Gastrointestinal: Estómago Flashcards

1
Q

Caso clínico: Leiomioma, mujer entre 30 y 40 años.

A

Tumor de Brenner

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2
Q

Características del Tumor de Brenner.

A
  • Infrecuente, sólido, unilateral
  • La mayoría son benignos
  • Histología: Abundante estroma, nidos de epitelio de tipo transicional. Los nidos son quísticos y se revisten de células cilíndricas secretoras de moco.
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3
Q

A nivel macroscópico el tumor de Brenner:

A

Suelen estar encapsulados y la superficie de corte es blanco, grisácea

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4
Q

El tumor de Brenner se origina a partir:

A

Del epitelio de superficie o del epitelio urogenital que queda atrapado en la cresta genital.

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5
Q

Causa más frecuente de úlcera péptica:

A

Estrés

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6
Q

Úlceras en px quemados:

A

Curling

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7
Q

Úlceras en px con tumores o lesiones en el SNC (enfermedad primaria):

A

Cushing

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8
Q

Gastritis:

A

Inflamación
Hay dos tipos:
1. Aguda: infecciosa
2. Crónico: por tipo A (autoinmune, anemia perniciosa) o tipo B (H. Pilory).

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9
Q

Gastritis No atrófica:

A

El epitelio sigue normal
Causa: H. Pilory
Ubicación: antro gástrico, superficial
Folicular tipo B

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10
Q

Gastritis Atrófica:

A

Causa: autoinmune
Más frecuente en el cuerpo gástrico
Tipo A
Corporal difusa

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11
Q

Gastritis Atrófica multifocal:

A

Causas: H. Pilory /factores ambientales.
Tiene metaplasia o atrofia
Tipo B, AB
Ambiental

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12
Q

Gastritis no erosiva se da por:

A

H. Pilory - más frecuente
Anemia perniciosa
Gastritis perniciosa
Gastropatía reactiva

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13
Q

Cuadro clínico de la gastritis:

A

Dolor en la boca del estómago

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14
Q

Las células inflamatorias de una gastritis los tenemos que ver por medio de …

A

Biopsia
NO ENDOSCOPIA

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15
Q

El 90% de los pacientes tienen gastritis por:

A

H. Pilory

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16
Q

Dx diferencial de la Gastritis:

A

Infarto Agudo
Se realiza un ECG para descartar

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17
Q

H. PILORY:

A

90% de los casos por gastritis crónica
Infección ocurre en la infancia (no habrá cuadro sintomático) pero cuando va uno creciendo se vuelve sintomático por diversos factores.
La mayoría de los infectados progresan a infección crónica.
Región más afectada: antro
La mayoría de los infectados progresan a infección crónica.

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18
Q

Histología de la gastritis por H. Pilory:

A

Daño en el epitelio e infiltrado inflamatorio (polimorfonucleares o linfocitos).
pH más ácido – mayor proliferación
Folículo linfoide: Disminuyó la cantidad de glándulas, hay más espacio entre ellas y hay filtrado inflamatorio.

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19
Q

Gastritis folicular por:

A

H. Pilory
Inmunohistoquímica: HP

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20
Q

Dx de la gastritis:

A

Endoscopia, biopsia

21
Q

Tx de la gastritis:

A

Antiácidos y antibióticos

22
Q

¿Qué incluye el Pylopac?

A

Amoxicilina 500mg
Claritromicina 500 mg
Lansoprazol 30 mg

23
Q

Neoplasias asociadas a H. Pilory:

A

Linfoma de manto

24
Q

Adenocarcinoma epitelila o neoplasia maligna hematolinfoide:

A

Linfoma de manto

25
Gastritis Crónica Atrófica:
1 - 3% de los casos Sin tx =desaparece el epitelio Disminuye cantidad de H. Pilory Mecanismo: multifactorial Predominio del cuerpo (A), astral (B), mixto (AB) Dx por Endoscopia (azul de etileno) - cromoendoscopia.
26
Epidemiología del cáncer gástrico:
2da causa de muerte en México. Por diagnóstico tardío (Etapa 3 y 4 en el 90%). Frecuente en mayores de 70 años. Jóvenes: raro, si ocurre es genético Factores: alimentación
27
Cáncer gástrico hereditario difuso:
35 años linitis plástica células tipo: Anillo de sello
28
Clasificación LAUREN en cáncer gástrico de tipo intestinal:
Frecuente en hombres Lesiones precursoras Alteraciones en B- catenina
29
Clasificación LAUREN en cáncer gástrico de tipo difuso o anillo de sello:
Indiferenciado Frecuente en mujeres o jóvenes Peor pronóstico: linitis plástica Pérdida de e-cadherina
30
Cáncer gástrico temprano:
NO es invasor No pasa de la submucosa (hay células neoplásicas en mucosa y submucosa) Epigastralgia Factores de riesgo: edad, HF positiva, cx, gástrica, px con gastritis atrófica multifocal más metaplasia intestinal incompleta, H. Pilory.
31
Por definición es benigno, pero si se encuentra en estómago es carcinoma de bajo grado:
Adenoma
32
Tx del cáncer gástrico:
Cirugía, radiación, quimioterapia (5FU: base de la quimioterapia del carcinoma gástrico).
33
Pronóstico del cáncer gástrico:
Metástasis a distancia, daño ganglionar y profundidad de infiltración.
34
Clasificación de cáncer gástrico avanzado:
Bormann I: poliposo Bormann II: Ulcerado Bormann III: Ulcerado - infiltrante Bormann IV: infiltrante difuso (linitis plástica)
35
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST):
Neoplasia maligna Ubicación más frecuente: músculo liso del tracto gastrointestinal (desde esófago hasta colon). Tumor mayor a 5cm Generalmente se comporta benigno
36
Alteración genética de GIST:
C-KIT (CD117) negativo = leimiosarcoma C-KIT positivo = GIST PDGFRA - 70% de los casos
37
Enfermedad de Hirschprung o Aganglionosis intestinal:
- Ausencia de células ganglionares en plexos nerviosos del cólon. - Se da por una alteración en la semana 13 de gestación.
38
Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Hirschprung:
Retraso en el meconio las primeras 24 horas Distensión abdominal Vómito Intolerancia a la vía oral Obstrucción 50-90% de los casos Perforación cecal o del apéndice
39
Clasificación de Enfermedad de Hirschprung:
Segmento corto: antes de la unión rectosigmoidea Segmento largo: más allá del recto sigmoideo
40
Dx de la Enfermedad de Hirschprung:
Rx de Abdomen (se encuentran asas intestinales dilatadas). CX: arriba de la zona de transición que ya hay neuronas
41
Marcador para ausencia de neuronas ganglionares:
Calretinina Negativa
42
Malabosrción
Relación: Enfermedad celiaca (duodeno) o Crohn (colon) Manifestación clínica: diarrea con frecuencia, masa y fluidez. (más de 200ml )
43
Etapas de la Malabsorción:
Digestión intraluminal Digestión terminal Transporte transepitelial Transporte linfático
44
Tipos de Malabsorción:
1. Secretora o isotónica: no cede con el ayuno 2. Osmótica o hiperosmolar: cede con el ayuno 3. Malabsorción o esteatorrea (grasa en las heces) 4. Exudativa: pus y sangre
45
Enfermedad celiaca:
Intolerancia al gluten (granos como el trigo) Se clasifica por histología Porción afectada: 2da porción del duodeno / yeyuno proximal.
46
Alteración genética de la enfermedad celiaca:
HLAD: Q2 y Q8. Secundario a una activación exagerada de linfocitos TCD8
47
Histología en la enfermedad celiaca:
Linfocitos intraepiteliales, atrofia de vellosidades e hiperplasia de las criptas.
48
Cuadro clínico de la Enfermedad celiaca:
Px jovenes entre los 30 y 60 años Flatulencias Anemia Fatiga Mayor riesgo de linfocitos T que Adenocarcinoma intestinal.
49
Clasificación histológica de Enfermedad Celiaca de Marsh modificada:
0 = mucosa normal I = Lesión infiltrativa - normal II = lesión hiperplásica - hiperplasia, normal IIIa = lesión destructiva - hiperplasia - atrofia leve IIIb = lesión destructiva - hiperplasia -marcada atrofia IIIc = lesión destructiva - mucosa plana - MAS GRAVE