Geriatrik

Question 1

3 huvudmodeller av “fraility”

Answer 1

• Physical frailty model (“fenotyp-modellen”)
• Deficit ackumulation model
• (Biopsychosocial or multidimensional model (“integrerade modellen”))

Question 2

Physical frailty model (“fenotyp-modellen” Linda Fried
kriterier för frailty). Vilka är kriterier och hur många ska ma ha?

Answer 2

(>3)
- ofrivillig viktminskning
- trötthet/uttröttbarhet
- svaghet (nedsatt greppstyrka)
- låg gånghastighet
- låg fysisk aktivitet

Question 3

Vem och vad utgår Deficit ackumulation model ifrån?

Answer 3

Kenneth Rockwood
Clinical frailty index - index baserat på ca 70 variabler

Question 4

Vad är Clinical frailty scale (CFS)?

Answer 4

En skala utifrån funktionsnivå

1. Mycket vital - individer som är starka, aktiva, energiska och motiverade. De brukar träna regelbundet. De tillhör de som är i bäst skick för sin ålder.
2. Vital - individer som inte har några sjukdomssymptom men som är i sämre skick än i kategori 1. De tränar ofta eller är emellanåt mycket aktiva, ex beroende på årstid.
3. Klarar sig bra - individer vars medicinska problem är väl kontrollerade, men som inte regelbundet är aktiva utöver vanliga promenader.
4. Sårbar - är inte beroende av andras hjälp i vardagen, men har ofta symptom som begränsar deras aktiviteter. Ett vanligt klagomål är att de begränsas (“saktas ned”) och/eller blir trötta under dagen.
5. Lindrigt skör - dessa individer är ofta uppenbart långsammare, och behöver hjälp med komplexa IADL (Instrumental Activities of Daily Living)-aktiviteter (ekonomi, transporter, tungt hushållsarbete, medicinering). Lindrig skörhet försämrar i allmänhet förmågan att handla och gå ut på egen hand, laga mat och utföra hushållsarbete.
6. Måttligt skör - – individer som behöver hjälp med alla utomhusaktiviteter och hushållsarbete. Inomhus har de ofta problem med trappor, behöver hjälp med att tvätta sig, och kan behöva minimal hjälp (uppmaning, stöd) med att klä på sig.
7. Allvarligt skör - är helt beroende av andra för personlig egenvård oavsett orsak (fysisk eller kognitiv). Trots det framstår de som stabila och utan hög risk för att dö (inom ungefär 6 månader).
8. Mycket allvarligt skör - helt beroende, närmar sig livets slut. De kan i allmänhet inte tillfriskna ens från en lindrig sjukdom.
9. Terminalt sjuk - närmar sig livets slut. I den här kategorin ingår individer med en förväntad återstående livslängd på mindre än 6 månader utan övriga uppenbara tecken på skörhet.

Question 5

Ge fyra förslag på skattning av skörhet!

Answer 5

FRESH (frail elderly support sahlgrenska hosp)
GRP (geriatrisk risk profil) i akuta sammanhang
CFS (clinical frailty scale) skattar baselinenivå
Tilburg frailty indicator för forskning

Question 6

Ge sex förslag på motverka skörhet!

Answer 6

• träning
• nutrition
• sociala faktorer
• anpassat omhändertagande på sjukhus minskar återinläggningar, förbättrar funktionsnivå och minskar behovet av sjukhem
• reducera polyfarmaci
• individanpassa dosering och behandlingsregim

Question 7

Tre steg på vägen mot proaktiv vård för sköra äldre

Answer 7

1. identifiering (digital riskbedömning och skattningsskalor)
2. bedömning och åtgärder (individanpassat, vårdplan)
3. uppföljning (kontinuitet och koordination)

Question 8

Vad är CGA?

Answer 8

CGA (comprehensive geriatric assessment)
För strukturerat omhändertagande av den äldre vårdtagaren utifrån ett personcentrerat perspektiv.

Question 9

Vad är PASTEL?

Answer 9

PASTEL (primary care assessment tool for elderly), en fyrsidig blankett för CGA i primärvård, kan användas som bedömningsstöd.

Question 10

Vilka är de fyra interaktionsklasserna?

