Gastro Flashcards
1
Q
GASTROENTEROLOGI
A
2
Q
VAD INNEBÄR FÖLJANDE BEGREPP
1-Reflux?
2-GERD?
3-Sekundär reflux?
A
1-när ventrikelinnehål hamnar i esofagus(asymptomatisk och ofta förekommande)
2-reflux pga dysfunktionel nedre esofagussfinkter; för att reflus ska räknas som GERD krävs:
>2 refluxer/vecka+symptom och retad slemhinna alt refluxorsakade problem)
3-reflux till följd av ulcus eller funktionel dyspepsi
3
Q
GERD
1-vad är det?
2-vad är dess ETIOLOGI?
3-hur vanligt är det?
4-vad är SYMPTOMEN och hur ofta kommer de?
5-klassificiering?
6-Diagnos?
7-behandling?
A
1-:)
2-
ökat vilotryck i nedre esofagussfinkterns
minskad motilitet i esofagus
hiatusbråck
förlängd ventrikeltömning
3->15%
4-
halsbränna, sura uppstötningar, retad slemhinna
dysfagi, hosta, heshet; symptomen bör komma >2 dagar/vecka
5-
icke erosiv esofagit(ytlig)
erosiv esofagit
6-
gastroskopi(50% är normala trotts symptom; man kan även se erosion sat hiatusbråck) OM OKLARHET:
1-24 h Ph mätning i esofagus+manometri+fråga om rapning
*7
LIVSSTIL:
inga stora portioner innan läggdags
undvik kryddmat, choklad och rökning.
-inga stora måltider innan
MEDICINSK:
1-antacida
2-PPI vb
3-PPI 4 veckoR
4-livslång PPI
KIRURGI:
-Operation: Nissenplastik(fundOplicate)
**7-
1-MEDICIN:
ICKE-EROSIV
*PPI, H2-blockerare(blockerar nerven till cellerna som bildar saltsyra), alginsyra vb
*PPI ska användas tsms med H2-blockerare, men folk använder det ensam pga att det är receptfritt!!
EROSIV:
PPI i 8 veckor och därefter halverad dos
2-KIRURGI:
fundoplication
4
Q
MALABSORBTION och MALDIGESTION
1-vad är kardinalsymptomet?
2-diagnos?
A
1-diarre
2-
MALABSORBTION:
Crohn(CRP, Hb,albumin)
,+Celiaci(TGA AK)
F-Hb+F calprotectin
Folat, Fe, B12, Ca
el, njurstatus, leverstatus(ALAT,ASAT), blodstatus
5
Q
GASTRIT
1-klassification?
2-symptom?
A
1-
A(pangastrit): autoimmun sjukdom
B(pangastrit):kronisk inflammation med H-pylori
KRONISK ATROFISK GASTRIT: inflammation med atrofisk mucosa
2-
asymptomatiska eller dyspepsi
anemi/B12 brist
*det finns en svag korrelation mellan symptom, endoskopi och mikroskopisk bild.
6
Q
Vad är Celiaki?
A
inflammatorisk reaktion mot gliadin(protein i glutenatrofi av TUNNTARMENS slemhinna
*gluten finns i råg,vete,korn, men inte havre.
7
Q
Hur är prevalensen av Celiaki?
A
0,5-3%(10% ärftligt)
8
Q
Vad är riskfaktorerna för att utveckla celiaki?
A
Diabetes typ 1
Ig A brist
Familjär, hereditet
AIH
Mikroskopisk colit: 4% av de med mikroskopisk kolit har celiaki, vilket innebär att man gör GASTROSKOPI på dessa patienter för att utesluta celiaki
mnemonic: alla i DI FARM har celiaki
9
Q
Vad är SYMPTOMEN vid celiaki?
A
varierar mellan olika individer:
- Asymptomatiska och vaga symptom: vanligast
- Oklara buksymptom: diarre, dyspepsi(gas+smärta), IBS
- Malabsorbtion: Fe, Ca, folat.
- Övriga symptom: depression(psykiatri/neurologisk) dermatitis herpetiformis,laktosintolerans
mnemonic: MOA
10
Q
Hur DIAGNOSTISERAS Celiaki?
A
KLINISK KEMI
Ig A Tg antikroppar (ev Ig G, EMA,(ENDOMYSIUM)ANTIKROPPAR) AGA(anti gliadin ak), DGA(deaminerat gliadin ak)
VIDARE UTREDNING
Biopsi av bulb och duodenom för att se:
- lymfocytantal och typ
- villus struktur
- kryptdjup
**man ska inte utesluta gluten innan biopsin.
11
Q
Hur behandlas Celiaki?
A
- glutenfri kost(max 0,3 g gluten/100g)+ dietist(ett måste)
- naturligt glutenfitt
- initialt laktosfritt(pga laktosintolerans)
- tillskott av Ca, folat, järn(malabsorbtion)
*om glutenfritt inte funkar:
1-ta bort vete; om det inte funkar
2-ge en kortare period med kortisonkur; om det inte funkar
3-längre kortisonkur; om det inte funkar
4-immunsuppression
12
Q
När ska man göra kontrollbiopsi vid Celiaki?
A
efter 1-2 år
13
Q
Vad är komplikationerna Vid Celiaki?
A
- autoimmunitet
- refraktär celiaki
- GI malignitet(lymfom, adenocarcinom)
*ffa hos de som inte svarar på behandling, inte går upp i vikt och de som har varit obehandlade under en lång tid
- depression(symptom)
- malabsorbtion(anemi, rakit, osteoporos)(symptom)
14
Q
Vad innebär LAKTOSINTOLERANS?
A
vi saknar laktas->laktos kan inte brytas ner till galagtos och glukos->tas inte upp av tunntarmen och går direkt till tjocktarmen där den via bakterierna omvandlas till kväve och fettsyror->GAS oxh OSMOTISK diarre.
15
Q
Vad är ETIOLOGIN bakom laktosintolerans?
A
PRIMÄR: har med gener att göra
Debut? Ofta efter 6 år, men det finns en ovanlig variant som ger symptom redan vid födseln.
SEKUNDÄR: skada på tunntarmens slemhinna som kan botas genom att bota underliggande orsaken
16
Q
Vad är Symptomen vid laktosintolerans?
A
gas, smärta och diarre
17
Q
Hur DIAGNOSTISERAS laktosintolerans?
A
- testa själv: man reducerar och ökar mängden lalktos->dricka 0,5 l 3% mjölk(laktosfri/laktos)
- laktosbelastning: man ger 50 g laktos; om P-glukosstegring<1,2 mmol/l/60 min; pat är laktosintolerans
- genotypning
18
Q
Hur BEHANDLAS laktosintolerans?
A
laktosfritt eller ge laktastillskott
19
Q
Vad är GALLSATMALABSORBTION? och vad beror det på?
A
i normala fall så bör 95% av gallsalter absorberas i distala ileum, men i gallsaltmalabsorbtion så går de vidare till colon.
detta beror på:
Crohns sjukdom
Ileocecal resektion
Kolecystektomi
idiopatisk/överproduktion
20
Q
Hur DIAGNOSTISERAS GALLSALTMALABSORBTION? Hur ser BEHANDLINGEN ut?
A
Diagnos:
retention: om SE-HCAT(EN VIKTIG GALLSYRA)<12%
Behandling:
kolestyramin(Questran)
21
Q
IBD
1-typer?
2-etiologi?
A
1-
UC: ca 20/100,000/år
Crohn: 10/100,000/år
Mikroskopisk colit:
- kollagen kolit: 5/100,000/år
- lymfocytär kolit: 5/100,000/år
2-
K:
försämrad barriärfunktion, överaktiv
immunsystem, tarmflora,
Rökning(bra vid UC och dålig vid Crohns)
Ä: ärftlighet
NSAID, ab
22
Q
Vad är SYMPTOMEN vid Crohn?
A
- buksymptom:diarre(blodiga), smärta(ffa höger fossa), GI blödningar(mindre än UC)
- Malabsorbtion: Fe, folat, B12(anemi), albumin->leder till viktnedgång.
- Övriga symptom: fistlar, förlust(K, Na, Fe), imperiösa trängningar
23
Q
Hur är Utbredningen av Crohns?
A
- fläckvis utbredning i hela GI(ffa i ileocekal valvet)
- transmutal inflammation i hela tarmväggen(fistel, ileus, strikturer, stenoser, abscesser)
24
Q
Hur diagnostiseras Crohn?
A
- ANAMNES
- STATUS: buk, cor, pulm
- KLINISK KEMI
blodstatus, leverstatus(ALAT, ASAT,ALP), njurstatus
feber>37,5-CRP>30, lågt Hb och albumin, puls>90
*F-kalprotectin+Fecesodling
VIDARE UTREDNING?
- coloskopi med px
- kapselendoskopi
DT/MR(ffa vid fistlar) med frågeställningen:
- Obstruktion
- Inflammation
- väggförtjockning? lymfknutor? körtlar?
*F-calprotectin:
>250->IBD
<50->INTE IBD
50-250->divertikulit, celiaki, infektion, coloncancer
25
Hur ser Crohns ut på PAD?
- fläckvis utbredning i hela GI(ffa i ileocekal valvet)
- transmutal inflammation i hela tarmväggen
om måttlig/svår-\>(fistel, ileus, strikturer, stenoser, abscesser; detta gör att det är svårt att se lumen
om lindrig/måttlig-\>ytlig eller djupa ulcerationer
- inflammatoriska celler
- bevarade bägarceller
- granuloma
26
Hur behandlas Crohn?
AKUT:
- svår: lägg in patienten och ge betametason IV(8 mgx2)
- måttlig: pat kan gå hem och äta prednisolon PO(40 mgx1)
UNDERHÅLL: azatioprin(100-250 mg/dag) ev budesonid(6 mgx1 vid ileocecal sjukdom)
TERAPIRESISTENS: naturliga antikroppar(TNF alfa hämmare) ev kirurgi
27
Vad är Op indikationer vid Crohn?
- obstruktion(striktur)
- perforation och blödning
- terapiresistens
- malignitet
28
OP vid Crohn
1-kommer kirurgi bota Crohns?
2-när ger operationen bäst och sämsta resultat?
3-vad görs vid op?
4-hur ska man hantera fistlar, striktur(ger obstruktion) och abscesser vid kirurgi?
1-nej; kirurgi botar inte Crohn men patienten kommer förr eler senare genomgå en operation för att hantera akuta komplikationer.
2-operationen är bäst vid strikturer och sämst när det är kraftigt inflamerat.
3-vi tar bort delar av tarmen som är SYNLIGT inflammerade.
4-
\*vi lägger stomi först och gör anastomoser senare
FISTEL: operation sker när fisteln inte svarar på medicinsk behandling
OBSTRUKTION: vi provar att dilatera med endoskop ev strikturplastik(enstaka obstruktioner) ev resektion(upprepade resektioner)
ABSCESS: dranage och därfter tarm resektion
29
Vad är UC och hur är dess utbredning?
en kontinuerlig kronisk inflammation i rectum och colon som alltid börjar distalt(d.v.s drabbar alltid rectum, men har en varierande proximal utbredning). Kommer i skov och är till skillnad från Crohn INTE transmural och OFTA så drabbas bara mukosan.
30
Är utbredningen i UC samma hos alla individer?
nej; varierar mellan individer och mellan individernas skov
31
Hur är debuten av UC?
UC har en smygande debut(2-4 veckor)
32
Hur delas skoven in i UC?
LINDRIG: 1-3 avföringar/dygn
MÅTTLIG: 4-6 avföringar/dygn
SVÅR:
lika eller mer än 6 avföringar/dygn+allmänpåverkan(CRP\>30, feber\>37,5, Hb\<105 och puls\>90)
33
Hur delas UC in?
PROCTIT: bara rectum(ca 15 cm)
VÄNSTERSIDIG: passerar inte flexura splenica
TOTAL(EXTENSIV): passerar flexura hepatica
34
Vad är symptomen vid UC?
Vid 1a skovet så kan symptomen utvecklas under flera månader+att pat får förändrade avföringsvanor+allmän sjukdomkänsla
GI:-diarre(KARDINAL; tunna, lösa, slem-blodinnehållande.
-smärta(OVANLIGT; ffa vänster fossa)-feber(ovanligt)
35
Vilka symptom är OVANLIGARE vid UC?
smärta och feber
36
Hur diagnostiseras UC?
