Generale: Infiammazione

Question 1

Cos’è l’infiammazione?

Answer 1

Parte dell’innata, in risposta a danni letali elimina l’eziologia e ripara. Ogni risposta immunitaria, anche la specifica, ha un quadro flogistico

Question 2

cosa interessa l’angio-flogosi?

Answer 2

Il microcircolo, e non le arterie grosse e le vene– solo i capillari

Question 3

Cosa include il microcircolo?

Answer 3

L’arteriola che porta sangue ai capillari ed è ricoperta di muscolatura liscia, con sfinteri pre-capillari di solito chiusi➔ il sangue entra nei capillari solo se è necessario

Question 4

Come è strutturato il capillare?

Answer 4

è un endotelio su membrana basale, che rilascia O2 e prende Co2, diventando capillare venoso e entrando nella venula

Question 5

Quali sono le caratteristiche dell’infiammazione?

Answer 5

Calor, tumor, dolor, rubor (cornelio celso), functio lesa (galeno)

Question 6

Come inizia l’infiammazione?

Answer 6

L’arteriola si contrae in risposta allo stimolo del SN simpatico, seguita da vasodilatazione in cui si aprono gli sfinteri e il sangue entra nei capillari➔ aumenta la permeabilità vasale e si forma l’essudato, infine si ha adesione e diapedesi leucocitaria, in cui i globuli bianchi escono dal vaso

Question 7

Cosa succede quando c’è essudato?

Answer 7

Il liquido esce e va nei tessuti, quindi il sangue diventa viscoso e lento e si ha iperemia passiva che provoca arrossamento dovuto anche a roulot eritrocitari

Question 8

Perché l’essudazione altera i livelli pressori?

Answer 8

la pressione idrostatica è oncotica e osmotica➔ aumentando il calibro, aumenta la pressione idrostatica e il fluido esce, ed esce con le proteine, facendo calare la pressione oncotica

Question 8

Perché l’essudazione altera i livelli pressori?

Answer 8

la pressione idrostatica è oncotica e osmotica

Question 9

Come mai nell’infiammazione c’è dolore?

Answer 9

Perché l’edema comprime i nervi

Question 10

Differenza edema essudatizio e trasudatizio

Answer 10

-L’essudatizio è acido e ha cellule che fanno acido lattico e mucopolisaccaridi acidi (per distruzione dei tessuti). ha molte proteine
- dovuto a un aumento di pressione idrostatica, non a infiammazione➔ è a causa di indurimento dei vasi (arterosclerosi), o per diminuzione delle proteine escono solo proteine più piccole

Question 11

cosa succede quando c’è vasodilatazione e il sangue rallenta?

Answer 11

I leucociti vanno in periferia e aderiscono all’endotelio tramite selettine (recettori)➔ adesione dinamica➔ il leucocita rotola (rolling), poi si ferma sulle integrine ed esce dalle giunzioni aperte

Question 12

Cos’è la diapedesi?

Answer 12

è una transmigrazione endoteliale del leucocita che esce, richiamato da fattori chemiotattici come proteine (chemochine), complemento e prodotti di necrosi

Question 13

Chi esce per primo nella diapedesi?

Answer 13

I neutrofili (in maggior parte nell’essudato infiammatorio), poi i monociti (quando si eliminano i detriti

Question 14

Cosa fanno i neutrofili?

Answer 14

Sono fagociti, specie di batteri, e rilasciano mediatori infiammatori, ma i macrofagi sono quelli che fanno più citochine

Question 15

Cosa fanno i macrofagi?

Answer 15

Sono APC che dannno il via alla risposta immune attivando i T helper, inoltre puliscono i detriti necrotici, aiutano la cicatrizzazione e sono responsabile dell’infiammazione sistemica (febbre)

Question 16

Qual è la particolarità dei macrofagi?

Answer 16

Legano i batteri con i toll like receptors e li inglobano senza necessitare di opsonizzazione

Question 17

Come funziona l’opsonizzazione per i macrofagi?

Answer 17

I fattori del complemento fanno attacco alla membrana e rivestono il patogeno; il macrofago ha recettori per C3B e per gli anticorpi, quindi è più facile per lui fagocitare

Question 18

Meccanismo ossigeno indipendente dei fagociti

Answer 18

è di tipo lisosomiale➔ i lisosomi si fondono con il fagocita formando il fagolisosoma. Funziona anche in ipossia

Question 19

Meccanismo ossigeno dipendente dei fagociti

Answer 19

specie nei neutrofili, in cui i granuli si fondono con il fagolisosoma➔nel fagolisosoma poi si producono ROS e sulla sua parete si assemblano enzimi ossidasi che producono il radicale super ossido, che diventa acqua ossigenata, che in presenza di ferro diventa radicale ossidrile

Question 20

Cosa avviene quando un batterio è fagocitato dal fagocita?

Answer 20

C’è un burst respiratorio, cioè un aumento di consumo di ossigeno, che serve a produrre ROS, che ossidano i lipidi di membrana dei batteri, uccidendoli. Inoltre i granuli hanno MPO (mieloperossidasi) che lega lo ione cloruro a acqua ossigenata producendo ipolclorito, battericida)

Question 21

A che serve sapere il tipo di essudato?

Answer 21

Ad avere informazione sulla causa della malattia infiammatoria

Question 22

Che tipi di essudato esistono?

Answer 22

-sieroso
-fibrinoso
-catarrale
-prurulento
-emorragico
-allergico

Question 23

Essudato sieroso

Answer 23

Simile al siero (plasma senza fibrinogeno), contiene poche proteine ed è tipico dei flittene

Question 24

Essudato fibroso

Answer 24

Con fibrina, vuol dire che si è formata la rete di fibrina e quindi dal sangue è uscito il fibrinogeno, che è una proteina grossa: quindi la permeabilità è aumentata di molto. è tipico di infezioni batteriche polmonari, come pleuriti su base batterica

Question 25

Essudato catarrale

Answer 25

Tipico delle vie aeree per ipersecrezione di muco, vuol dire che c’è infezione virale e batterica che stimola le mucipare caliciformi

Question 26

Essudato prurulento

Answer 26

A base di pus, pieno di cellule come leucociti, granulociti, batteri e derivati batterici, si può formare anche su lesione che nasce con essudato sieroso (ustioni)

Question 27

Essudato emorragico

Answer 27

Contiene eritrociti, che non fanno diapedesi: quindi se sono presenti è perché c’è stata lesione dei vasi

Question 28

Essudato allergico

Answer 28

è simile al sieroso ma contiene granulociti eosinofili, importanti nella reazione allergica (fanno diapedesi)

Question 29

Qual è il compito dei mediatori flogistici?

Answer 29

Sono molecole che si generano nel focolaio infiammatorio con lo scopo di portare l’essudato nella sede del danno, così da avere riparazione

Question 30

In cosa si dividono i mediatori flogistici?

Answer 30

In cellulari e di derivazione plasmatica

Question 31

Quali sono le caratteristiche dei mediatori flogistici cellulari?

Answer 31

Sono prodotti da cellule dell’infiammazione acuta e possono già essere in depositi pronti all’uso, come l’istamina, oppure possono essere fatti ex novo come leucotrieni e prostaglandine, citochine, chemochine e ossido nitrico

Question 32

Quali sono i mediatori flogistici di derivazione plasmatica?

Answer 32

Sistema delle chinine, fattori della coagulazione, fattori della fibrinolisi, fattori del complemento

Question 33

Quali sono i mediatori infiammatori cellulari pre-formati?

Answer 33

Le amine vaso-attive, come l’istamina, che agiscono per lo più sul microcircolo

Question 34

Cosa sono i mastociti?

Answer 34

Cellule dei tessuti, specie delle mucose, che derivano dai basofili➔ hanno depositi di istamina nei granuli

Question 35

Come agisce l’istamina?

Answer 35

Si attacca a due tipi di recettori: H1 e H2. H1 è sulle cellule muscolari lisce e le fa contrarre, specie a livello bronchiale; fa contrarre anche le endoteliali con aumento di permeabilità; se sulle terminaz nervosi fa prurito.
H2 se sulle muscolari lisce fa rilassare, se sulle mucipare produce muco

Question 36

Quali sono le caratteristiche dei mediatori infiammatori di nuova sintesi?

Answer 36

Sono prodotti solo quando si attiva l’infiammazione, come prostaglandine e leucotrieni, fatti da membrane cellulari

Question 37

Come si sintetizzano prostaglandine e leucotrieni?

Answer 37

Il fosfato è legato a due acidi grassi➔ tramite la fosfolipasi attivata dalla risposta infiammatoria si stacca dai fosfolipidi l’acido rachidonico, processato in due vie enzimatiche

Question 38

Quali sono le due vie enzimatiche con cui è processato l’acido rachidonico dalle fosfolipasi?

