Glaucome Flashcards
Humeur aqueuse
Définition
Liquide produit par corps ciliaire et sécrété dans la chambre postérieure
Fonctions
* Nourrit les structures de l’oeil
* Élimine les déchets
* Régule la pression intra-oculaire
Humeur aqueuse
Voies d’élimination
Voie trabéculaire
* La plus importante (80-85%)
* Filtration à travers le résau trabéculaire et le trabéculum situé dans l’angle formé par l’iris et la cornée, vers le canal de Schlemm
Voie uvéosclérale
* Par le corps ciliaire et l’espace suprachoroïdien
Pression intra-oculaire (PIO)
Définition
Résultats des forces entre production et élimination de l’humeur aqueuse
Normale entre 10 et 21 mmHg (moyenne de 16 mmHg)
Pression intra-oculaire (PIO)
Facteurs qui affectent la PIO
Rythme circadien
* Min vers 18h et max le matin ou pendant la nuit après le couché
* Différence plus importante si glaucome
Changements de position
TA
Etc.
Vrai ou faux
La PIO est un critère diagnostique du glaucome
Faux
Glaucome
Définition
Regroupement de neuropathies oculaires entraînant
une dégénérescence du nerf optique et une perte
progressive du champ visuel
aSx au début de la maladie
Glaucome
Facteurs de risque
La PIO* est le principal facteur de risque et le seul facteur modifiable dans le glaucome
*Pas un critère Dx
Glaucome
Types
Glaucome à angle fermé (GAF)
* Primaire ou secondaire
* Avec ou sans bloc pupillaire
Glaucome à angle ouvert
* Primaire (GPAO)
* Secondaire (pathologies, Rx)
Congénital
GAF
Pathophysiologie
Blocage mécanique intermitent du trabéculum par l’iris ce qui cause fluctutions en PIO normale (aSx) et PIO élevée (Sx)
Courbure vers l’avant de l’iris ce qui provoque fermeture trabéculum
PIO > 40 mmHg cause des dommages au nerf optique
PIO > 60 mmHg provoque perte permanente du champ visuel en quelques heures
Urgence médicale
GAF
Durée d’un blocage après laquelle il y a dommages irréversibles
> 6h
GAF
Facteurs de risque
Groupes ethniques
* Inuit
* Asiatiques
Angle iridéo-cornéen étroit physiologiquement
Cristallin de grosse taille
* Âge avancé, surtout > 60 ans
Sexe féminin
Génétique
* Parent atteint au 1er degré
Définition myosis
Contraction de la pupille
Définition mydriase
Dilatation de la pupille
GAF
Facteurs déclencheurs mydriatiques
Stress
Obscurité
Intervention chirurgicale
Médicaments
* Anticholinergiques
* Sympatomimétiques
* Certains antidépresseurs
* Anthistamines
Ne pas connaitre les Rx par coeur
GAF
Causes
Mydriase
* Peut causer GAF avec ou sans bloc
* En se dilatant, la pupille (iris) pousse les autres structures et peut causer blocage
Myosis
* En se contractant l’iris peut parfois tirer sur les autres structure et aussi causer un blocage
GAF
Signes et Sx
Prodrome
* 1-2h
* Épisodes intermittents parfois aSx
* Vision brouillée avec halos autour des lumières
* Céphalées
Symptômes aigus
* Cornée œdémateuse et opacifiée
* Douleur unilatérale brusque (très intense)
* NoVo, dlr abdo et céphalée
* Diaphorèse
PIO généralement drastiquement élevée à l’apparition des Sx
* 40-90 mmHg
GAF
But de la thérapie
Réduire la PIO pour préserver la vision et éviter chirurgie sur œil hypertendu
Traitement définitif –> iridotomie au laser ou Chx
* Percer l’iris pour permettre écoulement humeur aqueuse
GAF
Traitement d’urgence
Cesser facteur déclencheur
Administrer pilocarpine (agent myotique)
Traiter l’autre œil en prévention
Une fois PIO contrôlée –> Iridotomie
GAF
Agents utilisés
Agents hyperosmotiques
* Réduisent la PIO le plus rapidement
* Retrait de l’eau pas gradient osmotique entre sang et oeil
* Glycérine orale si tolérée
* Mannitol IV (PO si possible)
Cortico topiques
* Réduisent l’inflammation oculaire
* Protegent la structure et fonction de l’angle
* Minimise les dommages au nerf optique
* Acétate de prednisolone 1%
Agents réducteurs de la pression intra-oculaire
* Apraclonidine BB ou pilocarpine
* Analogues des PGs
* Inh. de l’anhydrase carbonique PO/IV
GPAO
Présentation clinique
Généralement bilatéral
Avec ou sans élévation de la PIO
Sx seulement après progression avancée de la maladie
GPAO
Étiologie
Mélange de causes génétiques et facteurs environnementaux
GPAO
Facteurs de risque
PIO élevée (seul modifiable)
* Attention cortico?