- ANAMNES
- sSTATUS: cor, buk, pulm
- KLINISK KEMI:
blodstatus, elstatus, njurstatus(krea), leverstatus(ALAT, ALP)
CRP, Hb, albumin
F-kalprotectin(högre vid UC än Crohn)+Feces odling
VIDARE UTREDNING
colo/recto/sigmo-scopi
37
Hur ser UC ut på PAD?
1-ulcerationer
2-inflammatoriska celler
3-tömda bägarceller
4-kryptabscess och förgreningar
38
Hur behandlas UC?
AKUT:
- LINDRIG(MILD) lokal eller PO 5-ASA(ffa mesalazin eller sulfasalazin); om terapiresistens lokal kortison eller PO kortison.
- MÅTTLIG: PO kortison(prednisolon 40x1)
- SVÅR: lägg in patienten och ge
1-betapred IV under 5 dagar(80 mgx2)
2-därefter PO kortison(prednisolon)
3-ge vätska och dropp utöver detta.
UNDERHÅLLSBEHANDLING:
5-ASA(INTE I CROHN)!
azatioprin(100-250 mg/dag)
TERAPIRESISTENS: naturliga AK , kirurgi
39
Vad är op indikationen vid UC?
om pat inte blir bättre av medicinering under 1 vecka så kan man BOTA UC med op.
40
Op vid UC
1-hur är operationsmetoderna?
1-ileoanal stomi(konventionell ileostomi): man lägger en stomi i tunntarmen.
2-ileorektal anastomos
3-bäckenreservoar: reservoar av tunntarmen läggs in i lilla bäckenet så att tömmning kan ske via analkanalaen.
4-Kocks reservoar(kontinent ileostomi):en del av tunntarm funkar som
41
Vad är Ulecerös proctit?
som UC, men engagerar bara rectum(15 cm från analringen)
42
Vad är SYMPROMEN vid Ulcerös Proctit?
Ökad avföringsfrekvens, men inte diarrer, man har blod men PR.
tenesmer(inträngning vid avföring)
43
Hur många % av Ulcerös Proctit utvecklas till UC?
30%
44
Hur BEHANDLAS Ulcerös Proctit?
5 ASA och/eller kortisol i form av klyx ev PO.
45
Vilka sjukdomar kan ses tsms med IBD?
LEDER:
Artrit: ledvärk,
Ankyloserande spondylit: Mb Bechterew
Sacroiliit
HLA-B27
HUD:
: erytema nodosum, pyoderma gangrenosum
ANSIKTE:
Aftösa munsår
IRIT, UVEIT
LEVER:
PSC
AIH
46
Vad har IBD med CRC att göra? vad är profylax?
ökad risk vid:
tidig symptomDEBUT
DURATION
svårighet
Ärftlighet PSC
profylax: COLOSCOPI
efter 10 års sjukdomsduration
intervall från 1-5 år beroende på dysplasi
47
MIKROSKOPISK COLIT
1-etiologi?
2-typer?
3-symptom?
4-diagnos?
5-behandling?
6-samsjuklighet?
1-
iadiopatisk, läkemedel(NSAID, SSRI, PPI), infektion?
2-
lymfocytär: 20 lymfocyter/enterocyt
kollagenös: kollagenskikt\>10
3-
diaree(oblodiga, till skillnad från UC där det ska vara blod),
nattlig diarre
viktnedgång\*
diffusa buksmärtor
trötthet
4-coloscopi med px(alla med KRONISKA diareer bör utredas för detta)
5-
budesonid(9 mgx1 i nedtrappning inhibera inflammation)
loperamid(2-8 mgx 2vb; mot diarre)
5-ASA 1,6 mgx1
kolestyramin(5mgx3; gallsyrabindare)
6-
autoimmuna sjukdomar, artrit, sjögren, celiaki, malabsorbtion
48
IBS:
1-hur många% i befolkningen drabbas? vilket kön?
2-etiologi?
3-symptom?
4-vilka symptom ses inte vid IBS?
5-diagnos?
6-behandling?
1-15%; mer kinnor än män(4/1)
2- vet ej
3-
smärta(obehag i buken)+förändrade avföringsvanor (båda har funnits i mer än 6 månader)
smärta förvärras efter matintag och lindras efter tamtömning
4-
nattliga symptom, viktnedgång, blod i avföring, patologiska labb.
5-utesluta allat annat för att komma fram till IBS:
KLINISK KEMI
ROME kriterier
CRP, blodstatus, F-calprotektin-\>utesluta IBD
laktosprovokation-\>utesluta LA
Ig A antikroppar mot transglutaminas-\>utesluta celiaki
6-
lugnade besket och symptomlindring:
IBS-constipation: movicol(ÄNDRADE AVFÖRINGSVANOR)
IBS-diarre: loperamid(ÄNDRADE AVFÖRINGSVANOR), kolestyramin
Analgetika(mirtazapin, amitryptilin, gabapentin, pregabalin)
Spasmolytikum(SMÄRTA): papaverin, hyoscyamin
Dietist: fett och fiberfritt
KBT
49
FUNKTIONELL FÖRSTOPPNING
1-vad är det?
2-typer?
3-diff diagnoser?
4-behandling?
1-tarmtömmning\< eller lika med 1 gång per vecka; det kan göra ont men smärtan är inte huvudproblemet
2-
långsam colon(medicin): lazy colon
tömmningshinder(kir): dyssynergi/outlet obstruktion
3-hypotyreos, kodein, psykofarmak, järnmedicin
4-
Bulkmedel: cellulosa, sterkuliagummi
Osmotiska: laktulos, movicol, PEG
Prokinetiska: prukaloprid-\>stimulerar 5HT4 receptorer, vilket ökar motoriken
Sekretionsstimulerande medel: linaklotid-\>Guanylat cyklas C receptor agonist som stimulerar CFTR -\>klorid och vattenresektion.
50
_OBESITASKIRURGI_
51
Vad är skillnaden på Övervikt och Obesitas? Hur många % av vuxna är öveviktiga respektive obesa?
Övervikt: BMI\>25
Obesitas: BMI\>30
39% av vuxna är överviktiga och 13 % är obesa
52
Hur delas Obesitas in? vilken typ kan genomgå operation?
Klass I: BMI mellan 30-35
Klass II: BMI mellan 35-40
Klass III: BMI\>40
Klass II &III kallas för Morbid Obesitas och kan vara aktuella för överviktskirurgi.
53
Varför ska man behandla övervikt?
minimera risken för co-morbiditet som
Hypertoni
Diabetes
Sömnapne
\*GERD:
\*Depression
Dyslipidemi
Anovulation
Härt/kärlsjukdomar
Ledbesvär
54
Vad är FÖRDELEN med OBESITASKIRURGI?
- Hållbar viktnedgång unde en lång tid
- Diabetes går i remission
- andra comorbidieter går tillbaka
- ökad livskvalite
55
Vad är indikation samt kontraindikationer för överviktskirurgi?
INDIKATION:
ÖVERVIKTSENHETEN HAR UTRETT patienten(MED BMI\>35 oavsett om patienten har andra sjukdomar)
som har varit ÖVERVIKTIG UNDER EN LÅNG TID; FÖRSÖKT GÅ NER I VIKT MEN HAR MISSLYCKATS(viktig anledning)
KONTRAINDIKATION:
Ålder\>60
prost op compliance problem
IBS, funktionella tarmsjukdom(vid GBP)-\>förvärras efter kirurgi
GERD(vid GS)
56
Vilka utredningar bör göras pre-op?
Ätstörningar: :(
Comorbiditet: då vet man att GERD är kontraindikation för GS.
Tarmbesvär: IBS och funktionella tarmbesvär är en kontraindikation för GBP
Hormonellt
mnemonic: ACTH
57
Vad är LCD? och vad har det för nytta?
Low Calorie Diet: patienten äter 800-1200 kcal/dag/i 2-4 veckor
nytta: MINSKA LEVERSTORLEK och FETT I i LEVERN som i sin tur underlättar kirurgin TEKNISKT..
58
Vilka Överviktskirurgiska metoder finns?
GPB
SG: sleeve gastroektomi
DS: duodenal switch
59
GPB
1-hur görs det?
2-hur är op-tekniken?
3-viktnedgång?
4-kan den göras om lätt?
1
- man gör ett snitt i magsäcken lite längre ner än cardia för att bilda en s.k GASTRIC POUCH.
- därefter delar man tunntarmen i två segment:
- nedre delen fästs till GASTRIC POUCH-\>mat kommer in i tunntarmen
- övre delen kopplas till nedre delen-\>så att galla och pancreasjuice kan fortsätta komma.
2-ofta laparoskopisk, men krävande
3-Ca 82% av EBMIL(Excess Body Mass Index Loss) under 1a året och 72% av EBMIL under 5 år.
4-nej
60
SG
1-hur görs det?
2-op teknik?
3-viktnedgång?
4-kan den göras om lätt?
5-hur ofta görs det?
6-nackdel?
1-man tar bort en del av magsäcken
2-enklare, oftast laparoskopisk
3-har en korttidsviktnedgång och risken för att gå upp i vikt är stor.
4-ja
5-mer sällan än GBP
6-saknar långtidsstudie
61
DS
1-hur görs det?
2-op teknik?
3-viktnedgång
4-hur ofta görs det?
1-
- man gör en gastric sleeve
- gör ett snitt i duodenum
- gör ett snitt i tunntarmen:
nedre delen fästs till den del av duodenum som är kopplad till magsäcken-\>mat går in i tarmen
övre delen fästs till den nedre delen-\>galla och pancreasjuice kan komma in
4-mycket sällan
2-krävande, ofta laparoskopisk
3- ca 74% av EBMIL under 1 år samt 77% av EBMIL under 5 år
62
Vad är nackdelen med DS?
peri och post-op komplikation
63
Vilken teknik passar om man har ett BMI\>50?
DS; men man bör även ta hänsyn till patienten
64
i vilken teknik:
1- är viktnedgången mest?
2-finns en stor risk för viktuppgång?
1-DS
2-SG
65
Vad är konsekvensen av obesitaskirurgi?
små, men frekventa måltider
sockerintag: ger dumping d.v.s att socker når tunntarmen direkt och kan ge illamående.
tillräcklig tuggande samt intag av vitamin tillskot
66
Varför går patienten ner i vikt efter överviktskirurgi?
Restriktion: i sleeve
Hormonerna regleras-\>lättare mättnad i t.ex GBP
Malabsorbtion
67
Vad är komplikationerna efter kirurgi?
TIDIGA:
infektion 1%
blödning 1%
tromb 0,1%
läckage ca 1%-\>saltsyra läcker-\>abscesser-\>infektion och irritation
SENA
Hudöverskott
Ulcus
Gallsten
inre herniering
68
Hur bör patienten följas upp efter överviktskirurgi?
Viktnedgång:
GBP och SG-\>10-13 BMI enheter 1år
DS-\>20 BMI enheter 1år
Återbesök: efter 4-6 veckor öch därefter uppföljning via överviktsenheten 3,6, 12 månader.
69
Vilken patientgrupp bör få en livslång uppföljning?
DS
70
_BENIGN ESOFAGUS OCH VENTRIKELKIRURGI_
71
HIATUSBRÅCK
1-typer?
2-symptom?
3-diagnos?
4-behandling?
5-op typer?
6-komplikationer?
1-
Typ I (SLIDING; glidbråck): CARDIA trycks upp
Typ II (ROLLING; paraesofagalt): FUNDUS trycks upp medan CARDIA är på plats
Typ III: I+II
Typ IV: flera organ hamnar ovanför diagragman
2-
Asymptomatsk
Syrarelaterade besvär(ffa vid glidbråck): sura uppstötningar, halsbränna, smärta
Mekaniska besvär(ffa vid paraesofagalt bråck), Dysfagi, upphakning.
3-
CT och Gastroskopi
4-
LIVSSTILSFÖRÄNDRINGAR:
MEDICINSK
PPI och antacida för att minska relaterade besvär
KIRURGI
om medicinska behandling inte hjälper.
stora mekaniska besvär och stora syrarelaterade besvär
6-Fundoplication och crus plastik
7-
bråcket som kommer upp kan trycka på esofagus(s.k strangulerat bråck)-\>inklämning-\>nekros
GERD-\>esofagit och barrets esofagus
72
GERD
1-vad är det?
2-vad är dess ETIOLOGI?
3-hur vanligt är det?
4-vad är SYMPTOMEN och hur ofta kommer de?
5-klassificiering?
6-Diagnos?
7-behandling?
