Försvar Flashcards
Beskriv försvars/rädslokretsen och dess viktigaste komponenter. Beskriv amygdalas
viktigaste komponenter och anatomiska förbindelser med andra strukturer i hjärnan.
Försvars/Rädslokretsen är ett nätverk av hjärnstrukturer som gör det möjligt att snabbt upptäcka bearbeta och reglera hotrespons. Den är viktig för överlevnad men spelar även en avgörande roll vid organismens hotförsvar.
Potentiellt hot=>Thalamus=>
- Amygdala (snabb och omedveten rädslorespons och
- Sensoriska kortex (mer detaljerad bearbetning)
- Bekräftat hot =>
- Amygdala => andra delar av hjärnan
- Amygdala (central) -
- Kärnan i rädslokretsen och central för inlärning och uttryck av hotrespons.
- Tar emot sensorisk info och skickar signaler för att aktivera försvarsreaktioner.
- Spelar roll i både snabba och omedvetna rädslorespons, samt mer långsiktiga minnesassociationer. - Hypotalamus -
- Reglerar autonoma och hormonella responser bla via HPA-axeln.
- Ser därigenom till att kroppen förbereds på “fight-or-flight”-reaktionen. - PAG -Styr olika försvarsreaktioner från hjärnstammen
- Freeze vid avlägsna hot
- Flight vid närliggande hot
- Smärthämning - PFC -
- Reglerar och inhiberar amygdalas aktivitet.
- Hjälper till att bedöma och medvetet reglera rädsla.
- Ventromediala prefrontala cortex (vmPFC) viktigt vid utsläckning av rädsla. - Hippocampus -
- Lagrar och hämtar kontextuell rädslominnen.
- Hjälper till att skilja mellan verkliga och inbillade hot.
Amygdala = samling kärnor i det limbiska systemet.
1. LA - laterala kärnan
- Tar emot sensorisk information från thalamus och sensorisk cortex.
- Skapar associationer mellan stimuli och hot, vilket är centralt för rädslobetingning.
2. CeA - Centrala kärnan
- Primär “output”-region för rädsloreaktioner.
- Skickar signaler till PAG för aktivering av freeze or flight- responser.
- CeL - förstärker rädsloreaktioner
- CeM - avgör om rädsloresponsen ska uttryckas eller inhiberas.
3. BLA - Basala kärnan
- Förbinder med PFC och Hippocampus
- Reglerar både Rädslo- och belöningsprocesser
Varför menar Adolphs & Anderson at ventromediala hypothalamus (VMH) kan var
viktig komponent i skapandet av ett rädsloliknande emotionellt tillstånd. Vilka
egenskaper hos emotionella tillstånd menar de att neuroner i VMH bidrar till.
Adolphs och Anderson beskriver VMH som viktigt för att skapa ett rädsloliknande emotionellt tillstånd eftersom denna struktur kan framkalla defensiva beteenden och därmed skapa en intern emotionell försvarsstämning. De menar att VMH är en del av den mediala hypotalamiska försvarskretsen som omvandlar sensoriska hot till defensiva reaktioner.
- Integrera signaler från yttre hot.
- Aktivera olika försvarsbeteenden, som freezing och flykt.
Grundläggande egenskaper hos emotionella tillstånd som VMH bidrar till:
- Skalbarhet - stimulering av VMH kan framkalla olika grader av försvarsrespons, beroende på intensitet och kontext.
- Varaktighet - emotionella tillståndet kan kvarstå över tid även efter stimulit försvunnit, visar att VMH kan sätt igång långvariga emotionella reaktioner.
- Global koordinering - VMH reglerar flera fysiologiska och beteendemässiga reaktioner samtidigt, såsom freeze och flykt.
- Automacitet - aktivering av VMH avbryter pågående aktiviteter och ersätter de med försvarsbeteende.
Vilken funktion verkar amygdala ha i igenkänning av rädsla? Diskutera detta utifrån
patient SM.
Amygdala spelar central roll i igenkänning av rädsla.
- Riktar uppmärksamhet mot emotionellt relevanta delar av ansiktet. SM unvek att titta på ögonen och var då sämre på att identifiera rädsla, men när hon fick instruktioner att titta på ögonen så kunde hon identifiera rädsla.
- Bearkbetning av emotionella ansikten. Patienter med amygdalaskador såsom SM kan ofta identifiera andra emotioner, så det är specifikt rädsla som påverkas vid amygdalaskador.
- Associering emotionellt uttryck och fysiologisk respons. SM saknade denna respons och upplevde inte heller någon subjektiv känsla av rädsla.
Beskriv klassisk betingning som en modell för att studera emotionell inlärning
Klassisk betingning (Pavloviansk betingning) är en grundläggande modell för att studera emotionell inlärning.
Särskilt viktigt vid studier av rädslobetingning och för att förstå både normal och dyfunktionell emotionell bearbetning.
- Före inlärning:
- NS - väcker ingen emotionell respons
- OBS - orsakar en automatisk emotionell respons (OR) - Under inlärning:
- NS paras med OBS
- Efter upprepade associationer leder NS (numera BS) till BR även utan OBS - Efter inlärning:
- BS leder till BR även i frånvaro av OR.