ATCD familiaux
Âge
Ethnie
GPAO
Physiopathologie
Atrophie papillaire et élargissement de l’excavation optique
Dommages peuvent survenir peu importe PIO
Production normale d’humeur aqueuse
Dégradation irréversible du champ visuel
GPAO
Signes et Sx
Perte progressive du champ visuel + altération papille optique
PIO normale ou élevée
Indolore
Aucune coloration de l’oeil
GPAO
Pronostic
Aucun traitement curatif
Bon pronostic si prise en charge précoce
Perte du champ visuel peut être freiner en maladie avancée si PIO maintenue basse
Possibilité de cécité même si traitement
GPAO
Principes de traitemets
Offrir traitement si PIO > 24mmHg ET risque de problèmes visuels long terme
On vise réduction PIO de 20-30%
GPAO
Cibles des traitements
Réduction de la production de l’humeur aqueuse
* BB
* Agonistes alpha2-adrénergiques
* Inh. de l’anhydrase carbonique
Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
* Analogue des PGs
* Analogues des PGs donneur NO
* Parasympathomimétiques
GPAO
Princpes de l’approche pharmacologique
Monothérapie x 12 semaines minimum pour chaque agent
Après échec de 2-3 agents –> combinaison
* Combinaison plus rapide si PIO très élevée ou facteurs de risques
Essai dans un seul œil pour tolérance
Analogues des PGs
Indication
1ère ligne de traitement en monothérapie ou adjuvant
Analogues des PGs
Mécanisme d’action
Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
Relaxation des muscles ciliaires et affaiblissement de la matrice extracellulaire entourant le faisceau musculaire
Analogues des PGs
Particularité d’administration
Administration die sinon perte d’efficacité
Nombre d’utilisation maximal du chlorure de benzalkonium
QID max sinon irritation
Analogues des PGs
Particularités du latanoprostène bunod
Double mécanisme
* Améliore l’écoulement uvéoscléral
* Fraction donneure de NO améliore le réseau trabéculaire et l’écoulement par le canal de Schlemn
Analogues des PGs
Contre-indications
Conditions oculaires inflammatoires
œdème maculaire
Grossesse
Analogues des PGs
Effets secondaires
Coloration iris
* Surout si iris bleu/vert/jaune
* Cesser si survient
Hypertrichose des cils
* Plus fréquente avec bimatoprost
Hyperémie conjonctivale
* Rougeur
* ES le plus fréquent
Irritation/sensation de brûlure
Analogues des PGs
Conservation
Latanoprost
* Frigo ad ouverture
* 6 semaines T pièce après ouverture
Travoprost
* T pièce
* 90 jours après ouverture
Bimatoprost
* T pièce
* 90 jours après ouverture
Latanoprostène bunod
* Frigo ad ouverture
* 8 semaines après ouverture (T pièce ou frigo)
BB
Indication
1ère ligne de traitement après analogues des PGs
BB
Mécanisme d’action
Diminution de la production d’humeur aqueuse
Timolol: non sélectif
Bétaxolol: B1 sélectif partiel
Tachyphilaxie possible
Efficacité réduite chez utilisateurs BB systémiques
BB
Contre-indications
Maladies respiratoires
Bradycardie sinusale
Bloc AV
ICC
BB
Précautions
Athérosclérose
Diabète
Myasthénie grave
BB systémiques
BB
Effets secondaires
Effets locaux
* Picotement
* Sécheresse
* Vision brouillée
* Disparaissent avec le temps et peuvent être dus à agent de conservation
Effets systémiques
* Bradycardie
* Bronchospasme
* Effets SNC
* Effets peuvent être diminués avec occlusion naso-lacrymale
Agonistes α2-adrénergiques
Mécanisme d’action
Diminution de la PIO par réduction de la production d’humeur aqueuse
Légère augmentation de l’élimination par voie uvéosclérale
Agonistes α2-adrénergiques
Indications
Brimonidine = 2e ligne de traitement
Apraclonidine = Traitement courte durée post-chirurgie
Agonistes α2-adrénergiques
Contre-indications
Nourrissons
* Risque de crise apnéique menant à arrêt respiratoire
Agonistes α2-adrénergiques
Précautions
MCV
Atteinte rénale
Maladie cérébrovasculaire
Diabète
Utilisateurs d’IMAO, antihypertenseurs, etc.
Agonistes α2-adrénergiques
Risque de réaction allergique
Apaclonidine > brimonidine
Dermatite
Sensation de corps étrangé
Blépharoconjonctivite
Démeangeaisons
Hyperémie
Agonistes α2-adrénergiques
Effets secondaires apraclonidine
Effets locaux
* Mydriase
* Vasoconstriction
* Rétraction de la paupière
Effets systémiques
* Somnolance
* Étourdissements
Agonistes α2-adrénergiques
Effets secondaires brimonidine
Effets locaux
* Vision brouillée
* Hyperémie conjonctivale
* Conjonctivite folliculaire
Effets systémiques
* Xérostomie
* Fatigue
* Somnolence
* Céphalée
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Mécanisme d’action
Réduit la PIO en réduisant la production d’humeur aqueuse
Bloque la sécrétion d’ion par le corps cilliaire
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Indications
Agents oraux
* Plus efficace mais moins bien tolérés
* 3e ou 4e ligne
Agents topiques
* Mieux toléré mais moins efficaces
* 3e ligne après BB, analogues des PGs et brimonidine
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Précautions
Allergies au sulfa
* Allergie croisée possible
* On fait test goutte sur poignet
Anémie
Acidose respiratoire
IR
Etc.
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
Effets indésirables
Effets locaux
* Brûlure, picotement
* Hyperémie
* Blépharites
Effets systémiques
* Acidose métabolique
* Néphrolithiases
* Dépression
* Anorexie
* Délirium
Effets systémiques forme orale
* Sx d’acidose
* Malaise
* Nausée
* Fatigue
* Altération gout
* Dépression
* Diminution libido
Parasympathomimétiques
Mécanisme d’action
Augmentent l’élimination de l’humeur aqueuse en causant une contraction du muscle cilliaire ce qui ouvre les maille du réseau trabéculaire
Cause une myosis
Parasympathomimétiques
Indication
Pilocarpine en 4e ligne de traitement puisque beaucoup d’ES et autres Rx plus efficaces
Parasympathomimétiques
Contre-indication
GAF
Asthme mal contrôlé
Si myosis doit être évité
Décollement de la rétine
Bradycardie
Hypotension
IC
Etc.
Parasympathomimétiques
Effets secondaires
Pilocarpine
Effets locaux
* Myosis
* Myopie secondaire
* Irritation
* Vision brouillée
* Spasmes douloureux
* Douleur
Effets systémiques
* Rares
* Du à mauvaise utilisation
Carbachol = même ES que pilocarpine mais + fréquents et + importants
