Glomerulopatias Flashcards

1
Q

Parte do rim que mais sofre isquemia

A

Papila

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Q

Causas de isquemia de papila

A

DM, Aine, anemia falciforme

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3
Q

Manifestações clínicas da Sd nefrítica/GN Difusa aguda

A

Oligúria, Edema, HAS, hematúria dismórfica, proteinúria entre 150mg e 3,5g/dia.

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4
Q

Etiologias da sd nefritica

A

1) Pós estreptocócica.

2) Não pós estreptocócica. Exemplos: Good Pasture e Berger

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5
Q

Idade e sexo mais comum da GN pós estrepto

A

2 a 15 anos. Homens

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6
Q

Agente envolvido na Sd nefritica pós estrepto

A

Streptococcus pyogenes (B hemolitico Grupo A)

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7
Q

Evolução da GN pós estrepto

A

Bom, não precisa tratar e não tem mais chance de recorrência

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8
Q

4 critérios diagnósticos de gn pós estrepto

A

História de infecção de pele ou faringe
Período de incubação compatível (1 semana pra faringe, 2 semanas pra pele)
Comprovação da infecção estrepto (Antiestreptolisina O pra faringe, anti-dnase B pra pele)
Queda transitória de complemento por até 8 semanas

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9
Q

Quando pedir biópsia em suspeita de GNPE?

A
Oligúria >7 dias
Anúria
IR acelerada
Queda do complemento por mais de 8 semanas
Complemento normal
Proteinúria nefrótica
Hematúria macro >4 semanas
Doença sistêmica
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10
Q

Tratamento GNPE

A

Redução de ingesta hidrossalina
Furosemida
Em caso de HA: hidralazina (Vasodilatador)
ATB pra evitar transmissão da cepa nefrogênica

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11
Q

Padrão biópsia da GNPE

A

Proliferativo difuso

Depósito subepitelial > corcova, GIBA, humps

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12
Q

Clínica da Dç de BERGER/nefropatia por IgA

A

Surtos de hematúria seguidos por períodos assintomáticos (50%)
Hematúria micro persistente (40%)
Sd nefrítica (10%)

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13
Q

Diagnóstico de BERGER

A

Clínica+ complemento normal + IgA aumentada na pele ou sangue

CERTEZA: Biópsia.

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14
Q

Tratamento de Berger

A

Acompanhamento
IECA
Corticoide se mais sério

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15
Q

Prognóstico de Berger

A

Variável. Maioria tem recorrência, alguns evoluem pra falência renal.

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16
Q

Fatores de mau prognóstico em Berger

A

Hematúria micro, homem, aumento de PA, grande proteinúria, idade, aumento de creatinina

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17
Q

Epidemiologia de Good Pasture

A

20-40 anos, homem.
Raro.
Gatilhos: tabagismo, infecção respiratória recente, exposição a hidrocarboneto.

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18
Q

Clínica de Good Pasture

A

Geralmente uma GNefrite rapidamente progressiva com hemorragia pulmonar que precede o problema renal em semanas

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19
Q

Diagnóstico de Good Pasture

A

Pesquisa de anti-membrana basal no soro

Certeza: biópsia

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20
Q

Terapia de Good Pasture

A

Corticóide + imunossupressor

Plasmaferese

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21
Q

Padrão na biópsia na Glomerulonefrite rapidamente progressiva

A

Presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos

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22
Q

Tratamento da GN rapidamente progressiva

A

Corticóide + imunossupressor

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23
Q

Clínica da síndrome nefrótica

A

Proteinúria > 3 a 3,5g/24h, ou 50mg/kg/24h ou 40 mg/m2/h ou 2mg/g em amostra aleatória.

Hipoalbuminemia + perda de outras proteínas (antitrombina 3, Ig, transferrina)

Edema

Hiperlipidemia

Lipidúria

24
Q

Qual a única proteína que aumenta na sd nefrótica?