Ge exempel på hur man kan mäta betingade rädsloresponser hos människa
Dessa metoder kan även kombineras för att få en mer komplett bild:
- Hudkonduktans - mäter svattaktivitet som en indikator på autonom arousal.
- Startle-potentiering - mäter blinkreflex vid plötsliga ljud.
- fMRI används för att undersöka hjärnans aktivering under betingning.
- Hjärtfrekvens och andning.
- Subjektiva självrapporter, deltagrna får skatta sin rädsla på olika skalor.
Beskriv skillnaden mellan en obetingad (medfödd) och betingad (inlärd) trigger. Ge
exempel.
- Obetingad trigger: Ett medfött stimulus som automatiskt framkallar en emotionell respons, som ett högt ljud som framkallar en startle relex.
- Betingad trigger: Ett tidigare neutralt stimulus som genom erfarenhet blir associerad med en emotionell respons, som ljudet av en klocka som associeras med ett hot.
Skillnaden ligger i om svaret är inlärt eller biologiskt medfött.
Jämför amygdalas och hippocampus roller vid rädsloinlärning
Amygdalas roll:
- Snabbt och reflexmässigt reagera på hot, oavsett sammanhang.
- Kritisk för att bilda och uttrycka betingade rädsloresponser.
Neurala mekanismer:
Laterala kärnan (LA): Inlärning av CS-US-koppling.
Centrala kärnan (CeA): Aktiverar autonoma och defensiva system.
- Exempel: Aktiveras av ett hotfullt ljud oavsett var det hörs.
Hippocampus roll:
- Hantera kontextuell rädsloinlärning.
- Neurala mekanismer: Reglerar amygdalas aktivitet genom att signalera om en situation är säker eller farlig.
- Exempel: Minskar rädsloreaktion på ett ljud (CS) i en trygg miljö.
Samverkan:
- Amygdala: Snabb respons på hot.
- Hippocampus: Anpassar rädslan till kontexten.
- Exempel: Vid PTSD kan överaktiv amygdala och underaktiv hippocampus leda till överdriven rädsla utan kontextuell reglering.
Förklara närhet till hot modellen. Varför är det viktigt att ta hänsyn till hur nära hot är
för att förstå rädsla som emotion? Beskriv Dean Mobbs studie med tarantulan och hur
den illustrerar närhet till hot modellen.
Närhet till hot-modellen förklarar hur hjärnan använder olika försvarssystem beroende på hur nära ett hot är, både fysiskt och tidsmässigt.
Hot långt borta:
- PFC aktiveras, möjliggör riskbedömning, planering och inhibering av omedelbara reaktioner.
Hot nära:
- PAG tar över, omedelbar defensiv reaktion såsom flykt eller freeze.
Närhet avgör hur kroppen och hjärnan prioriterar mellan att förbereda sig långsiktigt (flyktplanering) eller agera direkt (kamp eller flykt). Detta hjälper oss att förstå hur olika delar av rädslekretsarna aktiveras beroende på hotets kontext.
Dean Mobbs studie:
- Upplägg: Deltagare placerades nära en rörlig tarantula medan hjärnaktivitet mättes med fMRI.
- Resultat:
Vid fjärran hot aktiverades prefrontala cortex, vilket indikerar planering och beräkning av risk.
Vid nära hot aktiverades amygdala och PAG, vilket triggar omedelbara defensiva svar.
- Illustration: Studien visar att hjärnans respons på hot är dynamisk och anpassas beroende på hotets avstånd och intensitet.
- Denna modell betonar vikten av att förstå rädslans flexibla och kontextuella natur.
Beskriv hur man kan studera social inlärning av rädsla.
Social inlärning av rädsla kan studeras genom att observera hur individer lär sig rädsla från andra, utan direkt egen erfarenhet av hotet. Här är några metoder:
1. Observationsbaserad betingning:
En person (observatör) ser en annan person (modell) reagera med rädsla på ett stimulus.
Exempel: Observatören ser modellen få en elektrisk stöt vid ett ljud (CS). Observatören utvecklar en betingad rädsla för ljudet utan att själv uppleva stöten.
2. Subliminal exponering:
Rädda ansikten presenteras så snabbt att deltagarna inte medvetet ser dem. Trots detta akiveras amygdala, vilket tyder på att hjärnan kan bearbeta rädsla utan medvetenhet.
Förklara utsläckning och hur rädslor kan återkomma efter utsläckning.
Utsläckning innebär att ett BS upprepade gånger presenteras utan OBS, vilket leder till att den betingade rädsloresponsen minskar.
Det ursprungliga rädslominnet raderas inte utan ett nytt minne lärs in, det ursprungliga minnet finns kvar och kan återaktiveras..
Rädsla kan återkomma efter utsläckning genom flera mekanismer:
1. Spontan återkomst:
Rädslan återkommer spontant efter en tidsperiod, även om den verkar ha släckts ut.