1-:)
2-
ökat vilotryck i nedre esofagussfinkterns
minskad motilitet i esofagus
hiatusbråck
förlängd ventrikeltömning
3-\>15%
4-
halsbränna, sura uppstötningar, retad slemhinna
dysfagi, hosta, heshet; symptomen bör komma \>2 dagar/vecka
5-
icke erosiv esofagit(ytlig)
erosiv esofagit
6-
gastroskopi(50% är normala trotts symptom; man kan även se erosion sat hiatusbråck) OM OKLARHET:
1-24 h Ph mätning i esofagus+manometri+fråga om rapning
\*7
LIVSSTIL:
inga stora portioner innan läggdags
undvik kryddmat, choklad och rökning.
-inga stora måltider innan
MEDICINSK:
1-antacida
2-PPI vb
3-PPI 4 veckoR
4-livslång PPI
KIRURGI:
-Operation: Nissenplastik(fundOplicate)
\*\*7-
1-MEDICIN:
ICKE-EROSIV
\*PPI, H2-blockerare(blockerar nerven till cellerna som bildar saltsyra), alginsyra vb
\*PPI ska användas tsms med H2-blockerare, men folk använder det ensam pga att det är receptfritt!!
EROSIV:
PPI i 8 veckor och därefter halverad dos
2-KIRURGI:
fundoplication
73
Vilka har nytta av nissenplastik?
De som har volymreflux(in i munnen); men det svarar inte patienter som inte svarar på PPI och har halsbränna
74
Vad är komplikationer av Nissenplastik? vad bör man göra innan operation?
man kan få komplikation i form av dysfagi och uppstötningar.
Pre-op kontroller:
24 h-Ph mätning
mantometer: för att se hur esofagus ser ut
kolla patientens uppblåshet
75
BARRETS ESOFAGUS
1-diagnos?
2-behandling?
1-gastroskopi+biopsi
2-
MEDICINSK:
PPI(pga GERD)
KIRURGI:
mucosaresektion vid hög-gradig dysplasi
76
AKALASI
1-prevalens?
2-ETIOLOGI?
3-symptom?
4-diagnos?
5-behandling?
1-1/100,000
2-
neurodegenerativa ev infektiösa sjukdomar-\>inhibitoriska neuroner kan inte inhibera-\>nedre esofagussfinkterna kan inte relaxera
3-
måttliga besvär i början: ändrade kostvanor, långsam passage av födan samt smärta och obehag
grava besvär senare: dysfagi, uppstötning av osmält föda, avmagring
4-
- gastroskopi: ALLTID vid dysfagi-\>utreda andra orsaker
- RTG esofagus:man sväljer kontrast och röntgar-\>en vidgning över en strutformad förträngning.
- manometri
3-
MEDICINSK:
CCB
eller botox(injiceras endoskopisk somäven kan dilatera)
KIRURGI:
Hellers myotomi: man skr av nedersta delen av esofagusmuskeln och kombinerar ingreppet med en fundoplication.
POEM(per-oral-endoskopisk-myotomi)
77
ESOFAGUSPERFORATION
1-typer?
2-symptom?
3-diagnos?
4-behandling? vad bör man tänka på?
1-
Boerhaave: spontan
Iatrogen: dilatation vid gastroskopi, sondsättning osv
2-kräkning i början och därefter smärta i rygg och bröst+subcutant emfysem
3-
CT: gas i esofagus+läckage av kontrast
4-
FAST
MEDICINSK:
bredspektrum ab
KIRURGI:
stent, suturera, esofagustomi ev resektion.
glöm inte att lägga thoraxsrän för att dränera lackaget(det kan ha samlats vätska etc i bakre mediastinum)
78
DYSPEPSI
1-vad är det?
2-typer?
3-etiologi?
4-symptom?
5-diagnos?
6-behandling?
1-smärta eller obehag i epigastriet som har varat i minst 3 månader och debuterat för mer än 6 månader.
2-
organisk(har en bakomliggande orsak)
funktionel(nobody knows)
3-
ulcus
celiaki
laktosintoleras etc
4-
smärta/brännande känsla i övre maggropen
tidig mättnad
uppkördhet efter måltid
5-
ANAMNES:
fråga om alarmsymptom
melena, dysfagi, anemi, trötthet, viktnedgång
VIDARE UTREDNING:
GASTROSKOPI: med H-pylori utredning: pat\>50, pat\<50 + alarmsymptom
TEST and TREAT
6-
organisk: bota grundorsak
funktionell: ingen botande behandling; men prova PPI, antacida och livsstilsförändring.
79
ULCUS
1-vad är ulcus?
2-typer?
3-etiologi?
4-symptom?
5-diagnos?
1-sår
2-ulcus duodeni och ulcus ventrikuli
3-
ulcus duodeni(80% av ULCUS):
ff H-pylori(95% av ulcus duodeni)
ulcus ventriculi(20% av ULCUS )
2/3(70%) H-pylori
1/3 NSAID
4-
asymptomatiska
molvärk i EPIGASTRIET(förbättras med matintag+PPI behandling)
besvären kommer och går
ALARMSYMPTOM:
anemi, trötthet
viktnedgång, dysfagi
melena
5-
Gastroskopi
test and treat
test and scope
80
Vad är 1a handsvalet vid ULCUSUTREDNING? vad är nackdelen? vilka ska ABSOLUT UTREDAS med GASTROSKOPI?
Gastroskopi är 1a handsvalet, men är resurskrävande och därför används andra tester för lågrisk patienter
ABSOLUTA:
alarmsymptom, debut\>50 år, NSAID, positiv F-Hb
81
Hur kan GASTROSKOPI användas som ULCUS-diagnostik?
1-man gå in med gastroskopet och tar prover samt tar biopsier(för att utesluta ventrikelcancer)
2-man odlar samt gör ett CLO test:
- man lägger bakterierna i ett medium med UREA och en Ph-känsliig markör
- H-pylori bildar UREAS-\>omvandlar urea till ammoniak och CO2. Ammoniak höjer Ph vilket kommer ändra färgen på markören
82
Vad är TEST and TREAT?
man TESTAR för H-pylori och behandlar de som är positiva.
83
Vad är TEST and SCOPE?
Man TESTAR och sedan scopierar de som är +
84
Hur kan man TESTA(non-invasiv) för H-pylori?
SEROLOGI: man letar efter AK mot H-pylori(+ resultat visar pågående eller genomgången infektion)
UBT-utandningstest eller Faeces antigentest:
man ger en urea tablett och ber patienten blåsa i ett rör-\>om vi har H-pylori så får vi ökat CO2
85
Vilka patienter bör göra H-pylori prov?
de med ventrikelsår; de som har ULCUS duodeni beräknas ALLTID positiva.
86
Hur BEHANDLAS ULCUS VENTRICULI?
1-selektiv PPI(höjer PH och minskar blödningen)
pantoloc(40 mg) i 4-8 veckor och därefter en gastroskopi för att utesluta malignitet.
2-HP-eradikering: hos HP positiva
3-endoskopisk: adrenalin, clips etc
4-angiografi med embolisering: blödning\>500 ml/8 h
5-kirurgi:
perforation eller ALLVARLIG blödning
87
Hur BEHANDLAS ULCUS DUODENI?
HP+: eradikering
HP:-
PPI i 4-6 veckor
88
Vad är en HP eradikering?
det är 1 veckas trippelbehandling med en PPI och 2 ab(amoxicillin)+(metronidazol/tinidazol eller klaritromycin)
alla dessa tre finns i ett preparat vid namnet NEXIUM!
89
Vad gör:
1-PPI?
2-AMOXICILLIN?
3-METRONIDAZOL?
i trippelbehandlingen
1- hämmar syrasekretionen+PH höjning som minskar blödandet
2-amoxicillin har en antibakteriell efekt och försvagar bakteriens cellvägg
3-medlet integrerar med bakteiens DNA
90
bör man följa upp duodenalulcus?
det behövs inte
91
PERFORERAT ULCUS
1-vad är det?
2-symptom?
3-diagnos?
4-behandling?
1-magsår som perforerar ut i bukhålan
2-
urakut smärta och GENERALISERAD peritonit(saltsyra läcker ut i buken)
lägesrelaterad smärta
3-CT: fri gas i buken
\*\*INGEN GASTROSKOPI I AKUT SKEDET-\>kan förvärra perforationem
4-
smärta
syrgas
V-sond(fasta)
vätska
ab
OP:
rafi av hålet(sy ihop)
oment patch
92
STENOSERANDE ULCUS
1-symptom?
2-diagnos?
3-behandling?
1-STORA kräkningar
2-gastroskopi med PX
3-
distal ventrikelresektion, billroth I och billroth II
93
_ÄNDTARMSSJUKDOMAR_
94
ABSCESS
1-Vad är en ABSCESS? Etiologi?
2-Symptom?
4-Diagnos?
4-Behandling?
5-Kassifikation?
6-vilken relation finns mellan fistel och abscess?
7-diff diagnoser?
1-
lokaliserad infektion som utgör den AKUTA fasen av infektionen.
Etiologi:
VANLIGAST
kryptoglandulära infektione-IBS(ffa Crohn)
OVANLIGT
infektion(hudbakterier, HIV, TBC, syfilis), trauma, kirurgi, malignitet, strålning
2-
SMÄRTA( kan försvåras vid tarmtömmning)
SVULLNAD, RODNAD
INFEKTIONSPARAMETRAR(feber ibland)
SEKRETION EV PUS
3-
ANAMNES
STATUS
- inspektion
- palpation: om möjligt
VIDAREUTREDNING
recto(om möjligt)/procto/coloscopi(utesluta IBS)
UL/MR i specifika fall
4-
incision under narkos(det är fel att ge ab och låta abscessen mogna)
5-
klassificieras utifrån lokalisation:
supralevator
ischoanalfossan
peri-anal
intersfinkterisk
6-i flesta fallen så har en fistel föregått av en abscess, men det är bara 50-60% av abscesserna som slutar med fistlar
7-pilonoidalsinus, hidroadenitis, suppurativa, bartholinit
95
FISTEL
1-Vad är en FISTEL?Etiologi?
2-Symptom?
3-Diagnos?
4-Behandling?
5-Klassifikation?
6-komponenter?
7-varför använder man knappsond?
1-PATOLOGISK gång mellan två ytor som utgör den kroniska fasen av infektionen;
Etiologi: som abscess med tillägg av anal
fissur+divertikulit
2-SVULLNAD, SMÄRTA omväxlande med purulent SEKRETION eller ständig sekretion
3-
ANAMNES
STATUS
- inspektion
- palapation+PR
VIDARE UTREDNING
-UL(bedöma klassen)/MR(FÖRLOPP i RELATION till sfinktrarna)
4-
- lös seton: dränage inför senare op ev permanent(Crohn eller recidiv)
- klyvning: låga och framåt(90% läckning)
- advancement flap: man dra ut fisteln och täcker den inre mynningen med lambå/mucosalflap(50-60% läckning)
- kollagen: stänga den inre mynningen(40-50% läckning)
- skärande seton: man drar igenom en seton och knyter den-\>sfinktern delas långsamt; man spänner setonen med 2-4 veckors mellanrum(50% inkontinens vid behandling av höga fistlar och därmed används denna metod sällan)
- LIFT: ligera fistel i intersfinkteriska spatiet
5-
klassificieras beroende på FÖRLOPP i RELATION till sfinktrarna:
låga och höga:
- intersfinkterisk
- transsfinkterisk: låg-hög
- suprasfinkterisk: hög
- extrasfinkterisk: hög
6-tre komponenter:
- yttre-innre myning
- hörisontel utlöpare
- vertikal utlöpare
7-för att se förloppet i relation med sfinktrarna för att sedan gå vidare till vilken metod man villa använda.
96
Vad säger Godsalls rule? och vilken ändtarmkomplikation gäller lagen för?
fistlar med yttre öppningar mellan 4-8 har sin innre öppning klockan 6, medan fistlar utanför intervallet har sin innre öppning radiärt.
97
Vilka drabbas mest av en fistel och i vilken ålder?
ffa män(2/1 i 20-50 års åldern)
98
Hur är eftervården av en anal abscess-fistel?
Hålla såret öppet
Hålla såret rent:
handdusch/spolning
Ha tålamod pga läckningen tar tis
99
Vad bör man undvika i eftervård av anala abscesser-fistlar?
Inga kompresser
ingen förstoppning
100
Vad är komplikationen efter behandling av abscess-fistel?
inkontinens
urinretention
recidiv/ingen läckning
fekalom
101
ANALFISSUR
1-Vad är en ANALFISSUR? Etiologi?
2-Symptom?
3-Diagnos?
4-Behandling?
5-Klassification?
6-vad är den kronisk bilden för analfissur?
1-Sprickbildning i nedre delen av analkanalen(är oftast lokaliserad klockan 6)
Etiologi:
trauma, diarre, obstipation, IBD, STD, TBS, tumör osv
2-smärta vid defekation som kan vara i tim-dagar(eftervärk)
Blödning-\>soiling
3-
ANAMNES
KLINISK UNDERSÖKNING
- inspektion
- palpation
VIDARE UTREDNING:
procto/rectoskopi/coloscopi(colonutredning)
4-
AKUT:
smärta, salva(anesteserande, hydrokortison, rectogesic, dilitiazem), bulkmedel
vattenbad
exeptans
KRONISK:
salva(rectogesic,dilitiazem), botox
dilation force, LSS, Y-V plastik.
5-
primär,sekundär
kronisk, akut
spastik, icke-spastik
6-fissur, portvaktstagg, hypertrofisk papill
102
HEMMOROJDER
1-etiologi?
2-symptom?
3-dignos?
4-behandling?
5-klassification?
1-ökat vilotryck, försämrat VR, graviditet, obstipation
2-
smärta(om strangulation som även kan ge feber)
blödning
soiling
klåda
3-diagnos:
Inspektion
Palpation
Recto/proctoscopi/coloscopi(tarmutredning)
4-beror på graden:
KONSERVATIV:bulkmedel, klyx och salva.
SCLEROSERING:grad I,II
LIGATUR med gummiband( MCgivney ev Barron)
grad 2-3 upprepas vb 3-4 v intervall.
HEMORROJDEKTOMI:
grad 3-4 ev marisker
öppen: milligan
sluten:
staplad anopexi:
THD(transanal hemorrhoidal dearterialisering): kapar flödet
5-
yttre: marisker
innre:
grad I: ingen prolaps(går inte ut) eller blödning
grad II: prolaps(kommer ut) men reponerar(går in själv) själv
grad III: prolaps med manuell reponering
grad IV: ständig prolaps
103
APPENDICIT
1-Etiologi ev riskfaktorer?
2-Symptom?
3-Diagnos?
4-Behandling
1-Ålder, Ärftlighet, Kost och virala infektioner
2-
1-Buksmärta med utrstrålning centralt och höger fossa
2-illamående och/eller kräkningar
3-feber
3-
ANAMANES
STATUS
- inspektion
- palaption: släppömhet, palpationsömhet, defence
- perkussion
- PR, ljumsk och genitaliapalpation ger ingen direkt kliniskbild; men är rutin.
KLINISK KEMI
CRP, LPK,
VIDARE UNDERSÖKNING
UL
CT
4-
1-APPENDEKTOMI
- öppen
- laparoskopisk
2-AB
per-op
post-op
104
APPENDICIT ÖVRIGT
1-hur är den kliniska bilden?
2-vad är incidensen för appendicit?
3-vem drabbas mest av appendicit?
4-hur stor är livstidsrisken?
5-när brukar patienten söka för sina besvär och när kan en abscess utvecklas?
6-vad är rectocecal appendicit?
7-vad bör unga fertila kvinnor med misstänkt appendicit göra?
8-kan mikrohematuri utesluta appendicit?
9-när ska man alltid göra en bilddiagnostik?
10-vad ska man göra om fallet är oklart?
11-vad gör man med appendicitabscess?
1-varierar och ca 25% visar en atypisk klinisk bild/labbvärden
2-1/1000/år
3-yngre
4-7%
5-söker efter 0,5-2 dygn; abscessutvecklning \>3 dygn
6:
eppendix ligger mer posteriort, vilket gör att en rectocecal appendicit kan ge en avvikande bild
7-söka gyn konsult
8-nej
9-oklara fall, misstänkt abscess
10-
observation
ompalpation efter 4-6 h
ta nya prover
11-
ab+dränage
tarmundersökning senare
105
Vad är AIR score?
106
DIVERTIKEL
1-Etiologi ev riskfaktorer?
2-symptom?
3-diagnos?
4-klassifikation?
5-behandling?
6-uppföljning?
1-
Ålder, Ärftlighet, Kost(övervikt, fysisk aktivitet), Rökning, NSAID/steroider
2-
smärta i nedre delen av buken ffa vä sida
illamående
subfebrilitet/feber
\*tarmsymptom: obstipation-diarre
\*miktionsbesvär: dysuri/trängning
3-
ANAMES
STATUS
-palpation:
ömhet i nedre delen av buken
vänster fossa(hos 25%)
ibland höger fossa
-PR: ev ömhet i lilla bäckenet
KLINISK KEMI
CRP, LPK
VIDARE UTREDNING
CT med kontrast
4-
Okomplicerad: ingen, perforation, abscess, fistel eller obstruktion
Komplicerad: :(
5-
OKOMPLICERAD:
ingen:
fasta(!fastar några dygn), ab, inläggning och op
KOMPLICERAD
- perforation: inläggning, fasta, ab, op(ofta inte alltid)
- abscess:ab, inläggning, dränage, op(sällan)
- fistel:
inte akut, men om det ger:
abscess:behandla som abscess
kolovesikal fistel: kan ge urosepsis som är akut
6-
Uteslut kolorectalcancer om pat inte är colonutredd de senaste 5 åren eller har alarmsymptom
Rektoskopi(direkt eller efter några veckor)+DT kolon ELLER coloscopi efter ca 2 mån
107
DIVERTIKULIT övrigt
1-vad är divertikel, divertikulos och divertikulit?
2-vad är patogenesen?
3-vad kan man se på en CT? kan man differentiera en tumör?
4-vad bör man som regel göra med en fistel orsakad av divertikulit?
5-hur går operation av divertikulit till?
6-vad är meckels divertikel? prevalens? lokalisation?symptom?behandling?
1-
divertikel: tarmficka
divertikulos: förekomst av divertikel
divertikulit: inflammation av divertiklar
2-oklar
3-
divertiklar, väggtjocklek, stråkighet i fettväv, perforation, abscess, men kan inte differentiera tumör
4-operation(elektiv i flesta fall)
5
6
108
_GI BLÖDNING_
109
Vad är definitionen på följande begrepp:
1-HematEmes?
2-HematoSchezi?
3-Melena?
1-blodiga kräkningar(blödningskälla ofta ovan Treitz lig)
2-FÄRSKT blod i avföring(blödningskälla ofta i colon eller rectum men kan vara en STOR övre GI blödning som varat under en lång tid)
3-svart, koagulerat blod i avföring
110
Vad är viktigt i anamnesen vid misstanke om GI blödning?
Kräkning(blod?)-Avföring(blod?)
Ålder
Rökning, alkohol
Ärftlighet, tid/nuv sjukdomar(leversjukdom)
Läk: NSAID, antikoagulantia, cortisol
111
Vad kännetecknar en bra anamnes? ålder, ärftlighet, tid/nuv sjukdomar, alkohol och läkemedel för vikt?
en bra anamnes ger ofta en sannolik diagnos
Ålder: patienter\<30 år har sällan blödande ulcus.
Tid/nuv sjukdomar/ärftlighet: Leversjvikt-\>esofagusvaricer.
Läk: NSAID och cortisol kan ge ulcus och gastrit.
Alkohol: missbruk-\>leversvikt-\>esofagusvaricer.
112
Ge några exempel på ÖVRE GI blödningar?
Esofagusvaricer
Ulcus ventriculi
Hemorrhagisk gastrit
Ulcus Duodeni
Stressulcus
Kärlmissbildning
Dieulafoys syndrom
Mallory -Weiss
113
ULCUS
1-vad är det?
2-etiologi?
3-symptom?
4-diagnos?
5-behandling?
1-Benigna sår i ventrikeln och duodenum
2-H-pyolori(90% av ulcus duodeni och 70% av ulcus ventrukuli) och NSAID.
3-
asymptomatisk eller PERIODVISA symptom i form av ömhet i epigastriet som vanligen lindras efter matintag eller PPI.
Alarmsymptom: anemi, viktnedgång, trötthet, dysfagi och melena.
4-
ANAMNES
KLINISK KEMI
Hb och F-Hb.
VIDARE UTREDNING:
gastroskopi+px(kollar H-pylori)
5-
tidigare kirurgisk, men numera medicinsk
MEDICINSK: PPI I 4-8 veckor och därefter gastroskopi för att utesluta maignitet.
HP+: gör dssutom en trippelbehandling(PPI+2 ab)
HP-: kör bara PPI.
KIRURGISK:
öppen eller endoskopisk
114
Vad är komplikationen till Ulcus?
Perforation
Blödning
Stenos
115
Vad incidensen för BLÖDANDE ULCUS?
ca 100/100,000/år varav 80% av dessa upphör spontant
116
BLÖDANDE ULCUS
1-etiologi?
2-symptom?
3-diagnos?
4-behandling?
1-
ålder
rökning-alkohol
, ärftlighet- tidig/nuv sjukdomar(tidigare sår)
läk: NSAID, ASA, kortison, Waran
H pylori.
2-Hematemes och melena
3-
4-
4 modaliteter
kirurgi
medicinsk
endoskopisk
radiologisk
117
rätt/fel
Blödande ulcus har alltid melena och kräkning som symptom
Nej; mer än var 3e blödane ulcus saknar dessa symptom
118
Hur länge kvarstår melena och varför?
3-5 dagar; det tar tid för blod att passera
119
rätt/fel
färsk blod kan även tyda på att blödninger har inträffat den senaste tiden
Nej; en stor blödning under en längre tid kan ge färsk/rött blod.
120
Är blödande ulcus livshotande?
Oftast inte om det är i colon, men om blödningen sker längre upp så kan patienten dö om ingen åtgärd görs inom 1 h.
121
Vad är den medicinska behandlingen för blödande ulcus?
PPI iv
Koagulationsoptimering(fylla på faktorer, plasma och trombocyter om pat står på AK)
Antidot mot waran och pradaxa
122
Vad är den endoskopiska behandlingen ac GI blödning?
1-injektionsmetoder:
Sclerosering, Adrenalin, Tiseel
2-termiska metoder: heat prober, laser
3-mekaniska metoder: clips
123
Vad gör man med clips?
förslutning
markering inför angiografi
124
Vad är den radiologisk behandlingen av blödande ulcus?
Man sprutar in kontrast i truncus celiacus och in i gastroduodenalis-\>coila.
125
Vilken kirurgisk typ används för att behandla blödande ulcus?
ULCUS DUODENI: ligera gastroduodenale, omstickning
ULCUS ventrikuli: excision
126
Vad karakteriserar HEMMORHAGISK GASTRIT? och hur behandlas det?
läkemedelutlöst och oftast räcker det att seponera läkemedlet
127
Vad kännetecknar Dieulafoys syndrom? hur behandlas dessa?
svåra att upptäcka och kräver flera gastroskopier; behandlas ofta med sclerosering
128
Vad kännetecknar Mallory Wiess? hur behandlas dessa?
en sprickning som kommer efter kräckning; d.v.s först kräkning sen blod. är sällan farliga
129
Vad ses oftas tsms med Mallory Wiess?
Hiatusbråck
130
Vad kännetecknar esofagusvaricer? hur är symptom, diagnos och behandling?
Patienten har en anamnes för leversjukdom-\>stas i vena porta-\>förhöjt tryck-\>blödning
SYMPTOM: rikliga mörka kaskadkräkning
DIAGNOS: gastroskopi
BEHANDLING
Glypressin
ligatur eller sclerosering via gastroskop
stent
sengstakensond
131
TUNNTARMSBLÖDNING
1-etiologi?
2-symptom?
3-dagnos?
4-behandling?
1-polyp, angiodysplasi
2-
3-kapsel eller specianendoskopi
4-
132
Vad kan en NEDRE GI blödning bero på?
Analfissur
Hemorrojder
Angiodysplasi
Colit
Divertikler
Tumör
133
Hur behandlas angiodysplasier?
Termisk
134
Hur behandlas Hemmorojder?
!!
135
Hur SKA en ÖVRE GI blödning DIAGNOSTISERAS?
ANAMNES:
ålder, rökning/alkohol, ärftlighet, tid/nuv sjukdomar, läkemedel
STATUS
PR, core, pulm, hjärta(för att bedöma vitala parametrar)
KLINISK KEMI
el, njur, blodstatus, leverstatus
VIDARE UTREDNING
AKUT gastroskopi!
136
Hur DIAGNOSTISERAS en NEDRE GI BLÖDNING?
ANAMNES
som övre GI blödning
STATUS
som övre GI blödning med tilläg av anorektalt status(palpation, inspektion, procto-rectoscopi)
KLINISK KEMI
VIDARE UTREDNING:
gastroskopi(utesluta övre GI blödning), closcopi, DT colon,
137
Hur ska man behandla en patient med AKUT ÖVRE GI blödning på akuten?