Answer 10

A - interaktionen saknar klinisk betydelse
B - interaktionens kliniska betydelse är okänd och/eller varierar
C - kliniskt betydelsefull interaktion som kan hanteras med dosjustering
D - kliniskt betydelsefull interaktion som bör undvikas

Question 11

Ge exempel på några vanliga och farliga D-interaktioner:

Answer 11

• kaliumsparande diuretika + kalium → hyperkalemi
• warfarin + ASA/NSAID → ökad blödningsrisk
• kalciumblockerare + betablockerare → bradykardier
• verapamil + digoxin → ökad konc digoxin som kan leda till toxicitet

Question 12

Namnge farmakokinetikens fyra steg och hur åldrande kan påverka respektive:

Answer 12

Absorption
- pH ökar (minskad syraproduktion), tarmens blodflöde minskar, peristaltik minskar
- minskad första-passage effekt → ökad biotillgänglighet

Distribution
- ökad andel fett → större distributionsvolym för lipofila farmaka → längre T1/2
- malnutrition och proteinbrist → falskt låg P-koncentration av läkemedel vid mätning

Metabolism
- leverns volym och blodflöde minskar → långsammare metabolism, ökad biotillgänglighet
- levern bevarar ändå sin funktion relativt väl i åldrandet
- vid leversjukdom: nedsatt proteinsyntes betyder nedatt läkemedelsmetabolism

Utsöndring
- latent eller manifest njursvikt → förlängd T1/2, ökad serumkoncentration av lm
- obs skatta njurfunktion för vägledning!

Question 13

Farmakodynamik under åldrande. Vad läkemedel gör med kroppen: ge exempel i CNS

Answer 13

• neuroleptika → stelhet
• benso, psukofarmaka, bt-medicinering → ökad fallrisk
• TCA, antidepp, inkontinens-lm, sedativa → förvirring

Question 14

Farmakodynamik under åldrande. Vad läkemedel gör med kroppen: ge exempel i mag-tarm-systemet

Answer 14

• NSAID, ASA, kortison → magsår
• bisfosfonater → esofagussår
• opioider, antikolinergika, järn → förstoppning
• laxantia → diarréer

Question 15

Farmakodynamik under åldrande. Vad läkemedel gör med kroppen: ge exempel för njurarna + uro

Answer 15

• NSAID, ACE-I → njursvikt
• diuretika, SSRI, laxering → elektrolytrubbningar
• opioider, antikolinergika → urinretention
• diuretika → inkontinen

Question 16

Farmakodynamik under åldrande. Vad läkemedel gör med kroppen: ge exempel för hjärtat

Answer 16

• NSAID → hjärtsvikt
• b-block, antiarytmika, lm-interaktioner → arytmier

Question 17

Farmakodynamik under åldrande. Vad läkemedel gör med kroppen: ge exempel för parasympatiska nervsystemet

Answer 17

antikolinergika → muntorrhet, ackommodationsproblem, förstoppning, urinretention, kognitiv svikt

Question 18

Vad är Äldrekortet?

Answer 18

Äldrekortet är ett hjälpmedel för att undvika biverkningar av läkemedel hos äldre och är en sammanställning av vanliga problemläkemedel. Denna går att finna i REK-listan.

Question 19

Ge exempel för frågor att ställa dig själv i en läkemedelsgenomgång på akuten, avd och i primärvård:

Answer 19

På akuten
- vilka är lm? grupp? funktion?
- vilka är risk-lm i den aktuella situationen?
- i akutskedet - vilka lm behöver patienten behålla?
- i akutskedet - är det några nya lm som behöver ordineras?

På avdelning
- Stämmer lm-lista?
- vad är indikationen?
- förstahandsval eller inte?
- rimliga behandlingsmål?
- interaktioner?
- utsättning? insättning? dosjustering?
- uppföljning av effekt?

I primärvården
- hur mår patienten?
- vad vill patienten?
- rimliga behandlingsmål?
- prevention, substitution eller symptombehandling?
- alternativ behandling?
- interaktioner?
- utsättning, insättning, dosjustering?

Question 20

Vid utsättning av LM kan patienten drabbas av utsättningsreaktioner eller rebound fenomen. Ge exempel:

Answer 20

Exempel på reboundfenomen:
- b-block → hjärtklappning
- PPI → ökad gastrinproduktiom
- SSRI → illamående, yrsel, huvudvärk, takykardi, sömnsvårigheter
- analgetika mot huvudvärk → ökad huvudvärk

Question 21

Beskriv “naturligt” åldrande av hjärnan

Answer 21

Vid normalt åldrande av hjärnan har man fortsatt tillräckligt bevarade hjärnfunktioner. Naturligt åldrande medför en viss atrofi, <30%, och en minskning av plasticitet. Hjärnan är ett plastiskt organ som hela tiden måste stimuleras för att bevara sin funktion.

Question 22

Definiera “konfusion”

Answer 22

Konfusion definieras som en akut hjärnsvikt, en akut påkommen störning av de högre funktionerna, perception, orientering och uppmärksamhet. Konfusion varierar över dygnet, medför en förändring i habitualtillstånd och har alltid en bakomliggande orsak.

Question 23

Beskriv konfusionströskeln

Answer 23

Hjärnan har en viss reservkapacitet som minskar med naturligt åldrande. En del sjukdomar kan påverka progressen av denna minskning. Vid en akut påfrestning påverkas hjärnan och har man då en låg reservkapacitet har man lättare att passera konfusion tröskeln.

Question 24

Vad är symtomen vid konfusion?

Answer 24

Symtom på konfusion kan vara beteendeförändringar, hallucinationer/vanföreställningar, störd dygnsrytm, förvirring, störd vakenhetsgrad, känsloinstabilitet, desorganiserade tankar och tal mm.

Question 25

Hur behandlas konfusion?

Answer 25

Konfusion behandlas genom att behandla grundorsaken. Dock har omgivningen en stor påverkan och genom att ha tydliga rutiner, minska stimuli och omge patienten med en lugn miljö och lågaffektivt bemötande minska symptomen.

Question 26

Beskriv riskfaktorer vid kognitiv sjukdom?

Answer 26

Åldern är den största riskfaktor, efter 65 år fördubblas incidensen var 5:e år och vid 90 år har >40% kognitiv sjukdom.

Riskfaktorer för att utveckla kognitiv sjukdom inkluderar övervikt, högt blodtryck, höga blodfetter, diabetes, inflammatoriska markörer, låg socioekonomisk status, depression och rökning.

Question 27

Beskriv skyddande faktorer för kognitiv sjukdom?

Answer 27

Skyddande faktorer är bland annat hög utbildning, antihypertensiv behandling, intellektuella fritidsaktiviteter, fysisk aktivitet, fiskolja och kaffe.

Question 28

Beskriv kognitiv sjukdom enligt DSM V:

Answer 28

A. Signifikant nedsättning från tidigare funktionsnivå inom en eller flera kognitiva domäner. Baserat på information från personen själv, en välinformerad annan person eller klinikern SAMT betydande nedsättning vid standardiserad neuropsykologisk testmetodik eller annan kvantifierad klinisk testmetodik.
B. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan begränsar personens självständighet i vardagliga aktiviteter.
C. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan förekommer inte uteslutande i samband med delirium.
D. Den nedsatta kognitiva funktionsförmågan kan inte bättre förklaras av annan psykiatrisk ohälsa.

Question 29

Vad är primärvårdens roll vid utredning av demenssjukdom?

Answer 29

Primärvårdens roll vid demenssjukdom inkluderar prevention, basal utredning, årlig (eller oftare) uppföljning av mående och behandling, samverkan med kommunal verksamhet, samt stöd till patienter och anhöriga.

Primärvården ansvarar för den basala kognitiva utredningen och handlägger 75% av fallen, medans 25% remitteras vidare till specialistklinik för en fördjupad kognitiv utredning.

Question 30

Vad ingår en basal demensutredning?

Answer 30

• strukturerad anamnes
• bedömning av fysiskt och psykiskt tillstånd
• blodprovstagning och EKG
• hjärnavbildning (DT/MR)
• kognitiva test: MMSE + klocktest
• intervjuer med närstående
• strukturerad bedömning av funktions- och aktivitetsförmåga (team)

Question 31

Nämn sex olika kognitiva test

Answer 31

MMSE-SR (mini-mental status examination)
RUDAS (rowland universal dementia assessment scale)
MoCA (The montreal cognitive assessment)
Cognistat
AQT (a quick test of cognitive speed)
KSB (kognitiva screeingbatteriet)

Question 32

När ska remiss skickas för fördjupad demensutredning?

Answer 32

Remiss skickas för fördjupad kognitiv utredning när symptombilden inte går ihop, när det rör sig om ett snabbt förlopp, yngre personer, stark ärftlighet eller en misstanke om mindre vanlig demensdiagnos.

Question 33

Vad ingår i en fördjupad demensutredning?

Answer 33

• Fördjupad kognitiv testning
• neuropsykolog
• praktisk funktionsbedömning
• radiologi
• likvoranalys
• nuklearmedicinska undersökningsmetoder

Question 34

Hur går diagnosställandet till vid kognitiv sjukdom? Vad är viktigt?

Answer 34

Vid diagnossättning ges information muntligt och i skrift, en kontaktperson utses, stöd sätts in i hemmet och patienten aktualiseras hos kommunens demensteam. Vid diagnossättning är det viktigt att informera om att patienten inte får inneha körkort eller vapenlicens. Om man tror att patienten inte kommer att följa dessa direktiv lämnas en skriftlig anmälan till Transportstyrelsen respektive polismyndigheten.

Question 35

Vad är BPSD?

Answer 35

(beteendemässiga och psykiska symtom vid demenssjukdom)
Aggressivitet, skrik/rop, motorisk oro, störd sömn, hallucinationer, illusioner, vanföreställningar, ökad ångest, depressiva besvär mm.

Question 36

Nämn två primära behandlingsgrupper vid kognitiv sjukdom och dess mekanism + biverkningsprofil:

Answer 36

Det är de kolinerga cellerna som dör i större utsräckning emd ålder, även de som går under vid alzheimers, vi vill därför öka mängden av acetylkolin i synapsklyftam

Acetylkolinesterashämmare (Donepezil, galantamin, rivastigmin)
- hämmar nedbrytningen av acetylkolin i synapsklyftan
- störst effekt tidigt i sjukdomsförloppet
- biverkningar: magbesvär, illamående, trötthet, sömnstörning
- har en vagoton effekt, därav EKG innan

Vid nervsöndefall frisätts stora mängder av glutamat som är toxist för nervcellerna, därav vill vi hämma inbildningen av glutamat mha NMDA-antagonister, som då gör att glutamaten inte kan binda in

NMDA-antagonist Memantin
- blockerar NMDA-receptorn → minskad effekt av glutamat och skadligt kalciumflöde i hippocampus
- biverkningar: yrsel, huvudvärk, somnolens, förstoppning

Question 37

Vilken är den vanligaste kognitiva sjukdomen? Prevalens?

Answer 37

Alzheimers sjukdom är den vanligaste diagnosen vid kognitiv sjukdom, 60-70%. Är en primärdegenerativ sjukdom. Tidig debut klassas som debut vid <65 år.

Question 38

Riskfaktorer för Alzheimers sjukdom?

Answer 38

Kvinnligt kön och ärftlighet. Det finns en familjär förekomst där en sårbarhetsgen, APOE ε4 ger en riskökning på 3-4 ggr om heterozygot och 8-10 ggr om homozygot.

Question 39

Symtom vid Alzeimers sjukdom?

Answer 39

Symptom
De kognitiva symptomen är i huvudsak temporo/parietala och kommer smygande med en successiv progress.
- episodisk minnesnedsättning
- svårt med tids- och rumsorientering
- svårt att förstå
- språkliga svårigheter
- praktiska svårigheter
- svårt att skriva, läsa, räkna
- svårt att hitta

Question 40

Vilka är de två orsaksteorierna bakom Alzeimers sjukdom och för talar för respektive kritiskt emot teorierna?

Answer 40

Amyloidkaskad-hypotesen - amyloida plack extracellulärt. plack uppstår först spritt i neocortex → djupare delar → äldre delar/hela hjärnan.
Teorin är då att familjär alzheimers beror på mutation i APP-genen, duplikation av APP-genen alternativt mutation på gener för enzymer som klyver B-amyloid.

Hypotesen har fått kritik då APP är viktigt för utvecklingen av synapser och för regeneration av nervceller efter skador på hjärnan-Mängden plack kanske är en konsekvens av hjärnans försök att reparera skador - och inte orsaken i sig?

Tau-hypotesen - Neurofibrillära nystan. Intracellulärt proteinaggregat av hyperfosfolerat tau → försämrad funktion och slutligen nervcellsdöd. Neurofibriller (tau) uppstår först i mediala temporalloben → amygdala och hippocampus → temporalt, parietalt och frontalt. Ses ej i motorisk och sensorisk cortex. Det finns en stark koppling mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion.

Har fått kritik då neurofibrillära nystan ses vid många sjukdomstillstånd och inte är specifikt för alzheimers. Vilket väcker frågan kring om det skulle kunna vara en sekundär reaktion på nervcellsskada, snarare än sjukdomsdrivande.

Question 41

Utredning vid Alzeimers sjukdom?

Answer 41

Utredning
Likvoranalys

Totalt-tau (t-tau), fosforylerat tau (p-tau)

T-tau - speglar grad av neruronal/Axonal skada. Måttligt till kraftigt förhöjd vid AD. Hög sensitivitet, lägre specificitet.
P-tau - tydligt förhöjd vid AD. Hög sensitivitet och bättre specificitet jämfört med T-tau.
B-amyloid (AB42) - sänkta nivåer vid AD. Hög sensitivitet.
B-amyloid-kvot (AB42/AB40) - sänkt vid AD. Högre specificitet än bara AB42.
neurofilament - ökar vid axonal skada. Förhöjt vid många olika sjukdomar som påverkar nervsystemet, inklusive AD.

DT
MTA - medial temporallobsatrofi kan ses vid AD

Isotopundersökning - amyloid PET
Isotopundersökning - Tau PET

Question 42

Prevalens av vaskulär demens samt dess riskfaktorer?

Answer 42

15-25%. Förekommer ofta tillsammans med AD.

Riskfaktorer
Vaskulära riskfaktorer, ex hypertoni, hyperlipidemi, stroke mm.

Question 43

Symtom vid vaskulär demens?

Answer 43

Ofta fluktuerande symptom och ett trappstegsliknande förlopp, men kan även komma plötsligt eller med ett smygande förlopp. Symptomen varierar beroende på vävnadsskadans typ, lokalisation och storlek. Störning i frontala-exekutiva funktioner dominerar.
- förlångsammad mental processhastighet
- nedsättning av förmåga att skifta mellan olika uppgifter
- nedsatt uppmärksamhet
- nedsatt verbalt flöde
- minnesnedsättning kan vara lindrig, ofta fördel med ledtrådar.
- frontallobssymptom
- depression med apati och affektinkontinens

Question 44

Orsaker bakom vaskulär demens?

Answer 44

storkärlssjukdom → stora kortikala och subkortikala infarkter
småkärlssjukdom → små subkortikala infarkter eller diffusa vitsubstansförändringar

multiinfarkt - både kortikala och subkortikala
strategisk infarkt - thalamus, gyrus angularis, hippocampus, capsula externa
subkortikala - vitsubstansförändringar, lakunära infarkter

Question 45

Behandling vid vaskulär demens?

Answer 45

Behandling
optimering av riskfaktorer
antikoagulantia
antidemens-lm om AD komponent

Question 46

Prevalens av Lewy Body demens?

Answer 46

Lewy-body demens
10-15%, mår generellt sämre än AD. Insiktsfulla.

Question 47

Symtom vid Lewy-Body demens?

Answer 47

Symptom
I huvudsak subkortikala.
- förlångsamning motoriskt och tankemässigt
- svarslatens
- gång- och balanssvårigheter
- exekutiva svårigheter
- relativt gott minne
- visuospatial nedsättning
- autonom påverkan (inkontinens, impotens, förstoppning)
- synhallucinationer

2-3% av personer med kognitiv sjukdomsdiagnos drabbas av parkinsson, även åt motsatt håll gäller att parkinsson ger en 4-6ggr ökad risk att drabbas av demens.

Question 48

Hur sätter man diagnosen vid Lewy Body demens?

Answer 48

Kriterier
sannolik: 2 kärn eller 1 ass + >1 kärn
möjlig: 1 kärn eller >1 ass

kärnsymptom:
a. kognitiva funktioner fluktuerar med påtagliga variationer i uppmärksamhet och skärpa
b. återkommande visuella hallucinationer som är detaljerade och verklighetstrogna
c. parkinsonistiska drag som utvecklas efter att den kognitiva funktionsnedsättningen blivit märkbar

associerade:
a. uppfyller kriterier för stört beteende under REM-sömn
b. uttalad neuroleptikakänslighet

Utredning
DatSCAN (dopamine transporter scan)

Question 50

Hur behandlar man Lewy-Body demens?

Answer 50

1. Acetylkolinesterashämmare
2. Memantine
3. Symptombehandling
   ortostatism - effotril, florinef, midodrin
   parkinsonism - lågdos L-dopa
   hallucinationer - acetylkolinesterashämmare
   depressivitet - SSR, mirtazapin
   sömnstörning - acetylkolinesterashämmare, mirtazapin, melatonin
   fluktuationer/trötthet - planering av sovtid

Question 51

Prevalens av frontotempoerallobsdemens?

Answer 51

Frontotemporallobsdemens delas in i undergrupper beroende på symptom. 5% av demenspati totalt, men 20% av demens i yngre ålder. Har en stark ärftlighet.

Question 52

Vilka är undergrupperna vid frontotemporallobsdemens?

Answer 52

bvFTD - beteendevariant frontotemporal demens med eller utan motorneuronsymtom
PPA - primary progressive afasi
svPPA - semantisk variant
nfvPPA - nonfluent agrammatic variant
PSP - progressive supranuclear palsy
CBS - corticobasal syndrome
FTD-ALS - frontotemporallobsdemens amyotrofisk lateralskleros

Question 53

Vad är riskfaktorer vid frontotemporaldemens?

Answer 53

Stark ärftlighet, ca 50% av FTD har en släkting med någon form av neurodegenerativt tillstånd. C9orf72 är den vanligaste mutationen. Har även definierats som en genetisk länk mellan familjär FTD och ALS.

Question 54

Vad är symtomen vid frontotemporallobsdemens?

Answer 54

symptom
- personlighetsförändring
- omdömedlöshet
- bristande omtanke, empati
- svårt med planering, exekution
- spårkstörning
- miljöstyrd
- “ohämmad”

Question 55

Utredning vid frontotemporallobsdemens?

Answer 55

Utredning
neuropsykologi
logoped
MRT
FDG-PET
LP
(SPECT)

Question 56

Nämn övriga sjukdomar som kan påverka kognition?

Answer 56

Övriga tillstånd som kan påverka kognition är smittsamma sjukdomar såsom borrelia, HIV, lues, men även prionsjukdomar såsom Creutzfeldt-Jacobs syndrom.

Question 57

Vilka är de kognitiva domänerna och vad gör de?

Answer 57

Komplex uppmärksamhet
- Selektera, hålla kvar och dela uppmärksamhet.

Exekutiva förmågor
- Planera, fatta beslut, arbetsminne, mental flexibilitet, byta strategi, hantera/korrigera efter misstag

Minne och inlärning
- Närminne, korttidsminne och långtidsminne

Språklig förmåga
- Expressiv samt receptiv språklig förmåga

Perceptuell-Motorisk förmåga
- Visuell perception, konstruktionsförmåga, “vad är det”, “hur gör man”

Social kognition
- Uppfatta känslor och förmågan att förstå andra människor

Question 58

Vad är polymyalgia rheumatica (PMR) samt vad är kardinalsymtomen?

Answer 58

Ett kliniskt syndrom som karaktäriseras av värk och stelhet i nacke, skulder- och bäckengördel, ofta i förening med allmänsymptom. Drabbar sällan personer under 60 år och incidensen stiger med ålder.

Symptom
- värk med påtagligt inslag av stelhet i proximal muskulatur, ofta symmetriskt i skulder- och bäckengördel, nacke, överarmar och lår
- aktiv rörelseinskränkning pga smärta
- normal muskelstyrka

gemensamt med GCA
- subfebrilitet
- trötthet
- matleda
- sjukdomskänsla
- viktnedgång

Question 59

Utredning vid PMR?

Answer 59

Utredning
saknas specifika tester
- CRP, SR, B-glukos (inför insättning steroider)

Question 60

Behandling vid PMR?

Answer 60

Behandling
Prednisolon 15-20mg
om utebliven förbättring efter tre dagar bör annan diagnos övervägas

Om förbättring, men ej bra kan dosen höjas. Patientens symptom styr dosen.

Vid 3-4 veckor av symtomfrihet minskas dygnsdosen med 2,5mg varannan till var tredje vecka till 10mg/d, följt av en misnkning på 1,25mg varje till varannan månad tills utsättning.

Question 61

Riskfaktorer för osteoporos?

Answer 61

Riskfaktorer
- hereditet
- ålder
- egna frakturer i närtid
- rökning
- sekundär hyperparathyreoidism

Question 62

Utredning vid osteoporos?

Answer 62

Utredning

FRAX
Beräknad 10-årsrisk för osteoporosfraktur

DEXA (dual energy x-ray absorptiometry)
Bentäthetsmätning av kota, höft och radius
Värdet jämförd med databas med unga friska kvinnor (T-score) alt ålders- och köns matchade individer (z-score).