A

Intracelular (shift de potássio)

92
Q

Conduta baseada na medição do potássio nas emergências hiperglicêmicas

A
93
Q

Como começar a insulinoterapia na emergência hiperglicêmica

A
  • 0,1 UI/kg em boluas + 0,1 UI/kg/h em bic
    OU
  • 0,14 UI/kg/h em bic, sem bolus
94
Q

Como ajustar a insulinoterapia do paciente em emergência glicêmica

A
  • Se cair MENOS de 50 da glicêmia = dobrar taxa de infusão
  • Se cair MAIS de 70 da glicêmia = diminuir pela metade a taxa de infusão
  • Segue-se esse esquema até chegar em 200 mg/dL de glicêmia
95
Q

Quando indicar bicarbonato na CAD e como fazê-lo

A
  • pH <= 6,9
  • 100 mEq de BIC IV (100mL de solução de NaHCO3 a 8,4%), com gasometria de controle após 1h
96
Q

Critérios de resolução da CAD

A
  • pH > 7,3
  • BIC >= 15
  • AG < =12
97
Q

Principal causa de cegueira adquirida

A

Retinopatia diabética

98
Q

Principal causa de DRC dialítica

A

Nefropatia diabética

99
Q

Principal causa de amputação não traumática de membros

A

Neuropatia diabética

100
Q

Mecanismos da retinopatia diabética que levam à cegueira (5)

A
  • Isquemia da fóvea
  • Edema macular
  • Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
  • Descolamento de retina
  • Glaucoma neovascular
101
Q

Principais fatores de risco para desenvolvimento de retinopatia diabética (4)

A
  • Mal controle glicêmico
  • DM1>DM2
  • Tempo de DM
  • Nefropatia diabética
102
Q

Rastreio da retinopatia diabética

A
  • É feito exame de fundo de olho anual
  • DM1 inicia 5 anos após o diagnósticos
  • DM2 inicia no momento do diagnóstico
103
Q

Principais achados clínicos da retinopatia diabética (fundo de olho) (8)

A
  • Microaneurismas (primeira alteração visível)
  • Hemorragias em chama de vela (mais superfíciais)
  • Exsudatos duros (amarelos)
  • Exusdatos algodonosos (brancos/acinzentados)
  • Vasos tortuosos e aumento de vascularização local (anormalidade microvasculares) e VEIAS EM ROSÁRIO
  • Edema retiniano
  • Descolamento de retina
  • Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
104
Q

Graus de retinopatia diabética

A
  1. Ausência
  2. Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve: microaneurismas apenas
  3. RDNP moderada: microaneurismas + outras alterações mas que não caracterizam RDNP grave
  4. RDNP grave: pelo menos 1 de 3:
    - Veias em rosário em 2 quadrantes
    - Mais de 20 pontos de hemorragia em cada quadrante
    - Anormalidades microvasculares retinianas importantes
  5. RD proliferativa: neovascularização retiniana, hemorragia vítrea ou hemorragia pré-retiniana
105
Q

Como é feito o rastreio de nefropatia diabética

A
  • Creatinina sérica, albuminúria e creatinúria anuais
  • DM1: 5 anos após o diagnóstico
  • DM2: no diagnóstico
106
Q

Estágios da nefropatia diabética

A

1 - Hiperfiltração glomerular, com aumento da TFG e hipertrofia renal
2 - Alterações estruturais (espessamento da membrana basal glomerular e proliferação mesangial)
3 - Nefropatia incipiente (albuminúria)
4 - Nefropatia estabelecida (albuminúria > A3), com HAS e redução da TFG
5 - DRC dialítico

107
Q

Características da polineuropatia simétrica distal

A
  • Acometimento inicial de fibras C que progride para fibras A
  • Dor, parestesia, queimação, hiperalgesia, alodinia, perda de sensibilidades, disidrose (disautonomia)
  • Pele ressecada, rachaduras e disfunções motoras com redução de fluxo sanguíneo e frio nos membros
  • Padrão em bota e luva
108
Q

Características da neuropatia focal

A

Quando há acometimento de nervo isolado, é comum é mais velhos, com início súbito consequente da obstrução de um vasa nervorum. Mais acometidos são os cranianos II, IV, V e VI, nervo cervical, ulnar, mediano e fibularq

109
Q

Principais tipos de neuropatia autonômica

A
  • Cardiovascular (FC variável, hipotensão ortostática)
  • Gastrointestinal (gastroparesia diabética, com plenitude precoe e empachamento)
  • Urogenital (incontinência urinária e bexiga neurogênica)
  • Hipoglicemia assintomática (os sintomas simpáticos e parassimpáticos estão abolidos)
110
Q

Quando considerar metformina no paciente pré-DM

A
  • < 60 anos
  • IMC > 35
  • Sd. Metabólica
  • HAS
  • Glicemia de jejum > 110
  • Antecedente de DMG
111
Q

3 Maneiras de rastrear albuminúria

A
  • Albumina em amostra isolada >= 14
  • Albuminuria em 24h > 30
  • Relação albumina-creatinina em amostra isolada >=30
112
Q

Medidas para controlar albuminuria (5

A
  • IECA ou BRA
  • Controle rigoroso de PA
  • Controle rigoroso de glicemia (glicada <7)
  • Controle lipídico (estatinas S/N)
  • Controle de ingesta proteica (0,8g/kg/dia)
113
Q

A excreção das sulfonilureais é ______

A

renal

CM MEDWAY (7 decks)

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