A

Alfa 2 globulina

25
Qual a explicação pra hiperlipidemia/lipidúria na sd nefrótica?
Hiperprodução hepática pra compensar a perda renal de proteínas
26
Quais são as complicações da sd nefrótica?
Fenômenos trombóticos pp na veia renal Infecção pp por germes capsulados Aterogênese acelerada que pode gerar sds isquêmicas
27
Clínica da trombose de veia renal
Distende a cápsula gerando dor lombar e na virilha, hematúria, piora de função renal e varicocele (veia testicular drena p veia renal)
28
Condições que mais se associam a trombose de veia renal na sd nefrótica
As duas últimas + amiloidose Nefropatia membranosa GN Mesangiocapilar Amiloidose
29
5 Formas primárias de sd nefrótica
``` Lesão mínima GESF GN proliferativa mesangial Nefropatia membranosa GN mesangiocapilar/membranoproliferativa ```
30
Causa mais comum de sd nefrótica em crianças 1-8 anos
Lesão mínima
31
Lesão vista na lesão mínima
Fusão e retração dos processos podocitários
32
Condições associadas a lesão mínima
Linfoma de Hogdkin | AINE
33
Quadro clínico na lesão mínima
Episódios intensos de proteinúria com remissão completa
34
Tratamento lesão mínima
Corticóide- Responde muito bem
35
Qual a única forma primária de sd nefrótica em que é possível fazer terapia com corticoide antes da biópsia?
Lesão mínima (em crianças!)
36
Lesão mínima consome complemento?
Não
37
Qual a forma primária de sd nefrótica mais comum em adultos?
GEFS
38
Quadro da GEFS
Proteinúria não seletiva. | Pode ter HA, hematúria micro, piúria estéril
39
Tratamento de GEFS
IECA e BRA | corticoide - nem sempre funciona
40
GEFS consome complemento?
Não
41
Condições associadas a GEFS
Muitas. Regra da exceção Exemplos: dm, has, hiv, nefropatia por refluxo vesico-uretral
42
Qual a segunda mais comum forma primária de sd nefrótica em adultos?
Nefropatia membranosa
43
Lesão na nefropatia membranosa
Espessamento da Membrana Basal
44
Quadro na nefropatia membranosa
Sd nefrótica insidiosa entre 30-50 anos
45
Condições associadas a nefropatia membranosa
``` Neoplasia oculta LES Hep B Captopril Sais de ouro D-penicilamina ```
46
Tratamento nefropatia membranosa
IECA (MENOS CAPTOPRIL), BRA Estatina Profilaxia antitrombotica Corticoide? Imunossupressor?
47
Nefropatia membranosa consome complemento?
Não
48
Como diferenciar GN mesangiocapilar/membranoproliferativa de GNPE?
Na primeira, a proteinúria é na faixa nefrótica e o complemento permanece baixo por mais de 8 semanas.
49
Lesão na mesangiocapilar
Expansão mesangial com aspecto de duplo contorno
50
Condição associada a mesangiocapilar
Hepatite C
51
Quadro na mesangiocapilar
Oligúria
52
Tratamento na mesangiocapilar
Corticoide? | IECA, BRA
53
Mesangiocapilar consome complemento?
Sim
54
Fases da nefropatia diabética
1) Hiperfluxo, sobrecarga, aumento do tamanho dos rins. Reversível com controle da glicemia. 2) Microalbuminúria: 30-300 mg/dia de albumina. Reversível com ieca e bra. 3) Proteinúria >300 mg/dia . Irreversível. 4) Aumento da creatinina
55
Como e quando fazer rastreio de nefropatia diabética?
Pesquisa de microalbuminúria 5 anos após diagnóstico de DM1, ao diagnóstico de DM2. Rastreio anual
56
Lesão na Nefropatia diabética
GEFS. O espessamento da membrana basal NÃO é lesão.