Fråga 1-9

Question 1

1. Förklara varför aktionspotentialens refraktärperiod är viktig för en normal fortledning av aktionspotentialen i ett axon.

Answer 1

Refraktärperioden är en återhämtningsperiod efter att en aktionspotential har genererats i ett axon. Den säkerställer att aktionspotentialen fortleds i en riktning och att frekvensen av nervimpulser regleras. Denna period är avgörande för att nervcellen ska fungera korrekt och förhindra oönskad överstimulering.

Typer av refraktärperioder:
Absolut refraktärperiod:
Under denna period är det omöjligt att utlösa en ny aktionspotential, oavsett hur stark stimulansen är.
Varför: Spänningsstyrda Na⁺-kanaler är inaktiverade efter att aktionspotentialen har nått sin topp, och de måste återställas innan de kan öppnas igen.
Betydelse:
Förhindrar att signalen går bakåt längs axonet.
Begränsar aktionspotentialens frekvens, vilket skyddar mot överstimulering.

Relativ refraktärperiod:
Under denna period kan en ny aktionspotential utlösas, men endast om stimulansen är ovanligt stark.
Varför: Spänningsstyrda K⁺-kanaler är fortfarande öppna, vilket gör membranpotentialen mer negativ än normalt (hyperpolariserad).
Betydelse:
Reglerar frekvensen av nervimpulser.
Tillåter justering av signalstyrkan, beroende på stimulansens intensitet.

Varför är refraktärperioden viktig?
Signalriktning:
Refraktärperioden säkerställer att aktionspotentialen bara går framåt längs axonet genom att förhindra att signalen skickas tillbaka till den tidigare delen av axonet.

Signalreglering:
Den förhindrar att nya aktionspotentialer utlöses för ofta, vilket gör att nervcellerna inte blir överstimulerade och att signalöverföringen förblir kontrollerad.

Informationskodning:
Frekvensen av aktionspotentialer kan justeras genom den relativa refraktärperioden, vilket gör att nervceller kan koda information baserat på signalstyrka.

Sammanfattning:
Refraktärperioden är viktig eftersom den:

• Förhindrar bakåtledning av aktionspotentialen.
• Begränsar frekvensen av nervimpulser för att förhindra överstimulering.
• Kodar signalintensitet genom att justera aktionspotentialens frekvens under den relativa refraktärperioden.

Question 2

1. Vad är refraktärperioden i ett axon?

Answer 2

Refraktärperioden är en återhämtningsperiod efter att en aktionspotential har genererats, där cellmembranet blir tillfälligt okänsligt för nya signaler.

Question 3

1. Vad händer under den absoluta refraktärperioden?

Answer 3

Under den absoluta refraktärperioden är det omöjligt att utlösa en ny aktionspotential, eftersom Na⁺-kanalerna är inaktiverade och måste återställas först.

Question 4

1. Vad händer under den relativa refraktärperioden?

Answer 4

Under den relativa refraktärperioden kan en ny aktionspotential utlösas, men endast om stimulansen är ovanligt stark, eftersom membranet är hyperpolariserat på grund av öppna K⁺-kanaler.

Question 5

1. Varför är refraktärperioden viktig för aktionspotentialens fortledning?

Answer 5

Refraktärperioden säkerställer att aktionspotentialen endast går framåt, förhindrar bakåtledning och begränsar frekvensen av nervimpulser för att undvika överstimulering.

Question 6

1. Hur bidrar refraktärperioden till informationskodning i nervsystemet?

Answer 6

Genom att justera frekvensen av aktionspotentialer under den relativa refraktärperioden, kan nervsystemet koda signalstyrka beroende på hur stark stimulansen är.

Question 7

2. Vad menas med att en jon befinner sig i elektrokemisk jämvikt?

Answer 7

När en jon befinner sig i elektrokemisk jämvikt betyder det att den kemiska kraften och den elektriska kraften som påverkar jonen är lika stora men motriktade, vilket resulterar i ingen nettotransport av jonen över cellmembranet.

