Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Respiration och cirkulation T1 > Fysiologisk reglering cirkulation/respiration > Flashcards

Fysiologisk reglering cirkulation/respiration Flashcards

1
Q

Hur ser flödet ut i artärer?

A

Stort, pulserande, flöde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur ser flödet ut i mikrocirkulationen?

A

Lågt, jämnt, flöde.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur skiljer sig lungcirkulationen och systemcirkulationen vad gäller tryck?

A

Mycket lägre tryck. I lungartärer ca 25mmHg i systole, 10 mmHg diastole.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Var i cirkulationen faller flödeshastigheten kraftigast? Varför?

A

Då blodet flödar in i kapillärerna.

  • Ändamålsenligt för att nå fullgod diffusion över kapillärendotelet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka huvudsakliga typer av blodflöden finns?

A

Laminärt, icketurbulent:

  • Jämnt flöde.
  • Högst flödeshastighet mitt i kärlet, långsammare mot kärlväggen.

Turbulent flöde:

  • Faktorer som påverkar flödet förändras snabbt, ger upphov till “kaotiskt” flöde.
  • I elastiska artärer som aorta ex.
  • Ofta vid bifurkationer då blodet “delas” och det laminära flödet störs.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur mycket kan CO öka vid max arbete?

A

Normalt ungefär 5 gånger. Från 5l/min till 25l/min.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur mycket av CO i VILA går till:

  • Hjärta?
  • GI-kanalen?
  • Njurar?
  • Hjärna?
  • Skelettmuskler?
A 
Hjärta: 4-5%
GI-kanal: 20-25%
Njurar: 20%
Hjärna: 15%
Skelettmuskler: 15-20% ( 1 liter av CO på 5 liter)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur mycket av CO vid maximalt arbete går till:

  • Hjärta?
  • GI-kanalen?
  • Njurar?
  • Hjärna?
  • Skelettmuskler?
A 
Hjärta: 4-5%
GI-kanal: 3-5%
Njurar: 2-4%
Hjärna: 3-4%
Skelettmuskler: 80-85% (20 liter av CO på 25liter)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur skiljer sig mängden blod som når hjärnan i arbete och vila?

A

Det skiljer sig inte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka faktorer beror blodtrycket på?

A

Cardiac output och TPR (total perifer resistens)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka faktorer bestämmer CO?

A
  • Hjärtfrekvens

- Slagvolym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka faktorer bestämmer TPR?

A
  • Cirkulerande agenter såsom Ang 2 och (nor)adrenalin
  • Innervering, ökar med alfa receptorer, sänks via beta receptorer
  • Blodets viskocitet
  • Lokala regulatorer:
    ¤ Endothelin ökar
    ¤ O2 Ökar
    ¤ NO sänker
    ¤ H+ - sänker
    ¤ Adenosine sänker
    ¤ Prostaglandin sänker
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka faktorer påverkar slagvolymen?

A

Kontraktiliteten:

  • Adrenalin/noradrenalin uppreglerar
  • SNS uppreglerar

Venöst återflöde
- Ökar vid adrenalin/noradrenalin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur regleras TPR?

A

Genom arteriolernas spänningsgrad som påverkas av:

  • Hormoner
  • Lokala regulatorer
  • innervering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilka faktorer påverkar venöst återflöde?

A
  • Venös tonus (SNS, adrenerga hormoner)

- Blodvolym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur regleras blodvolymen?

A

Renal retention:

  • Aldosterone, ADH, SNS ÖKAR
  • ANP sänker (från hjärtat)

Törst ökar blodvolymen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad händer med TPR då många små artärer/arterioler kontraherar/dilaterar?

A

Kontraherar:
- TPR ökar

Dilaterar
- TPR minskar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Påverkar venöst återflöde HR? Hur?

A

Nej.

19
Q

Hur ökar venöst återflöde vid sympatikusstimulering?

A

Minskad poolingpotential i venerna.

20
Q

Vilken del av ANS har effekt på arteriolerna? Vilka receptorer är involverade?

A

Enbart sympatikus. Ökad tonus ger kontraktion, minskad diameter av arteriolerna. En halvering av kärlets lumen leder till ett 16 faldigt minskat flöde.

Noradrenalin binder via A1 receptorer till den glatta muskulaturen och orsakar vasokonstriktion –> ökad TPR

21
Q

Förhållande mellan snabbheten på aktionspotentialer och vasodilatation/vasokonstriktion?

A

Långsamma aktionspotentialer, eller låg tonus, ger vasodilatation.

Snabba aktionspotentialer, eller hög tonus, ger vasokonstriktion.

22
Q

Hur sänks kontraktiliteten i ett kärl?

A

Genom minskad sympatikustonus från ANS. Långsammare aktionspotentialer.

23
Q

Hur påverkar Angiotensin II HR och blodtryck? Varför?

A

Angiotensin 2 är en generell vasokonstriktor.

  • Glatt muskulatur uttrycker AT2-receptorer.
  • Ang 2 cirkulerar och påverkar överallt.
  • Blodtrycksstegringen är pga ÖKAD TPR! - arteriolernas spänningsgrad.
  • Pulstrycket minskar (skillnad mellan systoliskt och diastoliskt).