Answer 38

• se metabolizzato dalipo-ossigenasi produce leucotrieni che stimolano vasocostrizione e costrizione di muscolatura dei bronchi, aumentando permeabilità vasale
• se metabolizzato dalle ciclo-ossigenasi COX 1 e 2 produce prostaglandine che rilassano i vasi, causando dolore e abbassando la soglia del dolore

Question 39

Come agiscono molti antinfiammatori non steroidei?

Answer 39

Bloccano le ciclo-ossigenasi così che l’acido rachidonico non produca prostaglandine, tuttavia come effetto si possono avere problemi di bronco-spasmo e reazioni d’asma

Question 40

Esempi di antidolorifici non steroidei

Answer 40

acido salicilico e indometacina

Question 41

Che farmaco è il cortisone?

Answer 41

è un antinfiammatorio steroideo che inibisce le fosfolipasi, impedendo la formazione di leucotrieni e prostaglandine

Question 42

Mediatori infiammatori di nuova sintesi: le citochine

Answer 42

tutte le cellule possono produrle, esistono più di 100 in base a velocità di reazione, es primarie

Question 43

Quali sono le citochine primarie

Answer 43

TNF e interleuchina 1 e 6

Question 44

Quali sono le citochine primarie

Answer 44

TNF e interleuchina 1 e 6➔ serve a indurre reazioni sistemiche dell’infiammazione e rendere il processo generalizzato

Question 45

Cosa stimolano le citochine?

Answer 45

Secrezione di citochine secondarie o chemochine. Molte primarie hanno attività pro-infiammatoria, le secondarie invece spengono

Question 46

Mediatori infiammatori di nuova sintesi: ossido nitrico

Answer 46

Prodotto nel microcircolo dalle endoteliali con enzima ENOS➔ ha funzione pro infiammatoria e anti infiammatoria

Question 47

In che modo l’ossido nitrico ha funzione sia pro che contro infiammatoria?

Answer 47

Ha funzione pro infiammatoria perché agisce sulle muscolari lisce del vaso e le fa vasodilatare; contro infiammatoria perché riduce adesione dei leucociti e diapedesi

Question 48

Chi produce l’ossido nitrico in quanto mediatore dell’infiammazione di nuova sintesi?

Answer 48

le endoteliali e le cellule proprie dell’infiammazione, come i macrofagi, grazie a INOS (inducibile)➔ inos agisce sui vasi con effetto battericida e reagisce con specie reattive dell’ossigeno generando perossi-nitro➔ potenzia l’effetto battericida ossigeno-dipendente

Question 49

Quali sono alcuni mediatori flogistici di origine plasmatica?

Answer 49

Per esempio il fattore di Hageman, che si attiva con infezione batterica e si scinde in 12A, che attiva la cascata coagulativa

Question 50

A cosa serve la cascata coagulativa?

Answer 50

A produrre trombina➔ fattore secondo della cascata, che trasforma fibrinogeno in fibrina

Question 51

Perché nell’infiammazione si attiva la cascata coagulativa?

Answer 51

Perché in molte infezioni sono presenti anche lesione ai vasi

Question 52

Cosa succede quando si forma la fibrina?

Answer 52

Si liberano peptidi fattori chemiotattici che richiamano cellule dell’infiammazione sulla sede del danno

Question 53

Cos’altro attiva il fattore 12, oltre alla cascata coagulativa?

Answer 53

La cascata delle chinine, che sono peptidi di circa 10 aa che derivano dal chininogeno

Question 54

In che modo il fattore 12 attiva la cascata di chinine?

Answer 54

Attivandosi, attiva l’enzima pre-callicreina, che diventa callicreina, che degrada il chininogeno e lo frammenta, liberando chinine

Question 55

Quali sono alcune chinine importanti?

Answer 55

Bradichinina e Cadillina

Question 56

Come agisce la bradichinina?

Answer 56

è una callicreina che agisce sul dolore, già sensibilizzato dalle prostaglandine

Question 57

Cosa fa la callicreina, oltre a degradare il chininogeno per produrre chinine?

Answer 57

trasforma il plasminogeno in plasmina e degrada la fibrina, generando peptidi fattori chemiotattici. La plasmina attiva il complemento da C3

Question 58

Qual è il fine del complemento?

Answer 58

L’attacco alla membrana– e nel fare ciò si creano mediatori infiammatori come C3A, C5A etc, che sono fattori chemiotattici o “anafilo tossine”