Den kemiska kraften uppstår på grund av skillnader i jonkoncentration mellan membranets in- och utsida, vilket driver jonen från en högre till en lägre koncentration genom diffusion.

Samtidigt verkar en elektrisk kraft som skapas av membranpotentialen, där joner attraheras eller repelleras beroende på sin elektriska laddning. När dessa krafter är i balans, och jonens rörelse in i och ut ur cellen sker i samma takt, sägs jonen vara i elektrokemisk jämvikt.
Det spänningsvärde där detta inträffar kallas jämviktspotentialen, vilken kan beräknas med Nernsts ekvation.

Ett exempel är kaliumjoner (K⁺) i nervceller, där koncentrationen är högre inuti cellen än utanför. Kalium drivs ut ur cellen av den kemiska kraften, medan den negativa insidan av cellen skapar en elektrisk kraft som drar kalium tillbaka in. När dessa krafter balanseras är kalium i elektrokemisk jämvikt.

Question 8

2. Vad innebär att en jon är i elektrokemisk jämvikt?

Answer 8

En jon är i elektrokemisk jämvikt när dess kemiska kraft (driven av koncentrationsskillnaden) och elektriska kraft (driven av membranpotentialen) är lika stora men motriktade, vilket gör att det inte sker någon nettorörelse av jonen över membranet.

Question 9

2. Vad är den kemiska kraften som påverkar en jon?

Answer 9

Den kemiska kraften uppstår från koncentrationsskillnaden mellan membranets in- och utsida, vilket driver jonen från en plats med högre koncentration till en plats med lägre koncentration genom diffusion.

Question 10

2. Vad är den elektriska kraften som påverkar en jon?

Answer 10

Den elektriska kraften uppstår på grund av membranpotentialen, där joner med motsatt laddning attraheras till insidan eller utsidan av cellmembranet, medan joner med samma laddning repelleras.

Question 11

2. Vad är jämviktspotentialen?

Answer 11

Jämviktspotentialen är det membranpotentialvärde där en specifik jons kemiska kraft och elektriska kraft är i balans, vilket innebär att ingen nettotransport av jonen sker över membranet.

Question 12

2. Hur kan jämviktspotentialen beräknas?

Answer 12

Jämviktspotentialen kan beräknas med hjälp av Nernsts ekvation, som tar hänsyn till jonens koncentrationer på in- och utsidan av cellen samt dess laddning.

Question 13

3. Redogör för skillnaden mellan en ionotrop och en metabortrop receptor.

Answer 13

Skillnaden mellan en ionotrop och en metabotrop receptor ligger i hur de medierar cellsignalering i nervsystemet.

Ionotropa receptorer är jonkanalkopplade, vilket innebär att de själva fungerar som jonkanaler som öppnas direkt när en ligand, till exempel en neurotransmittor, binder till dem. Detta leder till ett snabbt och direkt inflöde eller utflöde av joner genom membranet, vilket skapar en omedelbar förändring i cellens membranpotential. Ett exempel är GABA-A-receptorn, som öppnar en kloridkanal när GABA binder till den och därmed hyperpolariserar cellen.

Metabotropa receptorer fungerar annorlunda eftersom de inte är jonkanaler. När en ligand binder till en metabotrop receptor, aktiverar detta ett G-protein som i sin tur kan utlösa en signalkaskad inne i cellen. Denna process är långsammare men leder till långvariga effekter som kan påverka flera olika cellfunktioner, inklusive öppning av jonkanaler, genuttryck och enzymaktivering. Ett exempel är muskarinreceptorer för acetylkolin, som aktiverar intracellulära signalvägar för att modulera hjärtats funktion eller synaptisk plasticitet.

Sammanfattningsvis är ionotropa receptorer snabba och verkar direkt genom att släppa in joner, medan metabotropa receptorer är långsamma och arbetar genom intracellulära signalvägar som kan påverka flera olika funktioner i cellen.

Question 14

3. Vad är en ionotrop receptor?

Answer 14

En ionotrop receptor är en jonkanalkopplad receptor som öppnar sig direkt när en ligand binder till den, vilket leder till ett snabbt jonflöde och en omedelbar förändring av cellens membranpotential.