1-HANDLÄGGNING
smärta
syrgas
vätska: 2 grova infarter för att ge RA
v sond: för att avlasta matstrupen
2-FARMAKOLOGISK BEHANDLING:
om pat står på WARAN-\>sätt ut, ge konakion och ocplex(koagulationskomplex)
PPI iv
\*vasopressin vid esofagus-varicer
3-ENDOSKOPISK BEHANDLING:
akut gastroskopi och töppning av blödningskällan
4-
MOITOREING:
KAD
BP, puls, blodstatus, elektrolyter
auskultation av hjärta och bedömning av perifera ödem
138
Hur ska en NEDRE GI BLÖDNING BEHANDLAS?
\*utelut ÖVRE och ANAL GI blödning\*
\*ABCDE om patienten är påverkad\*
MEDICINSK:
samma som WARAN på ÖVRE GI
ENDOSKOPISK BEHANDLING
coloscopi som kan liger
139
Hur ska gastroskopi utföras om patienten är påverkad?
Ska göras på Op
140
ilken typ av GI blödning kan vara livshotande?
övre!
141
Hur ska ESOFAGUSVARICER behandlas akut?
glypressin, bredspektrum ab, laxerande
142
Vad är viktigt vid anamnestagning vid misstänkt GI blödning?
- Hur mycket är bödningen?
- Kan det vara Mallory Weiss? PH, colit eller divertikulit?
143
Feber, blodiga diarrer och ung patient?
Colit
144
Feber, blodiga diareer och smärta i vänster fossa?
DIVERTIKULIT!
145
Vad är anamnesen hos de flesta som söker akut?
Inte dramatisk
146
PANCREASCANCER
147
Vad räknas som Peri-ampullär cancer?
Pancreascancer i närheten av papilla duodeni major
Papillcancer
Duodenalcancer
distalt Cholangiocarcinom
148
PANCREASCANCER
1-hur många fall/år i SVERIGE?
2-incidens i könen?
3-% av all nydiagnostiserad cancer och % av all död i cancer?
4-hur kan man screena pancreascancer?
5-var förekommer ofta pancreascancer?
6-% av pancreascancer som utvecklar ikterus?
7-% tillgängliga för curativ kirurgi?
8-vad är Pancreascancers tumörmarkörer?
9-medianöverlevnad?
10-5 års överlevnad?
1-1300/år
2-lika mellan kvinnor och män
3-2% resp7%
4-ingen screeningsmetod finns.
5- \>50% caput
6-50-75%
7-20%; medan andra har överväxt eller metastastaserat
8-CA 9-19 som inte används för diagnostisk syfte
9-
4-6 months
10-
oavsett behandling\<5%, men de andra peri-ampullära tumörer har bättre prognos när det gäller 5 års överlvenad.
149
Vad är ETIOLOGIN bakom pancreascancer?
Kost(obesitas)
Ålder: vanligast mellan 70-79
Rökning
Ärftlighet(5%), tid/nuv sjukdomar(\*ärftlig kronisk pankreatit)
\*diabetes
\*forfarande omdebaterat
150
Vad har pancreascancer med ärftlighet att göra?
patienter med tre förstagradssläktingar(16%) har en högre risk än patienter med 2 förstagradssläktingar(3%) och bör därmed utredas av onkogenetiker.
151
Vad bör en patient med KRAFTIG ökad risk för pancreascancer erbjudas?
årliga undersökningar
152
Vad är debutsymptomen för pancreascancer?
Symptomen uppkommer ofta sent i förloppet och när de väl kommer så är de DIFFUSA, vilket fördröjer diagnosen.
KARDINAL:
Smärta(50-80%) som kan stråla mot ryggen
Ikterus(50-75%): kan även vara tyst ikterus(ikterus utan andra symptom)
Viktnedgång(60-90%)
ÖVRIGA:
Förhöjt HBA1C hos diabetiker
Illamående(3%)
Diabetes utan ärftlighet(5%)
Akut pankreatit(30%)
\*\*trötthet, ökad mättnadskänsla och steatorre kan också uppkomma
153
Hur Diagnostiseras pancreascancer?
ta hänsyn till 2 saker:
Är pat operabel?
Är tumören resektabel?
KLINISK KEMI:
CA-9-19, CEA,
VIDARE UTREDNING
UL med doppler eller EUS
CT pancreas eller MR
\*\*EUS: möjliggör FNA eller biopsier; detta går även via per-cutan UL, men då är risken för spridning av tumörcellen hög. i EUS så sticker man via duodenum eller ventrikeln; stickkanalen som bildas tas bort vid resektion.
154
Ska man ta biopsier(per-cutan) från pancreas för utredning av pancreascancer?
Nej; finns en ökad risk för spridning.
155
Vad ska man göra pre-op vid pancreascancer?
Informera pat och anhoriga
Nutritionsstatus:enzymtillskott?
Trombos och ab profylax(alla)
CVK
EDA
KAD
SOND
156
Vilka operationstyper finns för pancreascancer?
1-Whipples: pancreatikoduodenktomi:
man delar
pancreas(A)
gallgången(B)
jejunum(C)
magsäck(D)
kopplar D till C-\>mat kan komma in i tunntarm
kopplar A och B till C-\>galla och pancreasjuice kommer in i tunntarm.
OBS! gallblåsan tas bort.
2-PPPD: Pylorus Preserved Pancreaticoduodenektomi
157
Vad är komplikationen vid pancreascancer?
Mortalitet(0-2% inom 30d)
Morbiditet(30-50%)
Sårinfektion-sårruptur
Insulinresistens
-Trombos, LE
Hjärtinfarkt
Lunginflammation, UVI
Pancreasfistel+pancreasanastomosläckage(mäta av amylas i dränet)
Blödning
Försenad ventrikeltömning
158
Hur ska en patient med pancreascancer uppföljas?
återbesök efter 4-6 veckor
Nutrition? enzymbrist?
Diabetes?HBA1C?(en del patienter utvecklar diabetes och en del som hade diabetes efter op får bättre blodsockerkontroll)
Blodprov? kliniska kontroller?
159
Hur är pancreascancers histopatologi?
Exokrin cancer:
Ductal carcinom(80-90%)
Mucinärt(slem) carcinom
Mucinärt Cystadeno carcinom
Förststadier till invasiv cancer
160
Vad är förstadier till invasiv cancer?
IPMN(intraductal papillär mucinär neoplasi)
CMN(cystisk mucinös neoplasi)
161
Vad är TNM stadierna vid pancreascancer?
Tis: cancer in citu(höggradig dysplasi)-\>stadium 0
T1: \< eller lika med 2 cm begränsad till pankreas
T2: \>2 cm begränsad till pancreas
T3: växt utanför pancreas, men inget ärtärengageman
T4: ENGAGEMANG AV ALLT-\>Stadium 3
M1: stadium 4 då den ger fjärrmetastaser.
162
Hur är den onkologiska behandlingen vid pancreascancer?
- MDK
- Neoadjuvant för DOWNSTAGING-\>radioterapi&kemoterapi
- Adjuvant 8-10 veckor post-op
- Palliativ cytostatika:
Gemcitabin som bara ger någon månad ökad överlevnad.
163
Hur är den PALLIATIVA kirurgin vid pancreas cancer?
HEPATICOJEJUNOSTOMI
man tar 15 cm nedanför treitz lig
delar den i en afferent och efferent limb
efferent fästs till magsäck
afferent fästs till nedre del av efferent
segmentet mellan kallas för ROUX limb som då kopplas till
DUCTUS HEPATICUS COMMUNIS
GASTROENTEROANASTOMOS
164
Hur opereras AVANCERAD pancreascancer?
Stent i gallgång och duodenum
165
Vad är IRE?
Irreversibel Elektroporation, vilket är en palliativ behandling vid pancreascancer
166
**PANKREATIT**
167
Vad är AKUT PANKREATIT?
Akut INFLAMMATION(icke bakteriell) och BLÖDNING i pancreas(bukspottkörteln) pga AUTODIGESTION.
168
Vad är KRONISK PANKREATIT?
en ICKE-REVERSIBEL inflammation-\>pancreas och dess gång blir fibrös, calcifieras och atrofieras-\>pancreas bildar inte sina ENZYMER:(
169
AKUT PANKREATIT
1-hur är dess incidens och mortalitetsrisk?
2-vilken del av pancreas drabbas?
3-hur stor är recidivrisken?
4-hur är dess påverkan på olika organsystem?
1-17/100,000/år med en mortalitet\<10%
2-exokrin+endokrin
3-mycket liten när etiologin har eliminerats
4-har varierande påverkan på olika organ och kan ge MULTIORGANSSVIKT
170
KRONISK PANKREATIT
1-hur är dess incidens och mortalitetsrisk?
2-vilken del av pancreas drabbas?
3-vad är huvudsymptomet?
1-5-6/100,000
2-exokrin+endokrin
3-PAIN
171
Vad är ETIOLOGIN bakom AKUT PANKREATIT?
I: idiopatisk iatrogen, ischemi, inflammatoriska och immunologiska sjukdomar
G: gallstenssjukdomar, graviditet
E: Ethanol
T: trauma, tumör
S: skorpiontest
M: mumps(infektion), metabola orsaker
A: autoimmuna sjukdomar
S: steroid
H:hypercalcemi+triglyceridemi
E: ERCP
D: drugs
172
Vilka två ETIOLOGIER är främsta orsaken för pancreatit?
Gallsten+alkohol
173
Vad är ETIOLOGIN bakom KRONISK PANKREATIT?
Multifaktoriel
Alkohol, autoimmun pankreatit
Rökning
Ig G4
174
Vad är patogenesen bakom AKUT PANKREATIT?
Trypsinogen-\>trypsin(via enterokinas, autoaktivering och cathepsin B)-\>det blir en amplifieringsprocess där mer och mer trypsin bildas-\>trypsinet kommer i sin tur aktivera andra enzymer-\>cellskada.
175
Hur delas AKUT PANKREATIT in?
1-LÄTT(MILD) utgör 80% av pankreatiterna
- pankreas går till ett HELT normalt tillstånd efter 3-5 dygn utan påvisbar resttillstånd
- inga andra organsystem påverkas
2-SVÅR(hög mortalitet): utgör 20% av pankreatiterna
- pankreas funktioner förväntas återhämtas men detta är långdraget och livshotande(hög mortalitetsrisk)
- andra organ påverkas(njur, lever, lunga(andning) och cirkulationsvikt, hjärta))
176
Vad är den KLINISKA bilden på svår AKUT pankreatit?
\*SIRS(systemisc inflammatory response syndrome)
\*Chock
\*Cirkulationsvikt
\*Multiotgansvikt(hjärta, lunga(ARDS), lever, njure osv)
\*allt dessa sker pga INFLAMMATION och BLÖDNING.
NEKROSER: inflammation+blödning-\>liquofactive herroragisk nekros; nekroser kan omges av fibrösvävnad och bilda en PSEUDOCYSTA(innehåller pancreasjuice)
- kan rupturera och ge juice till buken-\>stor inflammation i buken-\>INTRAABDOMINEL VÄTSKA,
- kan infekteras-\>bilda ABSCESSER(högt CRP, LPK och infektionstecken)
177
Vad är SYMPTOMEN på AKUT PANCREATIT?
Smärta i epigastriet(peritoneal retning)med utstrålning till RYGGEN
illamående ev kräkning
Subfebril ev febrig
Paralytisk ileus+Peritonit(lokal)
Cirkulatorisk påverkan(kolla förra slides)
178
Vad är SYMPTOMEN på KRONISK PANKREATIT?
- Smärta i epigastriet med utstrålning till RYGGEN(attackvis eller spontant)
- Enzymerna lipas, proteas, insulin minskar-\>
Steatorre(30-40% vid diagnos), Azotorre.
Diabetes(50% efter\>10 år samt 75% \>25 år)
Viktnedgång
Stasikterus
pseudocystor(25-40%): smärta, fyllnadskänsla och tryck mot andra organ
179
Vad är differentialdiagnoserna vid AKUT pankreatit?
MAGSÄCKEN:Ulcus ventrikuli med/utan perfration
NJURE: njursten
GALLA: galsten, cholecystit, cholangit
TARM:ileus, tarmischemi/perforation/obstruktion
HJÄRTA: hjärtinfarkt, rupturerat aortaaneurysm
LUNGA: pneumoni, pleurit
180
Hur DIAGNOSTISERAS AKUT PANKREATIT?
