Diabetes Flashcards
Células responsáveis pela produção de insulina
Células beta pancreáticas
Células responsáveis pela produção de glucagon
Células alfa pancreáticas
Células responsáveis pela produção de somatostatina
Células delta pancreáticas
Efeitos da insulina (3)
Estimula:
- Glicogênese
- Lipogênese
- Síntese proteíca
A captação de glicose estimulada pela insulina se dá por qual transportador?
GLUT4
Efeitos do glucagon
Estimula:
- Glicogenólise
- Gliconeogênese
Que célula produz GLP-1 e qual sua função
- Células L do intestino
- Aumenta a secreção de insulina (incretínico)
- Suprime o glucagon
- E diminui o esvaziamento gástrico
O que é peptídeo C e qual sua utilidade
- É a cadeia que une a insulina nos retículo endoplasmático das cél. beta pancreáticas
- Pode ser usado para avaliar a capacidade de secreção de insulina do paciente
Mecanismo do DM tipo 1A
Destruição autoimune de células beta
Antígenos encontrados nas células beta do paciente com DM2 tipo 1A
- Anti-GAD (ácido glutâmico descarboxilase)
- Anti-IA-2 e IA-2beta (tirosina fosfatase)
- Anti-ilhota
- Anti-insulina
- Anti-Zn T8 (transportador de zinco)
Paciente com DM 1A tem tendência a desenvoler quadros de __________
Cetoacidose
Doenças autoimunes com maior risco no paciente DM 1A
- Vitiligo
- Doença celíaca
- Tireoidite autoimune
- Insuficiência adrenal primária autoimune
Conceito de diabetes latente autoimune do adulto
Mecanismo semelhante ao de DM1, porém a velocidade de destruição das células beta é menor, apresentando características de DM2, mas normalmente evoluindo para dependência total de insulina
Quando pensar em LADA
- DM no início da vida adulta (30 anos)
- Independência de insulina por pelo menos 6m
- Pelo menos 1 anticorpo contra célula beta positivo
Característica do DM 1B
Paciente com destruição de célula beta, mas sem presença de anticorpos contra células beta
Principais fatores de risco para resistência insulínica/DM2
- > 40 anos
- Obesidade
- Sedentarismo
- História familiar
- História de diabetes gestacional
Conceito de diabetes gestacional
Surgimento de hiperglicemia após a 24a semana de gravidez
Conceito de MODY (MATURE ONSET DIABETES OF THE YOUNG)
Diabetes monogênico
Quando suspeitar de MODY (5)
- DM < 25 anos
- História de DM em duas gerações familiares
- Ausência de anticorpos contra célula beta em paciente jovem
- Ausência de sinais de resistência insulínica
- Secreção de insulina preservada (peptídeo C dosável após 5 anos de diagnóstico)
Característica do tumor de glucagon (3)
- Eritema necrolítico migratório (pápulas e placas que iniciam em tronco, períneo e extremidades e coalescem e1-2 semanas com clareamente central, deixando área endurecida e hiperpigmentada com crostas e bolhas nas bordas)
- Hiperglicemia
- Anemia
Medicações que podem causar DM (3)
- Antipsicótipos atípicos (clozapina e olanzapina)
- TARV (atazanavir, darunavir e lopinavir)
- Corticoides
Principal órgão transplantado que se relaciona com desenvolvimento de diabetes
- Rins
Indicação e periodicidade do rastreio de diabetes segundo a SBD
- > 45 anos
- > 25= de IMC
- HAS
- História familiar de DM
- Anual se pré-DM ou fatores de risco
- Intervalo 3 anos se normal
VR de glicemia de jejum
- <=100 = normal
- 101-125 = pré-DM
- > =126 = DM
Qual exame pode confirmar diagnóstico de DM sem necessidade de repetição
Glicemia aleatória > 200, na vigência de sintomas típicos de DM
VR da hemoglobina glicada
- < =5,6% = normal
- 5,7 - 6,4% = pré-dm
- > =6,5% = DM
Situações em que a HbA1c pode dar falsamente elevada
- Anemias carenciais (aumento da sobrevida das hemácias
- Uremia, hipertrigliceridemia, etilismo, uso crônicas de salicilatos e opioides, interferem no método do exame
- Deficiência de ferro
Situações de HbA1c falsamente baixa
- Anemias hemolíticas e hemorragias
- Suplementações com alta dose de vitamina C ou E
-Gravidez - Dapsona
VR do TOTG em 2h
- <140 = normal
- 140-199 = pré-dm
- > = 200 = DM
Exame de escolha para investigação de DM pós-transplante
TOTG
Metas glicêmicas no tratamento de DM
- HbA1c < 7
- Glicemia jejum ou pré prandial 80 - 130
- Glicemia pós prandial de 2 horas < 180
Mecanismo de ação e exemplos de biguanida
- Diminuem a resistência periférica à insulina
- Metformina
Principais efeitos colaterais da metformina (3)
- Gastrointestinais (dor abdominal, constipação ou diarreia)
- Acido lática (rara mas grave)
- Diminuição da absorção de B12 no íleo distal
Como manejar metformina baseada na TFG
- Se < 30 de TFG = contraindicado metformina
- Se entre 30 - 45 = dose máxima de 1g/dia
Principais contraindicações de metformina
Associação com acidose lática:
- DPOC grave
- TFG < 30
- IC descompensada
- Etilismo
Por que a metformina deve ser suspendida 1-2 dias antes de realizar exame contrastado ou cirurgias de grande porte
Maior risco de acidose lática
Vantagens no uso da metformina
- Não é hipoglicemiante
- Perda de peso
- Redução do RCV
Mecanismo de ação das glitazonas
- Aumento do PPAR-gama
- Leva à lipogênese (engorda)
- Reduz a produção de substância pró-inflamatórias
- Aumenta GLUT1 e GLUT4 (melhora sensibilidade à insulina)
Principais efeitos colaterais da pioglitazona (3)
- Retenção hídrica (edema periférico e anemia dilucional)
- Aumento de peso
- Maior risco de fraturas distais (atípicas de osteoporose)
Contraindicações ao uso de pioglitazona
- IC em geral, principalmente NYHA III e IV
- Hepatopatia grave
- Etilismo
- Gestação
- Obesidade grave
Mecanismo de ação sulfonilureais
Aumentam a secreção de insulina pelo rececptor SUR1
Principal efeito colateral das sulfonilureais
Hipoglicemia
Principais contraindicações à sulfonilureias (2)
- Insuficiência hepática grave
- DRC grave
Mecanimos de ação das gliptinas e principal represetante
Inibem a enzima DPP-4, que degrada incretinas (GLP-1 p. ex.), aumentando a secreção de insulina
- Sitagliptina
As gliptinas têm efeito neutro sobre o peso (VERDADEIRO/FALSO)
VERDADEIRO
Mecanimos de ação da liraglutida e semaglutina
Análogos do GLP-1
Principais efeitos metabólicos dos análogos de GLP-1 (6)
- Estimula a secreção de insulina independente da glicose
- Inibe glucagon
- Inibe produção hepática de glicose
- Retarda esvazimaneto gástrico
- Melhora sensibilidade a insulina
- Neuro e cardioproteção
Principais efeitos colaterais dos análogos de GLP-1
- Gastrointestinais (náusea, vômitas e diarreia)
- Risco não confirmado de pancreatite de carcinoma medular de tireoide
Mecanismo de ação das gliflozinas
- Inibe a reabsorção no túbulo contorcido proximal de glicose
Principais benefícios das gliflozinas (4)
- Diminui RCV
- Aumenta perda de peso
- Diminui internações na IC
- Diminui progressão de nefropatia diabética
Gliflozinas são relacionadas à cetoacidose euglicêmica (VERDADEIRO/FALSO)
VERDADEIRO
Principais colaterais das gliflozinas
- Risco de ITU aumentado
- Maior risco de hipotensão (efeito diurético)
Mecanismo de ação da acarbose
Inibidor da alfa-glucosidade, reduzindo a degradação e absorção de carboidratos no intestino delgado
Principais pontos negativos do uso de insulina (3)
- Injetável
- Ganho de peso
- Risco de hipoglicemia
Tempo de início, de ação e de pico da insulina NPH
- Início 2-4h
- Pico 4-10h
- Duração 10-18h
Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação RÁPIDA
Tempo de início, de ação e de pico da insulina regular
- Início: 0,5 - 1h
- Pico: 2-3h
- Tempo de ação: 5-8h
Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação ULTRA RÁPIDA
Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação LONGA
Tempo de início, de ação, de pico e exemplos de análogos insulina de ação ULTRA LONGA
Como decidir tratamento medicamentoso inicial do DM?