Question 15

3. Vad är en metabotrop receptor?

Answer 15

En metabotrop receptor är en G-proteinkopplad receptor som aktiverar intracellulära signalvägar när en ligand binder till den, vilket leder till långsammare men långvariga effekter.

Question 16

3. Hur verkar en ionotrop receptor?

Answer 16

En ionotrop receptor fungerar genom att öppna en jonkanal vid ligandbindning, vilket tillåter ett omedelbart inflöde eller utflöde av joner, som exempelvis natrium (Na⁺), kalium (K⁺) eller klorid (Cl⁻).

Question 17

3. Hur verkar en metabotrop receptor?

Answer 17

En metabotrop receptor aktiverar ett G-protein vid ligandbindning, vilket i sin tur startar en signaltransduktionskaskad som kan påverka jonkanaler, enzymer eller genuttryck.

Question 18

3. Vilken är den viktigaste skillnaden mellan ionotropa och metabotropa receptorer?

Answer 18

Den viktigaste skillnaden är att ionotropa receptorer verkar snabbt och direkt genom att öppna jonkanaler, medan metabotropa receptorer är långsammare och arbetar genom intracellulära signalvägar via G-proteiner.

Question 19

4. Vilka jonslag står för den största delen av depolariseringen och den hastiga repolariseringen vid aktionspotential? Rör sig jonerna då in i eller ut ur cellen?

Answer 19

Vid en aktionspotential står natriumjoner (Na⁺) och kaliumjoner (K⁺) för de viktigaste jonflödena som orsakar depolarisering och repolarisering av cellmembranet.

Depolariseringen sker när spänningsstyrda Na⁺-kanaler öppnas, vilket gör att Na⁺-joner strömmar in i cellen. Detta gör cellens insida mindre negativ och leder till en snabb depolarisering av membranet, vilket genererar själva aktionspotentialen.

Repolariseringen sker genom att spänningsstyrda K⁺-kanaler öppnas när membranpotentialen når sin topp, samtidigt som Na⁺-kanalerna stängs. K⁺-joner strömmar ut ur cellen, vilket återställer membranpotentialen till en mer negativ insida. Denna utströmning av kalium avslutar aktionspotentialen och gör att membranet återgår till sitt viloläge.

Sammanfattningsvis rör sig Na⁺-joner in i cellen vid depolarisering, medan K⁺-joner rör sig ut vid repolarisering. Dessa flöden är avgörande för att aktionspotentialen ska kunna spridas längs ett nervfiber och återställa membranpotentialen inför nästa impuls.

Question 20

4. Vilken jon orsakar depolarisering vid aktionspotentialen?

Answer 20

Natriumjoner (Na⁺) orsakar depolarisering genom att strömma in i cellen när spänningsstyrda Na⁺-kanaler öppnas.

Question 21

4. Vilken jon orsakar repolarisering vid aktionspotentialen?

Answer 21

Kaliumjoner (K⁺) orsakar repolarisering genom att strömma ut ur cellen när spänningsstyrda K⁺-kanaler öppnas.

Question 22

4. Vad händer med membranpotentialen vid depolarisering?

Answer 22

Membranpotentialen blir mindre negativ (mer positiv) eftersom Na⁺-joner strömmar in i cellen, vilket leder till depolarisering.

Question 23

4. Vad händer med membranpotentialen vid repolarisering?

Answer 23

Membranpotentialen blir mer negativ när K⁺-joner strömmar ut ur cellen, vilket återställer membranets vilopotential.

Question 24

4. Varför är flödet av Na⁺- och K⁺-joner viktigt för aktionspotentialen?

Answer 24

Flödet av Na⁺-joner in och K⁺-joner ut är avgörande för att skapa aktionspotentialen, genom att snabbt förändra membranpotentialen och möjliggöra nervsignalering.