ANAMNES:
STATUS:
-bukstatus:
INSPEKTION:
Uppsväld buk med DIGGUS fyllnad i övre delen,
Cullen(blåa strimmor) och
Grey turner(blåa strimmor på flanken)
PERCUSSION: meteoristisk
PALPATIONSÖMHET: epigastriet och ibland vänster arcus+DEFANCE i övre delen av buken.
Följ: temp, vätskestatus och BP
KLINISK KEMI:
- Confirming Diagnos: amylas+lipas
- Hitta orsak:
Ca:hypocalcemi pga fettig necros förbrukar,TGA
CRP, LPK: it
-Utesluta andra orsaker: blodstatus, elstatus,
njurstatus(krea), leverstatus(alb,ALAT,ASAT), gallstatus(bilirubin)
\*glukos
\*blodgas
VIDARE UTREDNING
UL: inte för pankreatit, bara för att utesluta gallsten och diff diagnos även vid avsaknad av kliniska tecken.
CT-buk med kontrast:
används om diagnosen är oklar, men glöm inte att man inte kan se någon förändring förrän 48 h.
181
Vad visar UL i ett akut och lugnt skede vid AKUT PANCREATIT?
AKUT:
vidgad choledochus
stenar i gallblåsan
gas i duodenum
\*UL bör upprepas i ett senare tillfälle
LUGNARE SKEDE:
för att påvisa gallstenar som då är en indikation för cholecystektomi
182
Vad är fördelen med CT-BUK Vid AKUT PANKREATIT?
utmärkt för diagnostik samt uteslutande av diff diagnoser
183
Hur ställs diagnosen AKUT pancreatit?
BASERAS PÅ KLINISK BILD:
STATUS: SYMPTOM
KLINISK KEMI: AMYLAS och LIPAS
VIDARE UTREDNING:
CT BUK: pancreas är ofta tjock(liquiferous nekros) med vätska runtomkring.
184
Hur DIAGNOSTISERAS KRONISK PANKREATIT?
KLINISK KEMI:
F-elastas1 test
(ovanligt)
VIDARE UTREDNING
BÖS: 33% kalk
UL: kalk+vidgade pankreasgång
DT: kalk+vidgade gångar+PARENKYM AVVIKELSE+CYSTOR
MR/ERCP: merdetaljerade än förra.
185
Vad visar DT/MR vid en KRONISK PANKREATIT?
lokal vävnadsvolym ev inflammatorisk tumör och är därmed svårare att skilja en KRONISK pankreatit från en malignitet+att man genom biopsi som visar kronisk pankreatit INTE kan utesluta cancer.
186
AMYLAS
1-vad är diagnostiska värdet för akut pankreatit?
2-hur snabbt stiger samt sjunker amylas?
3-vad har amylas för relation till PANKREATITENS svårighetsgrad?
4-hur är SENSITIVITET och SPECIFICITET för amylas?
5-vad är fördelen med lipas gentemot amylas?
1- \>3x normalvärdet
2-stiger inom 2 h och sjunker inom 24 h.
3-nothing:(
4-
SENSITIVITET: sjunker till ca 30% 2-4 dagen
SPECIFCITET: 95-98% vid 4-5 ggr nv
5-
lipas är mer specifikt och sjunker inte lika snabbt
lipas har längre sensitivitet(80%)
187
Vad beror SVÅRIGHETSGRADEN av en akut pankreatit på?
BMI\>30
Annan svår sjukdom SAMTIDIGT
Ranson ev imrie score\>3
Kronisk njursvikt
Kön
Ålder\>80
CRP\>150(indikation efter 2-3 dygn)
CT med kontrast 48-72 h efter inläggning.
188
Vilka diagnostiska skalor används för att bedöma PANKREATITENS SVÅRIGHETSGRAD?
Ranson
imrie
apache II
atlanta
189
Vad är en lämplig vårdnivå för en patient med kronisk pankreatit?
CIVA: cirkulatorisk påverkan med organspåverkan
Vanlig avdelning: CT en gång /vecka
190
Vad är VÄTSKEBEHOV för en patient med AKUT PANKREATIT?
6L RA 1a dygnet med kontroll av urinproduktion och CVP
191
Vilken smärtlindring ska en patient med akut pankreatit ha?
opiater, EDA, muskelrelaxation
192
Ska ab ges till en patient med akut pankreatit?
beror på tid; kan det ha utvecklats en infektion?
193
Hur värderas organsvikt?(
KREA\>170
BT\<90
PaO2\<8 kpa
Glascgow coma scale\<13
Trombocyter\<80
194
Hur behandlas LÄTT akut pankreatit?
- INLÄGGNING +SYMPTOMATISK BEHANDLING
- SMÄRTA(opioat, EDA, muskelrelaxantia)
- SYRGAS
- VÄTSKA: 6L RA 1a dygnet
- FASTA: initialt och kan äta po om smärtfri inom 24 h.
V SOND: vid ventrikelretention
-AB: vid misstanke om samtidigt cholangit eller pneumoni
Trombosprofylax
195
Vilka kontroller ska göras på en som läggs in för AKUT PANKREATIT?
dagliga KONTROLLer:
A
B:AF,SAT
C:BP, puls, urinproduktion? vikt?
E: temp
CRP, krea,el-status
KLINISK KEMI:
B-glukos x4/dygn
Blodstatus minst varannan dag
BEDÖMNING
2 ggr/dag
196
Hur är nutritionen för någon som söker för AKUT PANKREATIT?
Enteral nutrition
197
ENTERAL NUTRITION
1-när får patienten ha en enteral nutrition?
2-vad är fördelen med detta?
3-hur mcket räcker som skydd?
1-om pat inte har paralys eller duodenal obstruktion så får patienten inta föda 24 h efter smärtlinding.
2-minskad risk för tranlikalisation
3-300-400 ml
198
När bör en ERCP samt CHOLECYSTEKTOMI övervägas?
ERCP-\>gallstenspankreatit+cholangit.
CHOLECYSTEKTOMI-\>gallsten under samma inläggnig eller inom 2 veckor.
199
Hur behandlas AKUT SVÅR PANKREATIT?
INLÄGGNING: IVA
SMÄRTA(opioid. EDA, muskelrelax)
\*SYRGAS
\*VÄTSKA
FASTA:ja; parenteral-enteral nutrition
V-SOND
AB: lite senare; ges vid septisk chock, cholangit, nosokomiala(vårdrelterade infektioner)
INTERVENTION:
- drän
- embolisering
- nekrosektomi
200
Vad står MOF för?
Multiple Organ Failure
201
Vilka komplikationer finns det i långtidsförloppet för AKUT pankreatit?
PSEUDOCYSTOR:
det kan uppkomma cystor om symptom kvarstår efter 6-8 veckor
- om cystor inte kommunicerar med pancreasgång-\>PERCUTAN punktion
- om cystor kommunicerar med pancreasgång-\>
ERCP ev UL
cystogastro eller cystojejunostomi
FISTLAR
EXOKRIN &
ENDOKRINA komplikationer(kontakata endokrinolog för insulinbehandling)
202
**COLORECTAL CANCER**
203
CRC
1-hur vanligt är det?
2-vad är dess incidens? var är incidensen hög resp låg?
3-var är dess lokalisation?
1-3e vanligaste formen
2-1000,000 nya fall/år
HÖGST: välfärdsländer
LÄGST: utvecklingsländer
3-
2/3 i kolon
1/3 i rektum
204
Vad är ETIOLOGIN bakom CRC?
Multifaktorielt:
1-VÄSTERLÄNDS LEVNADSSÄTT:
Kost och Motion(inaktivitet): fet mat, rått och processat kött(OBESITAS.)
Alkohol
Rökning
2-HEREDITET(15%)
- Familjär CRC
- FAP(familjär adenomatös polyp): mutation i APC-gen som ger 100% risk
Lynch syndrom: mutation i DNA miss-match repair gen som ger 70% risk
3-IBD
långvarig Colit ger en ökad risk(20% av de drabbas av CRC), risken ökar med tidig Diagnos, Duration av symptom och colitens Svårighetsgrad
4-POLYP
Ökad risk som beror på polypens HISTOLOGI och STORLEK
205
Vad finns det för skyddande faktorer mot CRC?
Kost och motion: frukt och grönsaker
ASA, NSAID
Ca, D vit
Östrogen
206
Vad har POLYPER med CRC att göra?
Majoriteten av CRC har sitt ursprung i FAP; ju större storlek, desto högre risk att utveckla CRC
\<5mm-\>i prommiles risk
\>2 cm-\>50% risk
207
Vad säger ADENO-CARCINOM teorin?
Normalt epitel blir adenom och därefter carcinom genom en serie mutationer.
208
Vad är symptomen på CRC?(BABA har CRC)
ofta asymptomatiska men när de väl är framme så är de farlugare
- ändrade avföringsvanor
- blod/slem i avföring
- buksmärta(ökade tarmljud och utspänd buk)
- OBSTRUKTIONSSYMPTOM(stenoserande tumör): kolonileus(1a symptom hos ca 20%)
- AVANCERAD TUMÖR:
nedsatt AT
kräkning
avmagring
anemi
ascites
209
Vilka symptom är typiska för en tumör i högercolon, vänster colon och rektum?
HÖGER:
Nedsatt AT
Järnbristanemi
Viktnedgång
Tarmsymptom saknas ofta
VÄNSTER:
Förändrade avföringsvanor
Blod/Slem i avföringen
Tarmsymptom dominerar
REKTUM:
Trängning vid avföring
Blod/slem i avföring
210
Vad är differentialdiagnoserna till CRC?
IBD och Colon irritable
211
Hur Diagnostiseras CRC?
ANAMNES
STATUS
- bukstatus: palpation(tumör)
- PR: tumör? nivå? rörlig/fast?
KLINISK KEMI
F-hb: visar att det blöder.
CEA
VIDARE UTREDNING
- rectoskopi: PAD,nivå, utesluta synkrona tumörer vid coloncancer.
- coloscopi: PAD, nivå, utsluta synkrona tumörer i colon vid rectalcancer.
- CT colon: istället för coloscopi; är lätt tillgängligt, men ger ingen PAD
- CT buk/thorax: utesluta metastas
MRT av lilla bäckenet: görs vid rectalcancer för att se tumörens lokala utbredning(T)
FDG-PET/CT: görs vid avancerade lokaltumörer och fjärrmetastaser för att döma om vi ska göra en curativ/palliativ behandling
212
Vad ska patienter med verifierad eller misstänkt CRC remitteras till?
Kirurgkliniken
213
Hur är GRAD och STADIEINDELNINGEN vid COLONCANCER?
GRAD
T:
T0: ingen primärtumör
Tis: CIS
T1: invaderar submukosan
T2: invaderar lamina muskularis
T3: PASSERAR lamina propria och ut till mesenterisk fett.
T4: tumören växer på andra organ eller att den går igenom serosan
N:
N0: inga regionala lymfkörtelmetastaser
N1: metastas i 1-3 regionala lymfkörtlar
N2: metastas i 4 eller fler regionala lymfkörtlar
M:
M0: inga fjärrmetastaser
M1: fjärrmetastas
STADIUM
1-Stadium I:
2-Stadium II:ingen lymfkörtelmetastas
3-Stadium III: lymfkörtelmetastas
Stadium IV: fjärrmetastas
214
Vad finns det för tumörmarkörer för CRC?
CEA: första och mest kända tumörmarkören
215
Vad har CEA för användning?
Recidivdiagnostik: vid oklara fall hos tidiga opererade
Behandlingsuppföljning: komplement under pågående cytostatika behandling
216
Hur behandlas COLONCANCER?
Först diskuteras patienten på MDK(kolorectalkirurg, radiolog, onkolog, patolog, op-planeringssköterska) för vidare handläggning:
KIRURGI:
curativt & palliativ
ONKOLOGISK
- neoadjuvant
- adjuvant:
- palliativ
217
Vad är den ända botande behandlingen för COLONCANCER? vilka op-metoder finns? vilka op-typer görs?
KIRURGI är ända botande behandlingen
METODER: öppen och laparoskopisk
TYPER:
hö och vä-sidig hemikolonektomi
resektion av transversum och sigmoideum
218
CYTOSTATIKA(ADJUVANT)
1-varför ges detta?
2-vem får detta?
3-vad är dess behandlingstid?
4-hur är dess överlevnadsvinst?
1-eradikerar mkrometastaser
sker IV eller PO via:
5-FU/Ca-folinat
Oxaliplatin
2- \<80 som har STADIUM III
3-startar efter 1 månad och fortsätter upp till 6 månader
4-ÖVERLEVNADSVINST:
- stadium II med riskfaktorer har mindre överlevnadsvinst
- stadium III (10% överlevnadsvinst)
219
NEOADJUVANT
1-varför ges detta?
tumören krymper
220
Hur kan en METASTASERAD COLONCANCER behandlas?
1-resektion av metastaser med kirurgi(lyckad till skillnad från vissa andra cancrar)
2-EGFR-AK: bör göra en mutationsanalys av KRAS-genen-\>de med mutation har en resistens för dessa antikroppar.
3-palliation
221
Hur är förberedelsarna för stomi?
pat bör informeras av läkare och stomi terapeut
stomiläge ska markeras pre-op
222
Hur bör en patient med COLONCANCER följas upp?
DT-buk/thorax: metstas
Blodprov: CEA(recidiv)
Coloscopi
223
Hur behandlas RECTALCANCER?
KIRURGI
- TME(total mesorectal excision)
- TEM(trananal endoskopisk mikrokiurgi)
- Främre resektion med/utan anastomos(Hartman)
- Rektumamputation
ONKOLOGISK:
- neoadjuvant: STRÅLNING
adjuvant: Cytostatika behandling
224
Vad är fördelen med TME och STRÅLBEHANDLING?
TME:
lokalrecidivrisken reduceras+bättre överlevnad
STRÅLNING:
lokalrecidivrisken reduceras med 50-70%+
tumören krymper+
bäst tumörcellsdödande effekt om det görs pre-op
225
Vilka tumörtyper behandlas med dessa metoder?
1-Enbart kirurgi
2-5.5 gy strålning+kirurgi efter
3-långvarig strålbehandling+cytostatika och kirurgi efter 6-8 veckor
GOOD
BAD
UGLY
226
Vad finns det för komplikationer i CRC kirurgi?
Mortalitet(1-2%)
Anastomosinsuficciens
Sårruptur
Ileus
Absces
Sexuell dysfunktion
Blåsrubbning
Mnemonic:
Sia och Sam fick blåsrubbningarefter genomgången rectal och colonkirurgi.
227
Vad har strålbehandling för biverkningar?
AKUT:
dermatit
ökad infektionsrisk i perineum efter rektumamputation
SENA
ileus
försämrad sfinkterfunktion
sekundära maligniteter
sexuell dysfunktion
228
Hur är den palliativa behandlingen vid CRC?
KIRURGI:
avlastande stomi/bypass vid ileus
STRÅLBEHANDLING:
smärtstillande
lokalrecidiv
CYTOSTATIKA
229
Vad är 5 års överlevnaden för CRC?
stadium I:90-100%
stadium II: 60-85%
stadium III: 45-65%
stadium IV: 5-7%
230
Vad är 5 års överlevnaden vid metastaskirurgi?
Fjärmetastas vid diagnos ses hos 20%
kurativ syftande i lever och lungmetastas(25-40%)
peritonealcarcinos: behandlas med HIPEC(30%)
231
**ILEUS OCH TARMISCHEMI**
232
Vad är Ileus?
Tarmvred(stopp i tarmpassagen)
233
Vad är MEKANISK och PARALYTISK ileus?
Mekanisk(som vi kallar ileus):stopp pga mekanisk hinder
Paralytisk(paralys) och Ogilvies syndrom: stopp pga dysfunktionel peristaltik
234
Vilken del av GI tract drabbas av paralytisk respektiv mekanisk ileus?
Båda kan drabba tunntarm eller kolon
235
Hur stor del av tunntarm och colon kan drabbas?
partiell passagehinder
total (colon+tunntarm) passagehinder
\*i paralytisk ileus så brukar det vara total.
236
Vad innebär tarmschemi?
Syrebrist pga nedsatt cirkulation som kan bero på 1-ockluson i a mesenterica
2-strangulation(d.v.s att det sker en strypning som hindrar blodet från att komma fram)
237
Vad är patofysiologin bakom ileus?
Vid mekanisk eller paralytisk ileus-\>vätska, mat etc ansamlas-\>:
1-Dilatation(kräkning) med ökat tryck-\>påverkad peristaltik-\>patienten får intevallsmärtor(resultat)
2-perforation(resultat)
3-trycka och ge Hypovolemi-\>njursvikt och chock(resultat)
4-bakterietillväxt som kan translokeras-\>peritonit!(skriv vid sidan om mat)
5-Ascites(vid sidan om mat)
6-försämrat återflöde av blod och lymfa(skriv som resultat)
238
Vad är ETIOLOGIN bakom PARALYTISK ileus?
Är inte en sjukdom i sig utan beror på bakomliggande orsaker som t.ex
Post-op
Peritonit
Pneumoni
El rubbning
Substanser etv.
mnemonic: PPParalytisk ilEuS
239
Hur kännetecknas PARALYTISK ILEUS?
uppsväld buk(DILATATION av colon och tunntarm)-\>KRÄKNINGAR
ingen GAS eller FECESAVGÅNG (ofta komplett vid paralys)
SMÄRTA
\*nedsatta tarmljud
240
Hur behandlas paralytisk ileus?
INLÄGGNING
AVLASTA MED SOND
DROPP(vätska)
\*NEOSTIGMIN
och allra viktigast: BEHANDLA UNDERLIGGANDE ORSAK!
241
Vad är ETIOLOGIN bakom TUNNTARMSILEUS?
Adherenser
Tumör
Bråck
Stenos
Gallstensileus
Invagination
Endometrios
Inre herniering efter obesitaskirurgi: ska alltid misstänkas om dessa får buksmärtor pga risk för tarmgangrän.
mnemonic: TIGEr fick detta efter ABS op
242
Vad har majoriteten av de som drabbas av TUNNTARMILEUS gjort?
80% har genomgått en tidigare bukkirurgi
243
Vad kännetecknar TUNNTARMS ileus?
DILATERAD buk-\>KRÄKNINGAR(ju mer proximalt hinder, desto tidigare kräkning)
Upphörd GAS/FECESABGÅNG(beror på om ileus är komplett eller ej)
\*HYPERAKTIVA tarmljud som KAN vara metalliska och försvinna.
\*SMÄRTOR i intervaller som kan bli kontinuerliga+SYMMETRISK ÖMHET centralt eller längs ner
244
När bör man misstänka en STRANGULATION? vad bör göras?
- tilltagande och ihållande SMÄRTA som är svårare att smärtlindra och kommer snabbt tillbaka.
- tecken på DT buk
- PERITONIT senare i förloppet
- STIGANDE inflektionsparametrar
- SEPSIS utan ANNAN orsak
OM VI SER DETTA-\>OPERERAAAAAA!
245
Hur kan en inre herniering efter obesitaskirurgi kännetecknas?
DT kan hjälpa, men inte till 100%.
246
Hur ska TUNNTARMSILEUS behandlas?
INLÄGGNING:
AVLASTA MED SOND
GE DROPP
DT-BÖS:
dilatation proximalt och sammanfällning distalt om hinder
247
När ska tunntarmsileus inte behandlas KONSERVATIVT?
peritonit, misstänkt strangulation, inklämmning som inte kan reponeras
248
Hur går operation av TUNNTARMSILEUS till?
beror på orsak och fynd:
adherenslösning, dening av bris
bråckoperadiom
tarmresektion, stomiframläggning, intern bypass, enterotomi med avlägsning av obstruerade gallsten.
249
Vad är ETIOLOGIN bakom COLONILEUS?
CRC
Volvolus:
tarmrotation(ffa sigmoideum eller ileocecalvalvet kring mesenteriet-\>ger passagehinder(ileus) och ischemi
Divertikelsjukdom
250
Vad kännetecknar COLONILEUS?
DILATERAD BUK
INGEN GAS/FECESAVGÅNG
måttliga SMÄRTOR/inga smärtor i början som utvecklas inom dagar+OFTA lätt/måttlig diffus ömhet
251
Hur DIAGNOSTISERAS ILEUS?
ANAMNES
STATUS:
Buk: inspection(dilaterad)?palpation(hinder?)?auskultation(tarmljud)? perkussion?
PR: Om en söker för akut förstoppning så kan en fylld rectum med feces tyda på förstoppning utan hinder, men annars så kan PR vägleda oss till att det kanske sitter något därinne.
KLINISK KEMI:
blodgas, blodgruppering och bastest
Hb, CRP, LPK ,el och glukos
VIDARE UTREDNING
BÖS eller DT buk(utan kontrast): för att se gas/vattenfördelning i buken
- mekanisk ileus: distention ovan hindret och sammnfallet nedanför
- paralytisk: hela systemet är vidgat
KOMPLETT med KONTRASTRÖNTGEN(inte vid PARALYTISK ileus):
- passagerönrgen: pat dricke kontrast(misstänkt tunntarmileus)
- DT buk med kontrast: misstänkt ischemi
- koloningjutning: misstänkt colonobstruktion
252
Vilken typ av röntgendiagnostik görs vid misstänkt COLONILEUS? vad visar den?
-DT BÖS
visar DILATATION av
colon proximalt
cecum
ileum(vid inkompetent ileocecalvalve)
strikturerande tumör ev volvolus ses också på DT BÖS
-KOLONINGJUTNING:
man fyller in kontrast via rectum för att om ett MEKANISK hinder finns och se om det är partiellt eller total
253
Vad bör man ha i åtanke när patienten söker för AKUT förstoppning?
COLONILEUS
254
Vad kan en väl lokaliserad ömhet tala för?
PERFORATION; oftast cecum som dilateras mest och har lättare att perforerar.
255
När kan cecum perforera?
om dess diameter på DT BÖS\>12 cm så finns en stor risk för perforation
256
Hur är patologin vid COLONILEUS?
ileocecalvalvet egenskaper:
Kompetent-\>funkar som en bakventil d.v.s att innehåll kan inte backas-\>ökat perforationsrisk
Inkompetent-\>innehållet kan backas-\>mindre risk för perforation
257
Hur är en akut handläggning av ILEUS?
INLÄGGNING
SMÄRTA(analgetika)
SYRGAS
Vätska(dropp)
V sond: avlasta
och viktigast: övervaka patienten
258
Hur är den SPECIFIKA behandlingen vid:
1-lindrig TUNNTARMSILEUS
2-Gallstensileus
3-Sigmoideumvolvolus
4-Cekalvolvolus
5-Strangulation
6-Perforation
1-passageröntgen: löser upp
2-kirurgi
3-tarmsond+koloningjutning
4-op
5-op
6-op:
-resektion och/eller stomi ev intern bypass
259
Varför är det bra att verifiera att det finns ett mekanisk hinder vid COLONILEUS?
om vi utesluter ett MEKANISK passage så kan man säkrare komma fram till att det kan vara paralytisk som. tex
OGILVIES syndrom
260
Vad är OGILVIES syndrom? hur diagnostiseras samt behandlas detta?
AKUT motorikparalys i kolon som ofta är sekundärt till kirurgi(kan vara utanför buken!) eller andra sjukdomar.
BEHANDLING:
ffa KONSERVATIVT: fasta+neostigmin
ev ENDOSKOPISK: evakuera gas
ev. OPERATION
stomiframläggning eller resektion
261
Vad visar COLONINGJUTNING och ENDOSKOPI vid OGILVIES?
fri passage
262
När brukar man operera vid OGILVIES syndom?
nekrostecken eller utebliven förbättring
263
**ISCHEMI**
264
Hur vanligt är det med "AKUT TARMISCHEMI"?
relativt ovanligt, men när det väl händer så är det allvarligt och man bör vara medveten och vaksam
265
Vad är en differentialdiagnos för "AKUT BUKSMÄRTA" hos äldre?
AKUT tarmischemi
266
Vad är symptomen på AKUT TARMISCHEMI?
1a fasen:
Buksmärta out of proportion
Diarre med slamsor(liten bit slemhinna i avföringen pga nekros) och eller blod i avföringen
2a fas
smärtorna minskar, peristaltiken minskar och tarmen går i nekros-\>paralytisk ileus med illamående och kräkningar.
3e fas
ökade smärtor
blodiga avföringar pga mukosan går i nekros
feber och allmänpåverkan pga perforation.
267
Vilka två faktorer är klassisk vid AKUT TARMISCHEMI?
1-"pain out of proportion", d,v,s att smärtan inte kan sammankopplas med bukstatus.
2-patienten har en embolikälla
268
Vilket kärl är det främsta problemet i AKUT TARMISCHEMI?
SMA
269
Nämn några mekanismer till AKUT TARMISCHEMI?
EMBOLI(artär): ofta FF eller sjuk aorta.
\*Hastigt insjuknande
TROMBOS(artär):
\*Mer gradvis insjuknande pga utveckling av collateraler, ev anamnes på bukangina.
VENÖS TROMBOS:
\*Svårt att diagnostisera klinisk,men ofta syns det att pat är sjuk utan att veta varför.
\*Snabb eller långsammare insjuknande än emboli.
NON-OCKLUSIV ISCHEMI:
hypotension ffa om man har perifer kärlsjukdom.
270
Hur Diagnostiseras AKUT TARMISCHEMI?
ANAMNES: embolikälla?
STATUS:
palpation?
bukstatus är normalt i början, men vi får peritonittecken först när gangränutvecklingen börjar
pain out of proportion
PR?
blod
KLINISK KEMI
inga prover fastställer, men NORMALT D dimer talar emot akut SMA occlusion
VIDARE UTREDNINGD
DT med kontrast
271
Vad bör man ta hänsyn till när man misstänker en akut tarmischemi?
undersökningen bör göras på ett rätt sätt utan fördröjning
skriv en tydlig remiss och ring radiologjouren
Tidig kontakt med kärlkirurg
272
Hur BEHANDLAS AKUT TARMISCHEMI?
INLÄGGNING
SYRGAS
SMÄRTA
VÄTSKA
V-SOND
ab: hindra sepsis-
1-behandla SMA occlusion:
öppen kirurgi(embolektomi och återställa cirkulation) med alt tarmresetion.
Endovaskulär kirurgi
"Second" och "third look"
står på AK efteråt
2-behandla VENTROMBOS:
resektion vid nekros
AK behandling
273
ISCHEMISK COLIT
1-vad är detta?
2-etiologin?
3-symptom?
4-diagnos?
5-behandling?
1-ischemisk skada i vänster colon
2-non-oclusiv(är inte värt att kolla efter occlusioner i a mesenterica inferior)
3-buksmärta+ömhetffa i vänster sida
blodiga diarrer
4-
DT visar väggförtjockning och stråkighet
Endoskopisk bedömning av gangrän
5-konservativ i början
resektion vid gangränmisstanke(sällan)
274
**ESOFAGUS OCH VENTRIKELCANCER**
275
Vad är incidensen för ESOFAGUSCANCER?
5/100,000
276
Vilka ESOFAGUSCANCER typer finns?
SKIVEPITELCANCER(vanligast 90%)
förenat med rökning och alkohol)
ADENOCARCINOM(ovanligt 10%)
förenat med kronisk reflux-\>barretts esofagus och därmed finns den distalt om esofagus
277
Vad är SYMPTOMEN visd ESOFAGUSCANCER?
Dysfagi-\>pat kan inte svälja-\>Viktnedgång
Odynofagi: smärta vid sväljning
Hakning, hosta och heshet
278
Hur DIAGNOSTISERAS ESOFAGUSCANCER?
gastroskopi med px
279
Vilka BEHANDLINGSALTERNATIV kan man använda vid esofaguscancer?
först och främst så måste man se om patienten klarar av en operation(curativ) eller om behandlingen ska vara palliativ:
om:
ingen metastas, begränsad tumörväxt och patienten är i gott skick(bra spirometri osv) så kan man operera, men glöm inte att det är MDK som beslutar med dessa behandlingsalternativ:
1-Esofagusresektion: stor operation ofta med stor morbiditet
2-radio och kemoterapi(cytostatika)
3-palliativ
280
Om vi nu bestämmer att operera esofaguscancer, vad bör vi göra pre-op?
diskussion på MDK
Spirometri(lunga): för att döma patienten
Arbetsprov(hjärta): för att döma patienten
CT buk och thorax: hitta metastaser
281
Hur går en esofagusresection till?
man tar bort tumören och därefter så kommer magsäcken att ersätta och kopplas up i thorax eller på halsen
PROCEDUR:
1-man gör en laparotomi och högersidig thoracotomi
2-tar ut esofagus
3-anastomoserar magsäcken till proximala esofagus i övre delen av thorax eller på halsen
282
Vilken typ av behandling används pre-op?
onkologisk behandling med neoadjuvant
283
Hur är 5 års-överlevnaden för ESOFAGUSCANCER?
Oselekterade patienter: 10-20%
Radikal op utan IgII-metastas: 40-50%
284
Vad är INCIDENSEN av ventrikelcancer i Sverige?
9/100,000
285
VENTRIKELCANCER
1-vad är vanligaste typen?
2-vad är etiologin bakom detta?
3-vad är den 3e vanligaste cancerns som ORSAKAR dödsorsak globalt?
4-vem drabbas mäst?
1-adenocarcinom
2-H-pylori
3-ventrikelcancer
4-män/kvinnor: 2/1
286
Vad är symptomen på VENTRIKELCANCER?
-Ofta asymptomatiska
ventrikelns töjbarhet
tumör i cardia och pylorus kan ge stopp
- Blödning: mikrocytär anemi+magblödning
- Smärta
287
Hur DIAGNOSTISERAS VENTRIKELCANCER?
gastroskopi+PX
CT-buk för att se ev metastaser
288
Vad är DIFFERENTIALDIAGNOSEN till Ventrikelcancer?
Ulcus
289
Vad är VENTRIKELCANCER ofta lokaliserad?
antrum, men cardiacancer ökar också.
290
Hur gillar VENTRIKELCANCER att sprida sig?
lymfogen spridning(till lokal lymförtlar)
291
Vad är VIRCHOWS körtel?
Metastas i lymfkörtelgropen ovanför vänster nyckelben(fossa supraclavicularis sin)
ytliga Ig II vid ductus thoracicus mynning i v subclavia.
292
Var sprider sig ventrikelcancer?
DIREKT ÖVERVÄXT: colon, pancreas och lever
INTRAPERITONEALT vid serosa genombrott: fossa douglassi(hård kaka PR)
293
Hur BEHANDLAS VENTRICELCANCER?
KIRURGI: resektion av regionala lg II, omentum majus(op trotts spridning kan övervägas om vi gar stenos eller blödning)
utan behandling:
80% avlider inom 1 år
294
Hur är OP principerna för VENTRIKELCANCER?
TOTAL GASTREKTOMI(skirrös och proximala cancrar)
GI kontinuitet återställs med esofagu-jejunostomi enligt roux-en-Y
DISTAL VENTRIKELRESEKTION(distala tumörer)
\*vid distala cancrar så är partiel resektion med rekonstruktion(BILLROTH II) ett bättre alternativ än total ektomi
\*för en patient som samtidigt har en annan funktionsnedsättning så skulle en partiell resektion vara bättre, ÄVEN om tumören är långt upp
295
Vad är en avlastande GE?
Gastro Entero anastomos utan resektion; görs om distala stoppet är inoperabelt.
man kopplar om magsäcken till proximala jejunum och på så sätt ger magsäcken en ny tömmningsväg
296
Vad är KONSEKVENSERNA av VENTRIKELRESEKTION?
DUMPING:
matthet, svettning, illamående
\*ät små och icke söta måltider
VIKTNEDGÅNG:
\*ät 6-8 ggr/dag
ANEMI:
B12 och IF brist
\*behandla med B12 substiution
297
Vad är 5 års ÖVERLEVNADEN vid VENTRIKELCANCER?
Oselekterade patienter: 20-25%
Opererade patienter: 50%
298
DO NOT FORGET:
- dysfagi?
- ventrikelsår?
- utreds med gastroskopi
- följs till läckning
299
När sätts en GASTROSTOMI in?
1-Bristande näringstillförsel:
dysfagi som ska kvarstå under längre tid
alt till nasogastrc sond vid stroke, neurologiska sjukdomar och onkologisk behandling vid ÖNH.
2-Avlastar magsäcken vid komplicerad kirurgi
\*kort tid: nasogastric sond
\*några veckor: gastrostomi
300
Hur går en ÖPPEN GASTROSTOMI till?
1-under narkos
2-laparotomi i övre medellinjen
3-gastrostomikateter går in i ventrikeln(sys upp mot bukväggen)
\*detta är rutinmetod i saband med en annan kirurgi
301
Vad är PEG?
percutan endoskopisk gastrostomi
op sker underlokalanestesi+IV sedering. tar ca 10-15 min och görs på endoskopimottagningen
förstahandsval
undvikas efter tidigare övre bukkirurgi
kraftig övervikt(svårt att genomföra tekniskt pga svårt att se ljuskäglan)
302
**STOMI och STOMIKOMPLIKATIONER**
303
Vad är SYFTET med STOMIER?
STENOS: cancer, inflammatorisk
AVLASTNING:
cancer, inflammation etc
304
Vid vilka vanliga grundsjudomar kan stomi bli aktuell?
Rektalcancer
IBD
Komplikation till anastomos
Fekal inkontinens
305
Vad finns det för STOMITYPER?
Kolostomi, ileostomi, jejunostomi, tarmstomi
urostomi, kontinent stomi
\*Endstomi, loopstomi, avförande stomi
306
Vilka förberedelser ska man göra innan stomiinsättning?
PRATA med stomissk för PRE-OP rådgivning
PROVA PÅSAR och BANDAGERING innan op
RITA i liggande, sittande och stående
TÄNK PÅ:
kläder, livremmar, resårer, proteser
ärr, valkar, gropar
hö ev vänsterhänt
funktionshinder
kroppskonstitution
post-op viktförändring
307
Vad är vanliga stomiplaceringar?
LOOP COLOSTOMI: över naveln
END COLOSTOMI: vä sida under naveln(tänk där de slutar)
END ILEOSTOMI: hö sida under naveln(tänk där de slutar)
308
Vilka fysiologiska effekter har en STOMI?
1-avföringspassage distalt om stomi (lite eller ingen)
2-minskad påfrestning av anastomoser distalt om stomin
3-minskad resorbtionskapacitet distalt om stomin
309
**SYSTEMSJUKDOMAR OCH GI**
310
SYSTEMSJUKDOMAR
1-vilka sjukdomar kan ge GI symptom?
2-vad är behandlingsmålen med GI symptomen?
1-
Diabetes och endokrina sjukdomar
Genetiska sjukdomar
Inflammatoriska bindvävssjukdomar
Neurologiska sjukdomar
2-
utreda mlabsorbtion
minska symptombördan
311
GASTROPARES(DIABETES)
1-vad innebär detta?
2-etiologi?
3-patofysiologi?
4-symptom?
1-fördröjd magsäckstömning
2-
glukos\>8 mmol/l
neuropati: magsäckens innervation är påverkad
3-
vi har inte insulin-\>magsäckens tömning och näringsupptaget missmatchar och vi kan få
Hypoglykemier(DM1)
Hyperglykemisk-svans(DM2)
4-
illamående
kräkning
uppsväld buk(logiskt)
aptitlöshet(full buk)
buksmärta(vänster arcus)
312
Vad är symptomen vid maldigestion/malabsorbtion vid diabetes?
smärta
diarre
gas
313
DIARRE(DIABETES)
1-ETIOLOGI?
1-neurogen eller patologisk tarmflora
314
Vad är ANDRA GI problem vid DIABETES?
1-
gastrit
celiaki
hypotyreos
exokrin pankreasinsufficiens
315
Vilka labbprover tas för GI problem vid diabetes?
Hb, albumin
Folat, Ferritin, B12
D vit
316
Vad är målsättningen för att undvika GI besvär vid diabetes?
glukostopp ska matcha insulintopp; ofta krävs långverkande insulin
317
Vad är Gastric Emptying Rate?
% av kvarvarande måltid som mäts mha scintigrafi
318
KIRURGI VID IBD
319
Vad måste man göra efter en kolektomi vid UC?
återhämtning av AT
uttrappa steroider(tarmen blir skörare)
minska inflammation i rectum
lokalbehandling av rectum med asacol(5-ASA)
värdering av kvarvarande inflammation efter 4-6 månader.
320
Vad är risken för colectomi vid UC?
25-35%
321
Vad finns det för alternativ efter COLEKTOMI vid UC?
tarmkontinuera:
bäckenreservoar
ileorektal anastomos
stomi:
kocksreservoar
rectumextirpation, ileostomi(brook)
ej ytterigare op. rektum och ileostomi
322
Vad är bäckenreservoar?
rectum tas bort till bäckenbotten
tunntarmsreservoaren rekonstrueras(35-45 cm)
323
Vad är komplikationen till bäckenreservoar?
fertilitet
retrograd ejaculation
pouchit
324
Vilken typ av kirurgi görs vid UC?
alltid kolektomi med ändileostomi
325