Observera att Ang 2 INTE påverkar hjärtfrekvensen.

24
Q

Hur påverkar adrenalin blodtrycket och HR? Varför?

A
  • Ökad hjärtfrekvens
  • Ger en snabb blodtrycksstegring följt av fortsatt förändrat tryck.
  • Framförallt ger det ett ÖKAT pulstryck.
  • De snabba effekterna tillskrivs hjärtats ökade tonus och kontraktilitet.
  • De långsikta effekterna tillskrivs effekten på blodkärl relaterat till effekterna på TPR.
  • Effekten på blodkärl är INTE allmän; i vissa kärl dilateras blodkärlen, i andra kontraheras dessa.
  • Total perifer resistens tenderar att SJUNKA snarare än att öka.
25
Q

Ger hjärtats arbete störst effekt på diastoliskt eller systoliskt tryck?

A

Systoliskt!

26
Q

Vad påverkar i högre utsträckning det diastoliska trycket?

A

Arteriolernas spänningsgrad, TPR!

27
Q

Vilka är de adrenerga receptorerna?

A

Adrenalin har alfaeffekter och betaeffekter via:

  • A1 receptor, glattmuskel
  • A2 receptor
  • B1 receptor, dominerande på pacemakerceller och hjärtmuskelvävnad
  • B2 receptor, finns på blodkärlens glattmuskelvävnad
  • B3 receptor.
28
Q

Vilken typ av adrenerg receptor uttrycks uttalat på hjärtat?

A

Beta-1 receptorn!

29
Q

Vilken typ av adrenerg receptor uttrycks uttalat på glattmuskulatur i huden?

A

Alfa-1 receptorn.

30
Q

Vilken typ av adrenerg receptor uttrycks uttalat på glattmuskulatur i blodkärl?

A

Beta-2 receptorn.

31
Q

Beskriv varför vi får dubbelfysiologisk effekt av adrenalin.

A

Ex.
- B2-receptorer medierar vasodilatation på vissa glattmuskelceller. Ger ökad perfusion

  • A1 receptorer medierar vasokonstriktion i t.ex huden och kontraherar kärlet. Ger minskad genomblödning
32
Q

Hur bestäms vilken effekt på kärlet som fås vid adrenalin stimulering?

A

Beroende på vilken receptortyp som dominerar!

  • Antingen A1-driven vasokonstriktion

ELLER

  • B2-driven vasodilatation
33
Q

Vad är autoreglering?

A

Den lokala regleringen. Grundfilosofin är att organet har en inneboende (på grund av lokala faktorer) förmåga att bevara konstant blodflöde trots skillnad i blodvolym och blodtryck.

34
Q

Vad är den dominerande faktorn för att styra kapillärernas genomblödning?

A

Autoreglering.

35
Q

Vad påverkar autoregleringen?

A
  • Myogen aktivitet. Muskelvävnadens svar på grad av utsträckning. –> Ökad kontraktion
  • Metabol aktivitet. Ökad metabolism ger fler metaboliter som påverkar glattmuskelcellerna i blodkärlen.
36
Q

Med avseende på metabolismen, vilka faktorer bidrar till vasodilatation?

A
  • Sänkt pO2
  • Höjt pCO2
  • Sänkt pH
  • Höjt Ca2+
37
Q

Varför leder ökad myogen aktivitet till vasokonstriktion?

A

Vid myogen aktivitet aktiveras jonkanaler av mekanisk kraft. Detta medför en snabb depolarisering och en ökad kalciuminströmning –> muskelkontraktion.

38
Q

Beskriv det fysiologiska samarbetet mellan central och lokal reglering av hjärtat.

A

Centralt: Ökad sympatiustonus –> ökad HR och SV.

Lokalt:
- Detta ger ökad metabol aktivitet, sänkt syretryck och lokal metabol autoreglering.

39
Q

Sympatisk stimulering av hjärtat leder till koronarkärlskonstriktion. Hur går detta ihop med ett ökat metabolt behov hos en arbetande hjärtmuskelvävnad?

A

Det kompenseras genom metabol autoreglering, vilket ger dilatation av koronarkärlen.

40
Q

Var finns baroreceptorer? Hur fungerar de?

A

Finns i aortabågen och a.carotis första bifurkation.

Ändar av sensoriska neuron reagerar på tryckförändring Ökat tryck –> ökad utsräckning –> ökad aktionspotentialfrekvens –> ökat inflöde till CVC.

41
Q

Vad händer vid högt blodtryck med avseende på signaler från baroreceptorer?

A

Ökad frekvens aktionspotentialer, ökat antal aktionspotentialer når CNS och kardiovaskulära reglerande centrat i Medulla Oblongata.

42
Q

Vad styr lungventilationen?

A

Av det somatiska nervsystemet.

Att andningen är “automatisk” innebär inte att det autonoma nervsystemet styr andningsmuskulaturen.

43
Q

Vilka två delar har den centrala andningsregleringen?

A

Medulla oblongata:
- Närliggande kärnor till kardiovaskulärt centra.

Pons:
- Viktigtför neuronal kommunikation som leder till att andning avbryts så att inandningsmönstret inte blir patologiskt.

Respiration och cirkulation T1 (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions