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PHA3130 > Glaucome > Flashcards

Glaucome Flashcards

1
Q

Humeur aqueuse

Définition

A

Liquide produit par corps ciliaire et sécrété dans la chambre postérieure

Fonctions
* Nourrit les structures de l’oeil
* Élimine les déchets
* Régule la pression intra-oculaire

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2
Q

Humeur aqueuse

Voies d’élimination

A

Voie trabéculaire
* La plus importante (80-85%)
* Filtration à travers le résau trabéculaire et le trabéculum situé dans l’angle formé par l’iris et la cornée, vers le canal de Schlemm

Voie uvéosclérale
* Par le corps ciliaire et l’espace suprachoroïdien

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3
Q

Pression intra-oculaire (PIO)

Définition

A

Résultats des forces entre production et élimination de l’humeur aqueuse

Normale entre 10 et 21 mmHg (moyenne de 16 mmHg)

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4
Q

Pression intra-oculaire (PIO)

Facteurs qui affectent la PIO

A

Rythme circadien
* Min vers 18h et max le matin ou pendant la nuit après le couché
* Différence plus importante si glaucome

Changements de position

TA

Etc.

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Q

Vrai ou faux

La PIO est un critère diagnostique du glaucome

A

Faux

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6
Q

Glaucome

Définition

A

Regroupement de neuropathies oculaires entraînant
une dégénérescence du nerf optique et une perte
progressive du champ visuel

aSx au début de la maladie

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7
Q

Glaucome

Facteurs de risque

A

La PIO* est le principal facteur de risque et le seul facteur modifiable dans le glaucome

*Pas un critère Dx

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8
Q

Glaucome

Types

A

Glaucome à angle fermé (GAF)
* Primaire ou secondaire
* Avec ou sans bloc pupillaire

Glaucome à angle ouvert
* Primaire (GPAO)
* Secondaire (pathologies, Rx)

Congénital

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9
Q

GAF

Pathophysiologie

A

Blocage mécanique intermitent du trabéculum par l’iris ce qui cause fluctutions en PIO normale (aSx) et PIO élevée (Sx)

Courbure vers l’avant de l’iris ce qui provoque fermeture trabéculum

PIO > 40 mmHg cause des dommages au nerf optique

PIO > 60 mmHg provoque perte permanente du champ visuel en quelques heures

Urgence médicale

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10
Q

GAF

Durée d’un blocage après laquelle il y a dommages irréversibles

A

> 6h

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11
Q

GAF

Facteurs de risque

A

Groupes ethniques
* Inuit
* Asiatiques

Angle iridéo-cornéen étroit physiologiquement

Cristallin de grosse taille
* Âge avancé, surtout > 60 ans

Sexe féminin

Génétique
* Parent atteint au 1er degré

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12
Q

Définition myosis

A

Contraction de la pupille

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13
Q

Définition mydriase

A

Dilatation de la pupille

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14
Q

GAF

Facteurs déclencheurs mydriatiques

A

Stress
Obscurité
Intervention chirurgicale

Médicaments
* Anticholinergiques
* Sympatomimétiques
* Certains antidépresseurs
* Anthistamines

Ne pas connaitre les Rx par coeur

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15
Q

GAF

Causes

A

Mydriase
* Peut causer GAF avec ou sans bloc
* En se dilatant, la pupille (iris) pousse les autres structures et peut causer blocage

Myosis
* En se contractant l’iris peut parfois tirer sur les autres structure et aussi causer un blocage

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16
Q

GAF

Signes et Sx

A

Prodrome
* 1-2h
* Épisodes intermittents parfois aSx
* Vision brouillée avec halos autour des lumières
* Céphalées

Symptômes aigus
* Cornée œdémateuse et opacifiée
* Douleur unilatérale brusque (très intense)
* NoVo, dlr abdo et céphalée
* Diaphorèse

PIO généralement drastiquement élevée à l’apparition des Sx
* 40-90 mmHg

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17
Q

GAF

But de la thérapie

A

Réduire la PIO pour préserver la vision et éviter chirurgie sur œil hypertendu

Traitement définitif –> iridotomie au laser ou Chx
* Percer l’iris pour permettre écoulement humeur aqueuse

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18
Q

GAF

Traitement d’urgence

A

Cesser facteur déclencheur

Administrer pilocarpine (agent myotique)

Traiter l’autre œil en prévention

Une fois PIO contrôlée –> Iridotomie

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19
Q

GAF

Agents utilisés

A

Agents hyperosmotiques
* Réduisent la PIO le plus rapidement
* Retrait de l’eau pas gradient osmotique entre sang et oeil
* Glycérine orale si tolérée
* Mannitol IV (PO si possible)

Cortico topiques
* Réduisent l’inflammation oculaire
* Protegent la structure et fonction de l’angle
* Minimise les dommages au nerf optique
* Acétate de prednisolone 1%

Agents réducteurs de la pression intra-oculaire
* Apraclonidine BB ou pilocarpine
* Analogues des PGs
* Inh. de l’anhydrase carbonique PO/IV

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20
Q

GPAO

Présentation clinique

A

Généralement bilatéral

Avec ou sans élévation de la PIO

Sx seulement après progression avancée de la maladie

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21
Q

GPAO

Étiologie

A

Mélange de causes génétiques et facteurs environnementaux

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22
Q

GPAO

Facteurs de risque

A

PIO élevée (seul modifiable)
* Attention cortico?
ATCD familiaux
Âge
Ethnie

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23
Q

GPAO

Physiopathologie

A

Atrophie papillaire et élargissement de l’excavation optique
Dommages peuvent survenir peu importe PIO
Production normale d’humeur aqueuse
Dégradation irréversible du champ visuel

24
Q

GPAO

Signes et Sx

A

Perte progressive du champ visuel + altération papille optique
PIO normale ou élevée
Indolore
Aucune coloration de l’oeil

25
Q

GPAO

Pronostic

A

Aucun traitement curatif

Bon pronostic si prise en charge précoce

Perte du champ visuel peut être freiner en maladie avancée si PIO maintenue basse

Possibilité de cécité même si traitement

26
Q

GPAO

Principes de traitemets

A

Offrir traitement si PIO > 24mmHg ET risque de problèmes visuels long terme

On vise réduction PIO de 20-30%

27
Q

GPAO

Cibles des traitements

A

Réduction de la production de l’humeur aqueuse
* BB
* Agonistes alpha2-adrénergiques
* Inh. de l’anhydrase carbonique

Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse
* Analogue des PGs
* Analogues des PGs donneur NO
* Parasympathomimétiques

28
Q

GPAO

Princpes de l’approche pharmacologique

A

Monothérapie x 12 semaines minimum pour chaque agent

Après échec de 2-3 agents –> combinaison
* Combinaison plus rapide si PIO très élevée ou facteurs de risques

Essai dans un seul œil pour tolérance

29
Q

Analogues des PGs

Indication

A

1ère ligne de traitement en monothérapie ou adjuvant

30
Q

Analogues des PGs

Mécanisme d’action

A

Augmentation de l’élimination de l’humeur aqueuse

Relaxation des muscles ciliaires et affaiblissement de la matrice extracellulaire entourant le faisceau musculaire

31
Q

Analogues des PGs

Particularité d’administration

A

Administration die sinon perte d’efficacité

32
Q

Nombre d’utilisation maximal du chlorure de benzalkonium

A

QID max sinon irritation

33
Q

Analogues des PGs

Particularités du latanoprostène bunod

A

Double mécanisme
* Améliore l’écoulement uvéoscléral
* Fraction donneure de NO améliore le réseau trabéculaire et l’écoulement par le canal de Schlemn

34
Q

Analogues des PGs

Contre-indications

A

Conditions oculaires inflammatoires
œdème maculaire
Grossesse

35
Q

Analogues des PGs

Effets secondaires

A

Coloration iris
* Surout si iris bleu/vert/jaune
* Cesser si survient

Hypertrichose des cils
* Plus fréquente avec bimatoprost

Hyperémie conjonctivale
* Rougeur
* ES le plus fréquent

Irritation/sensation de brûlure

36
Q

Analogues des PGs

Conservation

A

Latanoprost
* Frigo ad ouverture
* 6 semaines T pièce après ouverture

Travoprost
* T pièce
* 90 jours après ouverture

Bimatoprost
* T pièce
* 90 jours après ouverture

Latanoprostène bunod
* Frigo ad ouverture
* 8 semaines après ouverture (T pièce ou frigo)