Detta beror på att det ursprungliga rädslominnet fortfarande existerar parallellt med säkerhetsminnet.
- Återbetingning:
Om CS återigen associeras med US, kan rädslan snabbt återuppstå, ofta snabbare än vid första inlärningen. - Kontextberoende återfall:
Utsläckning är ofta kontextspecifik. Om CS presenteras i en annan kontext än där utsläckningen skedde, kan rädslan återkomma. Detta beror på att säkerhetsminnet är kopplat till den specifika kontexten.
Hur fungerar kontexter vid betingning och utsläckning?
Kontext vid betingning:
- Kontexten kan förstärka betingningen genom att bli en del av associationsminnet, vilket gör att kopplingen blir starkare i samma miljö.
- Om kontexten inte är tydlig, kan rädslan generaliseras och triggas i andra miljöer.
Kontext vid utsläckning:
- Utsläckningen är kontextberoende, vilket betyder att den utsläckta känsloreaktionen oftast bara gäller den miljö där utsläckningen skedde.
- Om CS presenteras i en annan kontext än där utsläckningen skedde, kan rädslan återkomma. Detta kallas kontextberoende återfall.
Exempel:
En person kan ha lärt sig att en ton inte längre är farlig i en klinisk miljö (utsläckning), men reagerar ändå med rädsla när samma ton hörs hemma (kontextberoende återfall).
Beskriv rollerna vmPFC, hippocampus och amygdala spelar vid utsläckning.
Utsläckning av rädsla involverar ett neuronalt nätverk där vmPFC, hippocampus och amygdala spelar viktiga roller. Amygdala är viktig för rädslominnen, hippocampus för kontextberoende reglering, och vmPFC för långsiktig inhibering av rädsla.
- vmPFC:
- Reglerar amygdalas aktivitet och stärker utsläckningsminnet.
- Nödvändigt för att konsolidera och återkalla utsläckningsminnen, vilket bidrar till att undertrycka rädsleresponser.
- vmPFC:
- Hippocampus:
- Kontrollerar kontextberoende av utsläckning, vilket avgör om en individ återaktiverar rädsla i en ny miljö.
- Om hippocampus inaktiveras, kan rädslan återuppstå även i den utsläckningskontexten - Amygdala:
- kritisk för lagring och uttryck av rädsloassociationer.
- Vid utsläckning: Amygdalan är fortfarande aktiv och håller det ursprungliga rädslominnet intakt, även när säkerhetsminnet skapas.
- Återfall: Om vmPFC och hippocampus inte effektivt dämpar amygdalas aktivitet kan rädslan återkomma.
Förklara olika metoder för att förstärka effekten av utsläckning som inriktar sig på - Rekonsolideringsprocesser
Rekonsolidering innebär att återaktiverat minne blir temporärt labilt och kan modifieras innan det lagras igen.
Metoder:
- Farmakologisk intervention: Läkemedel som propranolol (en beta-blockerare) ges under rekonsolideringsfönstret (kort efter att minnet aktiverats) för att försvaga rädslominnet.
- Beteendeterapi: Att kombinera utsläckning med minnesåteraktivering (t.ex. exponera för CS innan terapi) för att göra minnet mer mottagligt för förändring.
Slutsats: Att utnyttja rekonsolideringsfönstret kan göra utsläckning mer stabil och motståndskraftig mot återfall
Förklara olika metoder för att förstärka effekten av utsläckning som inriktar sig på - Förstärkning av utsläckningsminnet
Förstärkning av utsläckningsminnet, eftersom utsläckning är en ny inlärning kan den göras starkare genom att man förstärker minnesbildningen.
Metoder:
-Farmakologiskt:
D-cykloserin: En NMDA-receptoragonist kan förbättra konsolidering av utsläckning och skynda på terapi vid fobi.
- Neurostimulering: Transkraniell magnetisk stimulering (rTMS) används för att förstärka aktiviteten i ventromediala prefrontala cortex (vmPFC), vilket kan förstärka utsläckningsminnet.
- Emotionell aktivering: exponering för positiva stimuli efter utsläckning kan öka retentionen av utsläckningen.
Slutsats: Farmakologiska, emotionella och neurostimulativa metoder kan göra att utsläckning blir mer långvarig och resistent mot återfall.
Förklara olika metoder för att förstärka effekten av utsläckning som inriktar sig på - Utsläckning över flera kontexter
Eftersom utsläckning är kontextberoende kan effekten stärkas genom att den lärs in i flera miljöer.
Metoder:
-Multipel kontextutsläckning: genomför utsläckning i flera miljöer för att minska risken för förnyelseeffekten.
- Kontextuell ledtråd: använd specifika sensoriska ledtrådar vid utsläckning för att generlisera effekten till nya miljöer.
- Farmakologisk inhibering av hippocampus: scopolamin, som minskar hippocampus aktivitet, kan minska kontextberoende av utsläckning och förbättra generalisering.
Slutsats: Genom att sprida utsläckningen över olika kontexter och använda sensoriska ledtrådar kan man förbättra generalisering och minska risken för återfall.
