Generalisert epilepsi hos barn - Amboss

Question 1

Hvilken type etiologi har epilepsi hos nyfødte?

Answer 1

Question 2

Hvilke etiologi har epilepsi hos barn?

Ikke nyfødte

Answer 2

Febrile seizures are not considered a form of epilepsy; however, complex febrile seizures and a particular type of genetic epilepsy, known as febrile seizures plus, are associated with an increased risk of developing epilepsy at a later stage.

Question 3

Hva kjennetegner idiopatiske generaliserte epilepsi syndrom?

Answer 3

Question 4

Hva kjennetegner de ulike anfallstypene?

Answer 4

Eksempler på generaliserte anfallstyper

Toniske anfall, kroppen stivner til og man faller dersom man ikke allerede ligger.

Klonisk anfall, kroppen rykker og man faller.

Atoniske anfall, kroppen mister all kraft og man slår seg vanligvis kraftig, ofte i ansiktet.

Myoklone anfall, kortvarige rykk, mest i overkroppen, for kort for bevissthetstap.

Absencer, korte fraværsepisoder (få sekunder). Man stopper opp for så å fortsette med det man holdt på med, eventuelt litt smårykk rundt øynene.

Atypiske absencer, noe lengre fraværsepisoder med en del ufrivillige bevegelser og grimasering osv.

https://frambu.no/diagnosebeskrivelse/epilepsi-angelmans-syndrom/#:~:text=Toniske%20anfall%2C%20kroppen%20stivner%20til,overkroppen%2C%20for%20kort%20for%20bevissthetstap.

Question 5

Hva er pyknolepsi?

Answer 5

Question 6

Når debuterer CAE?

Answer 6

Question 7

Hva er kliniske funn og hva er karakteristisk ved CAE?

Answer 7

Previously termed “petit mal seizures”. Patients may be more responsive compared to typical absence seizures.

Question 8

Hva viser EEG-et ved CAE?

Answer 8

Iktal EEG; EEG under anfall.

Often also in interictal EEGs

Question 9

Hvordan behandler man CAE?

Answer 9

Both ethosuximide and sodium valproate have a similar efficacy in preventing absence seizures in childhood absence epilepsy. However, the risk of attentional dysfunction is higher with sodium valproate than ethosuximide.

Question 10

Hvordan er prognosen til CAE?

Answer 10

Question 11

Når debuterer ofte juvenil absens epilepsi?

Answer 11

Question 12

Hva kjennetegner klinikken ved juvenil absens epilepsi?

Answer 12

Less frequent than in childhood absence epilepsy.

Question 13

Hva ser man på EEG-et ved juvenil absens epilepsi?

Answer 13

Question 14

Hvordan er prognosen til juvenil absens epilepsi?

Answer 14

Question 15

Hva er Janz syndrom?

Answer 15

Juvenil myoklonisk epilepsi

Question 16

Når debuterer juvenil myoklonisk epilepsi?

Answer 16

Question 17

Hva kjennetegner klinikken ved juvenil myoklonisk epilepsi?

Answer 17

Isolated or combined occurrence. Least common manifestation.

Question 18

Hva viser EEG-et ved juvenil myoklonisk epilepsi?

Answer 18

Question 19

Hvordan behandler man juvenil absens epilepsi og juvenil myoklonisk epilepsi?

Answer 19

Question 20

Hva viser dette?

Answer 20

EEG findings in absence seizures; Characteristic 3 Hz spikes and waves. The steep rise is the spike and the flat increase the wave. This complex usually occurs with a frequency of 3 per second (hence its name). This finding most commonly occurs during a seizure in absence epilepsy; it can also be seen in a seizure-free interval (interictal).

Question 21

Hva kjennetegner symptomatiske eller kryptogeniske generaliserte epilepsi syndromer?

Kryptogenetisk; sykdommer hvor årsak eller utgangspunkt er ukjent.

Answer 21

Question 22

Hva er et annet navn på infantile spasmer?

Answer 22

West syndrom

Question 23

Når debuterer West syndrom?

Answer 23

> 90% in the first 12 months of age.

Question 24

Hvilken etiologi har West syndrom?

Answer 24

Often with a positive family history. PKU; Fenylketonuri (Føllings syndrom).

Question 25

Hvilke kliniske og karakteristiske funn ser man ved West syndrom?

Answer 25

May be as many as 125 spasms per cluster. In some cases, mixed flexor-extensor spasms may also occur.

https://www.youtube.com/watch?v=yAYP8r-MBcg

https://www.youtube.com/watch?v=TBjgPIihhPA

Question 26

Hva viser EEG-et ved West syndrom?

Answer 26

High-voltage slow waves, followed by voltage attenuation.

Question 27

Hvordan behandler man West syndrom?

Answer 27

Vigabatrin is administered particularly in patients with tuberous sclerosis.

Question 28

Hvordan er prognosen til West syndrom?

Answer 28

Especially Lennox-Gastaut syndrome in 25% of cases.

Question 29

Når debuterer Lennox-Gastaut syndrom?

Answer 29

Question 30

Hvilken etiologi har Lennox-Gastaut syndrom?

Answer 30

E.g., tuberous sclerosis, meningitis, hypoxic-ischemic injuries, head injuries. Most likely due to genetic predisposition.

Question 31

Hva kjennetegner Lennox-Gastaut syndrom?

Answer 31

Question 32

Hva ser man på EEG-et ved Lennox-Gastaut syndrom?

Answer 32

Question 33

Hvordan legger man opp behandlingen ved Lennox-Gastaut?

Answer 33

Severe side effects of Felbamate include aplastic anemia and liver failure. Felbamate may be considered as monotherapy or adjunctive therapy in patients with partial or generalized seizures associated with Lennox-Gastaut syndrome that do not respond to other therapies and whose seizures are so severe that the risk of side effects is considered acceptable due to the advantages of its use.

Question 34

Hvordan er prognosen ved Lennox-Gastaut syndrom?

Answer 34

Question 35

Hvordan skal man diagnostisere barn med epilepsi?

Answer 35