Question 25

5. Varför är återupptaget av transmittor viktigt?

Answer 25

Återupptaget av transmittorer är viktigt eftersom det säkerställer att signalsändningen mellan nervceller fungerar effektivt och att synapsen kan återanvändas för nya signaler.
När en neurotransmittor har frigjorts från en presynaptisk nervterminal och aktiverat receptorer på den postsynaptiska cellen, måste dess verkan avslutas för att undvika överstimulering och kontrollera signalstyrkan. Återupptaget sker genom specifika transportproteiner i det presynaptiska membranet, som snabbt pumpar tillbaka neurotransmittorn in i nervcellen för återanvändning eller nedbrytning.

Ett viktigt exempel är serotonin och dopamin, där återupptaget spelar en central roll i regleringen av humör och emotionella tillstånd. Läkemedel som SSRI-preparat (selektiva serotoninåterupptagshämmare) verkar genom att blockera återupptaget av serotonin, vilket ökar mängden serotonin som är tillgängligt i synapsen och förstärker dess signalering. Samma princip gäller för dopamin i samband med belöningssystemet.

Utan effektivt återupptag skulle transmittorn stanna kvar för länge i synapsen, vilket skulle leda till kontinuerlig stimulering av den postsynaptiska nervcellen och potentiellt skada eller utmatta nervsystemet. Samtidigt förhindrar återupptaget slöseri med resurser, eftersom neurotransmittorer kan återanvändas istället för att ständigt behöva syntetiseras på nytt.

Question 26

5. Varför är återupptaget av transmittor viktigt?

Answer 26

Återupptag betyder att hjärnceller tar tillbaka de neurotransmittorer (kemiska signalämnen) som frisatts i synapsen. Detta är viktigt av flera skäl:

Stänger av signalen:
Återupptaget stoppar neurotransmittorn från att fortsätta aktivera receptorer på mottagarcellen. Utan återupptag skulle signalen inte sluta, och hjärnan skulle få svårt att skicka nya signaler.

Återanvändning:
De flesta neurotransmittorer, som serotonin eller dopamin, kan återanvändas. Detta sparar energi och resurser eftersom cellen inte behöver tillverka helt nya neurotransmittorer varje gång.

Balans i systemet:
För mycket av vissa neurotransmittorer i synapsen kan störa nervsystemet och leda till problem som överstimulering eller sjukdomar.

Question 27

5. Varför är återupptaget av transmittorer viktigt?

Answer 27

Återupptaget är viktigt för att avsluta signalsändningen, förhindra överstimulering, och för att möjliggöra återanvändning av neurotransmittorer, vilket sparar energi och resurser.

Question 28

5. Hur sker återupptaget av neurotransmittorer?

Answer 28

Återupptaget sker genom transportproteiner på det presynaptiska membranet, som pumpar tillbaka neurotransmittorer in i nervcellen för återanvändning eller nedbrytning.

Question 29

5. Vad händer om återupptaget inte fungerar?

Answer 29

Om återupptaget inte fungerar kan neurotransmittorer stanna kvar för länge i synapsen, vilket leder till överstimulering och kan orsaka störningar i nervsignaleringen.

Question 30

5. Ge ett exempel på en neurotransmittor där återupptag är viktigt.

Answer 30

Serotonin är ett exempel där återupptag är viktigt. SSRI-läkemedel blockerar återupptaget av serotonin, vilket ökar dess tillgänglighet i synapsen och kan förbättra humör vid depression.

Question 31

5. Varför är återupptag av neurotransmittorer energibesparande?

Answer 31

Återupptaget sparar energi genom att neurotransmittorer kan återanvändas, istället för att nervcellen ständigt måste syntetisera nya molekyler.

Question 32

6. Vad är det som gör att en GABAA-medierad synaptisk potential är hyperpolariserande vid vilomembranpotentialen?

Answer 32

En GABAA-medierad synaptisk potential är hyperpolariserande vid vilomembranpotentialen eftersom aktivering av GABAA-receptorer leder till inflöde av kloridjoner (Cl⁻) in i cellen. GABAA-receptorn är en ionotrop receptor som fungerar som en jonkanal för Cl⁻ när neurotransmittorn GABA (gamma-aminosmörsyra) binder till den.

Vid vilomembranpotentialen, som vanligtvis ligger runt -70 mV, är jämviktspotentialen för Cl⁻ oftast mer negativ än vilomembranpotentialen, vilket skapar en drivkraft för Cl⁻ att röra sig in i cellen genom GABAA-kanalen. Eftersom Cl⁻ är en negativt laddad jon gör dess inflöde cellens insida mer negativ, vilket leder till hyperpolarisering.

Denna hyperpolarisering gör att nervcellen blir mindre benägen att avfyra en aktionspotential, eftersom membranpotentialen flyttas längre bort från tröskelvärdet för att utlösa en nervimpuls. Detta är en central mekanism för inhibitoriska postsynaptiska potentialer (IPSP), som dämpar eller förhindrar nervcellsaktivitet.

Sammanfattningsvis är en GABAA-medierad synaptisk potential hyperpolariserande vid vilomembranpotentialen eftersom Cl⁻ strömmar in i cellen, vilket gör membranpotentialen mer negativ och minskar sannolikheten för att cellen utlöser en aktionspotential.

Question 33

6. Varför är en GABAA-medierad synaptisk potential hyperpolariserande?

Answer 33

Den är hyperpolariserande eftersom Cl⁻ strömmar in i cellen genom GABAA-receptorn, vilket gör cellens insida mer negativ och minskar sannolikheten för att en aktionspotential utlöses.

Question 34

6. Vad är en GABAA-receptor?

Answer 34

GABAA-receptorn är en ionotrop receptor som fungerar som en jonkanal för Cl⁻-joner, aktiverad av neurotransmittorn GABA.

Question 35

6. Hur påverkar Cl⁻-joner membranpotentialen vid GABAA-aktivering?

Answer 35

Cl⁻-joner gör membranpotentialen mer negativ genom att strömma in i cellen, vilket leder till hyperpolarisering och minskad nervcellsaktivitet.

Question 36

6. Vad är vilomembranpotentialen i en nervcell?

Answer 36

Vilomembranpotentialen är cellens elektriska laddning i vila, vanligtvis runt -70 mV, där insidan av cellen är negativ jämfört med utsidan.

Question 37

6. Varför är hyperpolarisering viktig för nervcellernas funktion?

Answer 37

Hyperpolarisering gör nervcellen mindre benägen att avfyra en aktionspotential, vilket hjälper till att reglera och hämma nervsignaleringen i hjärnan.

Question 38

7. På vad sätt skiljer sig fortledningen av en aktionspotential i ett
   omyeliniserat axon från den i ett myeliniserat axon?

Answer 38

Fortledningen av en aktionspotential skiljer sig mellan ett omyeliniserat axon och ett myeliniserat axon genom hastigheten, effektiviteten och mekanismen för signalöverföring.

I ett omyeliniserat axon sker fortledningen genom en kontinuerlig fortledning, där aktionspotentialen måste reproduceras vid varje punkt längs axonets membran. Detta innebär att natrium- och kaliumkanaler längs hela axonet öppnas och stängs i följd, vilket gör signalöverföringen långsam och energikrävande. Ju längre axonet är, desto mer tid och energi krävs för att signalen ska nå fram.

I ett myeliniserat axon sker fortledningen genom en process som kallas saltatorisk fortledning. Myelinskidor, som bildas av Schwann-celler eller oligodendrocyter, täcker axonet och isolerar det elektriskt. Jonkanaler finns endast vid de Ranvierska noderna, som är de små exponerade områdena mellan myelinskidorna. Aktionspotentialen “hoppar” från nod till nod, vilket gör signalöverföringen mycket snabbare och energisnålare, eftersom färre jonkanaler behöver aktiveras.

Sammanfattningsvis fortleds aktionspotentialen kontinuerligt och långsamt i omyeliniserade axon, medan den fortleds saltatoriskt och snabbt i myeliniserade axon, vilket gör nervsignaleringen mycket mer effektiv.