Anti-diabéticos preferenciais para paciente com doença ateroscletótica
iSGLT2 e análogos GLP, se não tolerável gliptina é a opção
Anti-diabético preferencial em caso de doença renal diabética e albuminúria
iSGLT2
Se paciente com glicada na meta somente com metformina. deve-se adicionar segunda medicação se houve indicação específica (aterosclerose ou albuminúria p. ex.) (VERDADEIRO/FALSO)
VERDADEIRO
A associação de iDPP4 e análogos de GLP-1 reduz risco cardiovascular (VERDADEIRO/FALSO)
FALSO, pois ambos tem mesmo mecanismo semelhantes não devendo ser usados em conjunto
Principais medicações relacionadas à perda de peso (2)
Análogos de GLP-1 e gliflozinas
Indicações de iniciar insulina no DM2
- Paciente sintompático com glicemia de jejum >=250, aleatórias > 300 e glicada > 10%
- Ausência de controle com medicamentos orais
Esquema basal de insulina (bed time)
Insulina NPH à noite (ou outra de longa duração) 10 UI oi 0,1-0,2/kg/dia. Controlando com glicemia de jejum, aumentando com 2 UI a cada 3 dias
Esquema basal plus de insulina
NPH à noite + regular em refeição que há pico glicêmico
Esquema basal bolus de insulina
- 2-3 doses de NPH ao longo do dia + regular nas refeições; calculando a dose de 0,3-0,7 UI/kg sendo metade para cada tipo
Quando a glicemia pós prandial aumenta mais que __ deve-se aumentar a dose de insulina bolus
30
Hiperglicemia matinal por fenômeno do alvorece
Hiperglicemia devido cortisol e GH matinal
Hiperglicemia matinal por efeito somogyi
Hiperglicemia de rebote matinal, secundária a hipoglicemia na madrugada
Definição de hipoglicemia
Glicemia < 70
Paciente em hipoglicemia deve ingerir _____ gramas de carboidrato de ______ ________
15-20g/rápida absorção
Cetoacidose diabética se caracteriza por
deficiência absoluta de insulina
A cetoacidose diabética (CAD) é precipatada principalmente por
Infecção ou outros fatores estressores
A CAD ocorre por uma ______ exagerada, que leva à produção de cetoácidos
Lipólise
Critérios para CAD
- Glicemia > 250
- Acidose metabólica (pH < 7,3, BIC < 15 e ânion gap aumentado)
- Cetonemia positiva (pode ser cetonúria fortemente positiva)
Como calcular ânio gap (AG) e qual seu valor de referência
AG = Na - (Cl + BIC)
- 8 - 12
Quadro clínico típico de CAD
- Má adesão
- DM1 em primeira descompensação
- Poliúria, polidipsia, perda de peso
- Dor abdominal
- Taquipneia
- Hálito cetônico
Nível da gravidade da CAD
Conceito de cetoacidose euglicêmica
Paciente preenche todos os critérios de cetoacidose, menos a hiperglicemia
Em quem pode acontecer CAD euglicêmica
- Usuário de gliflozina (perde mais glicose pela urina)
- Gestantes, devido maior utilização de glicose pelo feto
- Paciente com baixa ingeta calória e uso de baixa dose de insulina
Conceito de estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH)
- A deficiência de insulina é relativa, por isso não há aumento importante do glucagon e lipólise com cetoácidos, mas há hiperglicemia mais importante com diurese osmótica de desidratação
Critérios diagnósticos de EHH
- Glicemia > 600
- Osmolaridade > 320
- pH > 7,3
Quadro clínico típico ded EHH
Paciente mais velho com pouco acesso a água, com desidratação intensa, hiperglicemia importante e rebaixamento de nível de consciência
Princípios do tratamento das emergências hiperglicêmicas (3)
- Reposição volêmica agressiva
- Vigilância e correção de K+
- Insulinoterapia
Com quanto iniciar a reposição volêmica em uma emergência hiperglicêmica
1000-1500 mL na primeira hora e após continuar com 1000 mL por hora se choque hipovolêmico franco
Como decidir o tipo de soro usado para a reposição volêmica na emergência hiperglicêmica
- Corrigir o sódio (1,6 a mais a cada 100 de glicose acima de 100)
- Sódio corrigido < 135 = SF 0,9%, mas com mvelocidade menor (250-500 mL/hora)
- Sódio corrigido > 135 = soro meio a meio
- Quando glicemia chega a 200, trocar o soro por ao meio com glicose 5%
A reposição de insulina leva o portássio para o meio ______
Intracelular (shift de potássio)
Conduta baseada na medição do potássio nas emergências hiperglicêmicas
Como começar a insulinoterapia na emergência hiperglicêmica
