Generale: infiammazione cronica Flashcards

1
Q

Come si evolve l’infiammazione acuta nel tempo?

A

Prima si ha vasodilatazione e permeabilità, con formazione di edema, poi si riduce la diapedesi di neutrofili e monociti

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2
Q

Come si dice quando si forma una cicatrice?

A

Che si ha “guarigione per riparazione”

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3
Q

Come si forma un ascesso?

A

Spesso i batteri hanno un richiamo di neutrofili e producono un essudato prurulento➔ si forma una cavità nel tessuto con una membrana con dentro l’essudato, detto ascesso: se l’agente non è eliminato si passa a infiammazione cronica

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3
Q

Quali sono le caratteristiche dell’infiammazione cronica?

A

Si usano le cellule dell’immunità innata, ma le strutture del tessuto sono alterate

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4
Q

Da cosa sono causate le infiammazioni croniche?

A

Spesso da patogeni poco tossici ma che il sistema non riesce a eliminare, come micobatteri e treponema➔ c’è una convivenza dinamica col tessuto infetto. Oppure si hanno per tossicità come HCl dello stomaco (ulcere peptidiche), polveri di silce

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5
Q

Qual è un esempio particolare di infiammazione cronica?

A

Le malattie autoimmuni

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6
Q

Quali cellule fanno parte dell’infiammazione cronica?

A

Le mononucleate: monociti, macrofagi, linfociti T, plasmacellule. I granulociti (polimorfonucleati) NON fanno parte dell’infiammazione cronica

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7
Q

Quali sono i processi dell’infiammazione cronica?

A

Nel parenchima entrano le mononucleate e distruggono il tessuto➔ il corpo cerca di ripararlo ma lo stimolo permane, e il tessuto si ridistrugge, in un ciclo di riparazione-distruzione

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8
Q

Qual è il compito del fibroblasto?

A

Depositare collagene

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9
Q

Quali sono i macrofagi residenti in tessuti specifici?

A

le cellule della microglia nel SNC, le cellule del Kupffer nel fegato, i macrofagi alveolari nei polmoni, gli osteoclasti nelle ossa

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10
Q

Cosa succede ai macrofagi nell’infiammazione cronica?

A

Creano forme cellulari particolari: le cellule epitelioidi e le cellule giganti

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11
Q

Quando succede che il macrofago crea cellule epitelioidi e giganti?

A

In conseguenza a una risposta immune➔ il patogeno è riconosciuro sai Th1, che producono citochine, tra cui l’interferon gamma.
A volte il patogeno attiva direttamente il macrofago.

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12
Q

Che interazione è alla base dell’infiammazione cronica?

A

l’interazione macrofagi-linfociti➔ il patogeno incontra i macrofagi che producono citochine (“monochine”) che attivano Th1 a produrre citochine e linfochine, specie interferon gamma, che attiva i macrofagi con attivazione reciproca

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13
Q

Cosa succede quando i macrofagi si attivano, grazie per esempio alle citochine prodotti dai Th1?

A

c’è danno tessutale perché si liberano ROS, proteasi e mediatori dell’infiammazione. Inoltre il macrofago libera fattori di crescita che liberano i fibroblasti e collagenasi

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14
Q

In cosa si divide l’infezione cronica?

A

In interstiziale e granulomatosa

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15
Q

Quali sono le caratteristiche dell’infezione cronica interstiziale?

A

è la maggioranza, è aspecifica e coinvolge sempre le stesse cellule: le mononucleate (linfociti, plasmacellule) vanno tra le cellule dei parenchimi formando l’infiltrato parvi-cellulare intorno ai vasi, che può dare necrosi e ischemia

16
Q

Quali sono le carattristiche dell’infiammazione cronica granulomatosa?

A

è specifica. Le cellule formano strutture dette granulomi, diversi a seconda dell’eziologia

17
Q

Quali sono le cause dell’infiammazione cronica interstiziale?

A

Infezioni croniche come epatite B o C, malattie autoimmuni come gastriti e colite ulcerosa, intossicazioni come epatiti alcoliche, pancreatiti

18
Q

Qual è la caratteristica delle infezioni croniche granulomatose?

A

Cambiano l’aspetto del tessuto.

19
Q

Quali sono le cellul implicate nelle infezioni croniche granulomatose?

A

Macrofagi attivati in cellule epitelioidi e cellule giganti e linfociti. In periferia si trovano i fibroblasti

20
Q

Come sono fatte le cellule giganti?

A

C’è una fusione di diversi macrofagi che mantengono i nuclei separati

21
Q

Quali sono le caratteristiche delle cellule epitelioidi?

A

sono meno fagocitarie delle cellule giganti ma producono citochine e chemochine e richiamano altre cellule e macrofagi. Si mettono vicine formando come un epitelio

22
Q

Come è fatto un granuloma?

A

C’è una necrosi centrale circondata da cellule epitelioidi che confinano anche linfociti B o T e cellule giganti. In periferia ci sono i fibroblasti.

23
Q

Che tipi di granulomi esistono?

A

Immunologici e non immunologici

24
Q

Quali sono le caratteristiche dei granulomi immunologici?

A

Sono ad alto turnover: i macrofagi muoiono e sono sostituiti da nuovi, richiamati da citochine

25
Q

Da cosa sono causati i granulomi immunologici?

A

da micobatteri a bassa tossicità: si formano per interazione tra Th1 e macrofagi monociti

26
Q

In che modo i granulomi immunologici si formano per interazione tra Th1 e macrofagi?

A

Le APC presentano l’antigene a Th1, che produce citochine come TFN e interferon gamma➔ richiama monociti dal sangue e stimola macrofagi a proliferare➔ aumentano e si trasformano in epitelioidi e giganti

27
Q

Quali sono alcuni esempi di granulomi immunologici?

A
  • da micobacter, tubercoli polmonari con necrosi caseosa (coagulativa con grassi). Ha giganti caratteristiche dette Langhans con nuclei a ferro di cavallo e T in periferia
  • lepromi➔ cellule giganti con nuclei ad anello “di Virchow” e granulomi circondati di fasci fibrosi
  • da treponema pallidum➔ gomme luetiche con colliquativa dentro, con poche iganti e plasmacellula in periferia (risposta umorale)
28
Q

Quali sono le caratteristiche dei granulomi non immunologici?

A

Sono a basso turnover, e hanno poco ricambio cellulare➔ la causa è poco tossica ma i macrofagi non riescono a eliminarla, come silice, amianto, schegge

29
Q

Cosa succede in caso di inalazione di silice?

A

I macrofagi non riescono a eliminarla e prevale l’aspetto fibrotico. Il granuloma ell’asvestoti può diventare carcinoma della pleura

30
Q

Cosa succede in caso di granuloma non immunologico dovuto a corpi estranei?

A

Frequente nella cute, si ha materiale necrotico coperto di tessuto fibrotico, su cui si depositano sali di calcio; oppure si ha quiescenza fino a squilibri. Alternativamente la necrosi diventa fluida con colliquazione, drenata dai linfatici, e resta una cavità: “caverna”, come in tisi, e il patogeno può diffondersi