37
Q

BB

Indication

A

1ère ligne de traitement après analogues des PGs

38
Q

BB

Mécanisme d’action

A

Diminution de la production d’humeur aqueuse

Timolol: non sélectif
Bétaxolol: B1 sélectif partiel

Tachyphilaxie possible

Efficacité réduite chez utilisateurs BB systémiques

39
Q

BB

Contre-indications

A

Maladies respiratoires
Bradycardie sinusale
Bloc AV
ICC

40
Q

BB

Précautions

A

Athérosclérose
Diabète
Myasthénie grave
BB systémiques

41
Q

BB

Effets secondaires

A

Effets locaux
* Picotement
* Sécheresse
* Vision brouillée
* Disparaissent avec le temps et peuvent être dus à agent de conservation

Effets systémiques
* Bradycardie
* Bronchospasme
* Effets SNC
* Effets peuvent être diminués avec occlusion naso-lacrymale

42
Q

Agonistes α2-adrénergiques

Mécanisme d’action

A

Diminution de la PIO par réduction de la production d’humeur aqueuse

Légère augmentation de l’élimination par voie uvéosclérale

43
Q

Agonistes α2-adrénergiques

Indications

A

Brimonidine = 2e ligne de traitement

Apraclonidine = Traitement courte durée post-chirurgie

44
Q

Agonistes α2-adrénergiques

Contre-indications

A

Nourrissons
* Risque de crise apnéique menant à arrêt respiratoire

45
Q

Agonistes α2-adrénergiques

Précautions

A

MCV
Atteinte rénale
Maladie cérébrovasculaire
Diabète
Utilisateurs d’IMAO, antihypertenseurs, etc.

46
Q

Agonistes α2-adrénergiques

Risque de réaction allergique

A

Apaclonidine > brimonidine

Dermatite
Sensation de corps étrangé
Blépharoconjonctivite
Démeangeaisons
Hyperémie

47
Q

Agonistes α2-adrénergiques

Effets secondaires apraclonidine

A

Effets locaux
* Mydriase
* Vasoconstriction
* Rétraction de la paupière

Effets systémiques
* Somnolance
* Étourdissements

48
Q

Agonistes α2-adrénergiques

Effets secondaires brimonidine

A

Effets locaux
* Vision brouillée
* Hyperémie conjonctivale
* Conjonctivite folliculaire

Effets systémiques
* Xérostomie
* Fatigue
* Somnolence
* Céphalée

49
Q

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Mécanisme d’action

A

Réduit la PIO en réduisant la production d’humeur aqueuse

Bloque la sécrétion d’ion par le corps cilliaire

50
Q

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Indications

A

Agents oraux
* Plus efficace mais moins bien tolérés
* 3e ou 4e ligne

Agents topiques
* Mieux toléré mais moins efficaces
* 3e ligne après BB, analogues des PGs et brimonidine

51
Q

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Précautions

A

Allergies au sulfa
* Allergie croisée possible
* On fait test goutte sur poignet

Anémie
Acidose respiratoire
IR
Etc.

52
Q

Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

Effets indésirables

A

Effets locaux
* Brûlure, picotement
* Hyperémie
* Blépharites

Effets systémiques
* Acidose métabolique
* Néphrolithiases
* Dépression
* Anorexie
* Délirium

Effets systémiques forme orale
* Sx d’acidose
* Malaise
* Nausée
* Fatigue
* Altération gout
* Dépression
* Diminution libido

53
Q

Parasympathomimétiques

Mécanisme d’action

A

Augmentent l’élimination de l’humeur aqueuse en causant une contraction du muscle cilliaire ce qui ouvre les maille du réseau trabéculaire

Cause une myosis

54
Q

Parasympathomimétiques

Indication

A

Pilocarpine en 4e ligne de traitement puisque beaucoup d’ES et autres Rx plus efficaces

55
Q

Parasympathomimétiques

Contre-indication

A

GAF
Asthme mal contrôlé
Si myosis doit être évité
Décollement de la rétine
Bradycardie
Hypotension
IC
Etc.

56
Q

Parasympathomimétiques

Effets secondaires

Pilocarpine

A

Effets locaux
* Myosis
* Myopie secondaire
* Irritation
* Vision brouillée
* Spasmes douloureux
* Douleur

Effets systémiques
* Rares
* Du à mauvaise utilisation

Carbachol = même ES que pilocarpine mais + fréquents et + importants

PHA3130 (8 decks)

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