- 0,1 UI/kg em boluas + 0,1 UI/kg/h em bic
OU - 0,14 UI/kg/h em bic, sem bolus
Como ajustar a insulinoterapia do paciente em emergência glicêmica
- Se cair MENOS de 50 da glicêmia = dobrar taxa de infusão
- Se cair MAIS de 70 da glicêmia = diminuir pela metade a taxa de infusão
- Segue-se esse esquema até chegar em 200 mg/dL de glicêmia
Quando indicar bicarbonato na CAD e como fazê-lo
- pH <= 6,9
- 100 mEq de BIC IV (100mL de solução de NaHCO3 a 8,4%), com gasometria de controle após 1h
Critérios de resolução da CAD
- pH > 7,3
- BIC >= 15
- AG < =12
Principal causa de cegueira adquirida
Retinopatia diabética
Principal causa de DRC dialítica
Nefropatia diabética
Principal causa de amputação não traumática de membros
Neuropatia diabética
Mecanismos da retinopatia diabética que levam à cegueira (5)
- Isquemia da fóvea
- Edema macular
- Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
- Descolamento de retina
- Glaucoma neovascular
Principais fatores de risco para desenvolvimento de retinopatia diabética (4)
- Mal controle glicêmico
- DM1>DM2
- Tempo de DM
- Nefropatia diabética
Rastreio da retinopatia diabética
- É feito exame de fundo de olho anual
- DM1 inicia 5 anos após o diagnósticos
- DM2 inicia no momento do diagnóstico
Principais achados clínicos da retinopatia diabética (fundo de olho) (8)
- Microaneurismas (primeira alteração visível)
- Hemorragias em chama de vela (mais superfíciais)
- Exsudatos duros (amarelos)
- Exusdatos algodonosos (brancos/acinzentados)
- Vasos tortuosos e aumento de vascularização local (anormalidade microvasculares) e VEIAS EM ROSÁRIO
- Edema retiniano
- Descolamento de retina
- Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
Graus de retinopatia diabética
- Ausência
- Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP) leve: microaneurismas apenas
- RDNP moderada: microaneurismas + outras alterações mas que não caracterizam RDNP grave
- RDNP grave: pelo menos 1 de 3:
- Veias em rosário em 2 quadrantes
- Mais de 20 pontos de hemorragia em cada quadrante
- Anormalidades microvasculares retinianas importantes - RD proliferativa: neovascularização retiniana, hemorragia vítrea ou hemorragia pré-retiniana
Como é feito o rastreio de nefropatia diabética
- Creatinina sérica, albuminúria e creatinúria anuais
- DM1: 5 anos após o diagnóstico
- DM2: no diagnóstico
Estágios da nefropatia diabética
1 - Hiperfiltração glomerular, com aumento da TFG e hipertrofia renal
2 - Alterações estruturais (espessamento da membrana basal glomerular e proliferação mesangial)
3 - Nefropatia incipiente (albuminúria)
4 - Nefropatia estabelecida (albuminúria > A3), com HAS e redução da TFG
5 - DRC dialítico
Características da polineuropatia simétrica distal
- Acometimento inicial de fibras C que progride para fibras A
- Dor, parestesia, queimação, hiperalgesia, alodinia, perda de sensibilidades, disidrose (disautonomia)
- Pele ressecada, rachaduras e disfunções motoras com redução de fluxo sanguíneo e frio nos membros
- Padrão em bota e luva
Características da neuropatia focal
Quando há acometimento de nervo isolado, é comum é mais velhos, com início súbito consequente da obstrução de um vasa nervorum. Mais acometidos são os cranianos II, IV, V e VI, nervo cervical, ulnar, mediano e fibularq
Principais tipos de neuropatia autonômica
- Cardiovascular (FC variável, hipotensão ortostática)
- Gastrointestinal (gastroparesia diabética, com plenitude precoe e empachamento)
- Urogenital (incontinência urinária e bexiga neurogênica)
- Hipoglicemia assintomática (os sintomas simpáticos e parassimpáticos estão abolidos)
Quando considerar metformina no paciente pré-DM
- < 60 anos
- IMC > 35
- Sd. Metabólica
- HAS
- Glicemia de jejum > 110
- Antecedente de DMG
3 Maneiras de rastrear albuminúria
- Albumina em amostra isolada >= 14
- Albuminuria em 24h > 30
- Relação albumina-creatinina em amostra isolada >=30
Medidas para controlar albuminuria (5
- IECA ou BRA
- Controle rigoroso de PA
- Controle rigoroso de glicemia (glicada <7)
- Controle lipídico (estatinas S/N)
- Controle de ingesta proteica (0,8g/kg/dia)
A excreção das sulfonilureais é ______
renal