Question 39

7. Hur fortleds aktionspotentialen i ett omyeliniserat axon?

Answer 39

I ett omyeliniserat axon sker fortledningen genom kontinuerlig fortledning, där aktionspotentialen reproduceras längs hela axonet, vilket gör signalen långsam och energikrävande.

Question 40

7. Hur fortleds aktionspotentialen i ett myeliniserat axon?

Answer 40

I ett myeliniserat axon sker fortledningen genom saltatorisk fortledning, där aktionspotentialen “hoppar” mellan Ranvierska noderna, vilket gör signalen snabbare och mer effektiv.

Question 41

7. Vad är skillnaden mellan kontinuerlig och saltatorisk fortledning?

Answer 41

Kontinuerlig fortledning sker i omyeliniserade axon, där aktionspotentialen fortleds långsamt längs hela axonet. Saltatorisk fortledning sker i myeliniserade axon, där signalen “hoppar” mellan Ranvierska noderna, vilket är snabbare och mer energisnålt.

Question 42

7. Vad är de Ranvierska noderna?

Answer 42

Ranvierska noder är de mellanrum mellan myelinskidorna där axonets membran är exponerat. Här finns de spänningsstyrda jonkanalerna som möjliggör saltatorisk fortledning.

Question 43

9. Vilka två principiella processer styr växlingen mellan sömn och
   vakenhet? Vilken roll spelar melatonin för denna växling?

Answer 43

Växlingen mellan sömn och vakenhet styrs av två huvudsakliga principiella processer:

Homeostatisk sömnreglering (Process S):
Denna process handlar om sömntryck, som byggs upp ju längre vi är vakna. Under dagen ackumuleras adenosin, ett sömnfrämjande ämne, i hjärnan, vilket skapar ett ökande behov av sömn. Under natten, när vi sover, minskar adenosinnivåerna, och sömntrycket avtar, vilket gör att vi känner oss utvilade på morgonen.

Cirkadisk rytm (Process C):
Denna process regleras av vår interna biologiska klocka, som finns i suprachiasmatiska kärnan (SCN) i hypotalamus. SCN justerar kroppens dygnsrytm genom att styra frisättningen av hormoner och kontrollera kroppens temperatur, vakenhetsnivå och energi. Process C säkerställer att vi är vakna under dagen och sömniga på natten, oberoende av hur länge vi har varit vakna.

Melatonins roll:
Melatonin är ett hormon som spelar en avgörande roll i regleringen av cirkadisk rytm. Det frisätts från tallkottkörteln när det blir mörkt och signalerar till kroppen att det är dags att sova. Melatonin sänker vakenhetsnivån genom att förbereda kroppen för sömn. När det blir ljust, minskar melatoninproduktionen, vilket bidrar till att vi känner oss vakna och alerta. Exponering för ljus, särskilt blått ljus från skärmar, kan undertrycka melatoninfrisättningen och därmed försena sömnstarten.

Sammanfattningsvis styrs växlingen mellan sömn och vakenhet av den homeostatiska processen (sömntryck) och den cirkadiska rytmen (dygnsrytm), där melatonin hjälper till att signalera sömnens början genom att sänka vakenhetsnivån när det blir mörkt.

Question 44

7. Varför är myelin viktigt för nervsignaleringen?

Answer 44

Myelin isolerar axonet elektriskt, vilket förhindrar jonläckage och gör att aktionspotentialen kan fortledas snabbare genom saltatorisk fortledning, vilket också sparar energi.

Question 45

8. Vad skiljer REM-sömn från nonREM-sömn vad gäller generell hjärnaktivitet, aktivitet i arousalsystemen, och kroppslig aktivitet.

Answer 45

REM-sömn och non-REM-sömn skiljer sig markant i termer av hjärnaktivitet, arousalsystem och kroppslig aktivitet.

Under REM-sömn (Rapid Eye Movement) är hjärnaktiviteten hög och liknar det vakna tillståndet. EEG-mönstret visar snabba och lågfrekventa vågor, vilket indikerar en aktiv hjärna.
Arousalsystemen (vakenhetssystem) som involverar retikulära aktiveringssystem är också aktiva, särskilt de som är kopplade till ögonrörelser och andningskontroll.
Däremot är den kroppsliga aktiviteten starkt hämmad på grund av muskelatoni, en skyddande mekanism som förhindrar att kroppen utför rörelser under drömmar. Endast ögonmusklerna och andningsmuskulaturen förblir aktiva.

I non-REM-sömn är hjärnaktiviteten låg och domineras av långsamma, högamplituda vågor på EEG, typiska för djupsömn (särskilt i stadierna 3 och 4).
Arousalsystemen är nedreglerade, och kroppen befinner sig i ett tillstånd av avslappning, men är inte förlamad som i REM-sömn.
Muskelspänning kvarstår till viss del, och rörelser som att byta sovställning kan ske. Andningen och hjärtfrekvensen är regelbundna och långsamma, vilket speglar en låg grad av fysiologisk aktivitet.

Sammanfattningsvis präglas REM-sömn av aktiv hjärna, förlamad kropp och aktiva arousalsystem, medan non-REM-sömn har låg hjärnaktivitet, avslappnad men inte förlamad kropp, och nedreglerade arousalsystem.

Question 46

8. Hur skiljer sig hjärnaktiviteten mellan REM- och non-REM-sömn?

Answer 46

I REM-sömn är hjärnaktiviteten hög och liknar det vakna tillståndet, medan den i non-REM-sömn är låg, med långsamma, högamplituda vågor.

Question 47

8. Vad händer med kroppens muskelaktivitet under REM-sömn?

Answer 47

Under REM-sömn är kroppen förlamad på grund av muskelatoni, förutom i ögon- och andningsmusklerna.

Question 48

8. Hur påverkas arousalsystemen under REM-sömn?

Answer 48

I REM-sömn är arousalsystemen delvis aktiva, särskilt de som kontrollerar ögonrörelser och andning, medan de i non-REM-sömn är nedreglerade.

Question 49

8. Vad är skillnaden i EEG-mönster mellan REM- och non-REM-sömn?

Answer 49

REM-sömn visar snabba, lågfrekventa vågor som liknar det vakna tillståndet, medan non-REM-sömn visar långsamma, högamplituda vågor, särskilt under djupsömn.

Question 50

8. Hur ser kroppslig aktivitet ut under non-REM-sömn?

Answer 50

I non-REM-sömn är kroppen avslappnad men inte förlamad, vilket gör att rörelser som att byta sovställning kan ske, och andning och hjärtfrekvens är regelbundna och långsamma.

Question 51

9. Vilka är de två huvudsakliga processerna som styr växlingen mellan sömn och vakenhet?

Answer 51

De två processerna är homeostatisk sömnreglering (Process S), som beror på sömntryck, och cirkadisk rytm (Process C), som regleras av kroppens dygnsrytm.

Question 52

9. Hur fungerar den homeostatiska sömnregleringen?

Answer 52

Den homeostatiska sömnregleringen bygger på att sömntrycket ökar ju längre vi är vakna, på grund av att adenosin ackumuleras i hjärnan. Sömntrycket minskar när vi sover, vilket gör att vi känner oss utvilade efter sömn.

Question 53

9. Vad är den cirkadiska rytmen och vad reglerar den?

Answer 53

Den cirkadiska rytmen är kroppens biologiska klocka, som styr dygnsrytmen för sömn, vakenhet, hormonnivåer och kroppstemperatur genom signaler från den suprachiasmatiska kärnan (SCN) i hypotalamus.

Question 54

9. Vad är melatonin och vilken roll spelar det i sömnregleringen?

Answer 54

Melatonin är ett hormon som frisätts från tallkottkörteln när det blir mörkt. Det hjälper till att sänka vakenhetsnivån och signalerar till kroppen att det är dags att sova genom att reglera den cirkadiska rytmen.

Question 55

9. Hur påverkar ljus melatoninfrisättningen?

Answer 55

Ljus, särskilt blått ljus, hämmar frisättningen av melatonin, vilket kan försena sömnstarten och störa kroppens dygnsrytm, särskilt vid exponering på kvällen.