Généralités et physiopathologie de l'Herpes Simplex Virus

Question 1

Généralités sur l’Herpes Simplex Virus

Answer 1

Virus à ADN linéaire bicaténaire enveloppé appartenant à la famille des herpes-viridae

Question 2

Décrire le cycle lytique de l’Herpes Simplex Virus et Varicelle-Zona Virus (HSV) :

Answer 2

Le cycle lytique de l’HSV est très rapide (24h) et aboutit à la production de particules virales, il se réalise de façon séquentielle en 3 phases successives :

• phase très précoce : production de protéines activatrices régulatrices qui vont influencer sur la suite du cycle viral ainsi que sur le cycle cellulaire.
• phase précoce : production des enzymes de réplication. Le génome de l’HSV code pour ses propres enzymes de réplication dont deux enzymes essentielles : une thymidine kinase virale et une DNA polymérase virale contre lesquelles sont ciblés la plupart des traitements antiviraux anti-herpétiques.
• phase tardive : production des protéines de structure : protéines de la capside, du tégument et de l’enveloppe…

Question 3

Quels sont les deux sérotypes de l’Herpes simplex virus ?

Answer 3

HSV1 et HSV2

Question 4

Peut-t-on être infecté simultanément par les deux sérotypes de l’herpes simplex virus HSV1 et HSV2 ?

Answer 4

OUI

Question 5

Mode de transmission de HSV1 :

Answer 5

Salivaire : HSV1 infecte surtout les muqueuses buccale et oculaire

Question 6

Mode de transmission de HSV2 :

Answer 6

Sexuelle : HSV2 infecte la sphère génitale

Question 7

Peut-on avoir des infections génitales de HSV1 ?

Answer 7

OUI

Question 8

Décrire le physiopathologie de l’herpes simplex virus :

Answer 8

• HSV infecte des cellules permissives (cellules épithéliales ou fibroblastiques) grâce à un cycle très rapide (1 à 2 jours). Le virus se réplique massivement, il détruit les cellules : c’est un cycle lytique. In vitro, une goutte de virus entraine des « trous » dans la couche cellulaire (normalement un tapis de cellules jointives), les cellules sont arrondies, ballonisées, et décollées en foyers arrondis. C’est également ce qui se passe in vivo au niveau des vésicules (bucco-labiales par exemple). La réponse immunitaire élimine les cellules infectées et éradique l’infection muqueuse.
• Cependant, un autre groupe de cellules est infecté par le virus : les neurones sensitifs qui innervent le territoire cutané infecté, et les neurones du Système nerveux Autonome. A partir des cellules épithéliales, les terminaisons sensitives nerveuses captent des particules virales. Celles-ci migrent le long de l’axone pour arriver dans les ganglions sensitifs où se trouvent les noyaux des neurones. A ce niveau-là, le neurone réprime le virus qui se retrouve dans un état latent (l’ADN se circularise). Il persiste sous cette forme silencieuse d’épisome circularisé sans se répliquer, ni même être intégré (à la différence d’un rétrovirus). Il persiste toute la vie du neurone, dans le noyau de ce neurone, sous forme de « mini-chromosome ». Le ganglion de Gasser (trigéminé) est infecté lors des infections buccale et oculaire, et ce sont les ganglions sacrés lors des infections génitales.
• Certains stimuli peuvent alors réveiller l’ADN viral (fièvre, grossesse, période de menstruations, stress, soleil, petit stress traumatique, … ), on parle de réactivation. L’ADN va se mettre à se répliquer, à être transcrit et traduit : il y a alors production de particules virales qui migrent en sens inverse jusqu’aux terminaisons axonales. Cela va réinfecter les cellules épithéliales et la muqueuse au niveau de la peau. Il peut exister toute la vie, ce mouvement d’aller/retour entre la peau-le neurone-la peau.

A l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement pouvant éradiquer l’infection latente, et ainsi éviter la récurrence des infections herpétiques.