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REA-1002 Final > Foie et voies biliaires > Flashcards

Foie et voies biliaires Flashcards

1
Q

Le foie pèse combien?

A

1500 grammes

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Q

Vrai ou faux :
Le foie est l’organe interne le plus volumineux

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux :
Le foie est présent chez tous les vertébrés

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux :
Le foie est absent chez tous les poissons

A

Faux; peut être présent chez certains poissons

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Q

Vrai ou faux :
Le foie est mal vascularisé

A

Faux, bien vascularisé

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6
Q

Vrai ou faux :
Le foie est en communication avec tous les organes digestifs

A

Vrai

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7
Q

Vrai ou faux :
Le foie est un organe solide

A

Vrai

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8
Q

Où le foie est localisé?

A

au niveau de l’hypocondre droit

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9
Q

Comment le foie est divisé?

A

en 8 segments

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10
Q

Le foie droit contient quels segments?

A

5,6,7 et 8

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11
Q

Le foie gauche contient quels segments?

A

1,2,3 et 4

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12
Q

Au niveau du foie, la triade porte est constituée de quoi? (3)

A

-veine porte
-artère hépatique
-canal biliaire

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13
Q

Quelle est la particularité de la vascularisation du foie?

A

double vascularisation

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14
Q

Quel est l’apport sanguin du foie? Cela correspond à quel pourcentage du débit caridaque?

A

1 à 1,5L\min
35% du DC

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15
Q

Le foie reçoit du sang de quelle artère?

A

artère hépatique

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16
Q

L’artère hépatique nait de où?

A

tronc coeliaque, après sa division en artère splénique et gastroduodénale

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17
Q

L’artère hépatique suit son trajet extrahépatique et intrahépatique accolée à quelle structure?

A

veine porte

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18
Q

Quelle est la principale source d’apport sanguin du foie?

A

veine porte

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19
Q

La veine porte est formé par la réunion de quelles veines?

A

splénique et mésentérique

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20
Q

La veine porte aborde le foie par quelle région?

A

sa région inférieure

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21
Q

Concernant la vascularisation efférente, le drainage du foie se fait par quelles structures?

A

veines hépatiques

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22
Q

Les veines hépatiques prennent naissance où?

A

à la sortie des lobules hépatiques

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23
Q

La vascularisation afférente de la vésicule biliaire provient principalement de quelle structure?

A

artère cystique

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24
Q

L’artère cystique est une sous branche de quelle artère?

A

hépatique propre

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25
Q

Quelle est l’unité fonctionnelle du foie?

A

lobule hépatique

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26
Q

Quelles sont les cellules du foie?

A

1.Cellules parenchymateuses
-hépatocytes (cellules épithéliales)
2.Cellules non parenchymateuses
-cellules des canaux biliaires
-cellules endothéliales
-cellules de Kupffer (macrophages)
-cellules stellaires (myofibroblastes)
-cellules de Pitt (lymphocytes)

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27
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules de Kupffer

A

-macrophages produits dans la moelle qui ont migré et se sont installés au niveau du foie
-phagocytose
-activité métaboliques impliqués dans immunité et réponse inflammatoire
-action tumoricide sur les cellules cancéreuses

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28
Q

Quelles sont les cellules qui constituent la majorité du foie? À quel pourcentage?

A

hépatocytes - 80%

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29
Q

Quelles sont les caractéristiques des hépatocytes?

A

-constituent 80% du volume
-peuvent se régénérer soit après leur demi vie de 150jours après une stimulation suite à une perte du volume total
-possèdent toutes les organelles et matériel enzymatique pour faire la synthèse et la biotransformation de plusieurs substances + leur élimination dans le sang ou la bile

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30
Q

Rôle des cellules stellaires?

A

-rôle dans la microcirculation hépatique
-suite à des agressions –> produisent différents types de collagène en excès, ce qui modifie l’architecture du sinusoide par un dépôt de fibrose dans les espaces, provoque la cirrhose

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31
Q

Rôle des cellules de Pitt?

A

réponse antivirale et antitumorale + activité cytotoxique

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32
Q

identifie les structures

A

noir = sinusoide
orange = cellules endothéliales
rose = fenestrations
bleu = cellule de Kupffer
vert = espace de Disse
mauve = cellule stellaire

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33
Q

Concernant l’anatomie microscopique, explique comment les substances peuvent atteindre les hépatocytes

A

-Le sinusoide, dans lequel circule le sang, est bordé par des cellules endothéliales, perforés d’une multitude de fenestrations
-Les substances présents dans le sang, après avoir traversé l’espace de Disse peuvent passer à travers les fenestrations des cellules endothéliales pour atteindre les hépatocytes

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34
Q

Concernant l’anatomie microscopique, explique ce qu’il se passe en cas de cirrhose

A

-Collagène provenant des cellules stellaires se dépose dans l’espace de Disse
-Le sinusoide devient un capillaire épanche, empêchant les substances présentes dans le sang de diffuser vers les hépatocytes

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35
Q

Concernant l’anatomie microscopique, les travées d’hépatocytes sont bordées par quoi?

A

-d’un côté de la membrane sinusoïdale
-de l’autre côté d’un canalicule biliaire

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36
Q

La triade porte est composée de quoi?

A

-canal biliaire
-artère hépatique
-veine porte

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37
Q

Vrai ou faux :
L’hépatocyte est une usine métabolique

A

Vrai

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38
Q

Il y a cmb de mitochondries par hépatocyte?

A

2000

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39
Q

Il y a cmb de peroxysomes par hépatocyte?

A

1000

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40
Q

Il y a cmb de complexe de golgi par hépatocyte?

A

50

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41
Q

Il y a cmb de ribosomes par hépatocyte?

A

10 millions

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42
Q

Explique le métabolisme de la bilirubine

A

-Bilirubine conjuguée se retrouve dans la canalicule biliaire et ensuite dans l’arbre biliaire, en route vers l’intestin
-La bilirubine conjuguée est hydrosoluble, donc ne peut pas être absorbée par la membrane lipidique de l’intestin
-Des enzymes bactériennes réduisent la bilirubine en urobilinogène (20%) et stercobilinogène (80%), incolore
-Une partie de l’urobilinogène est absorbée par l’intestin et est ensuite transformée en urobiline, se retrouvant dans l’urine (urobiline donne la couleur ambrée à l’urine)
-La stercobylinogène subit une réoxydation en stercobiline, ce qui donne la couleur marron aux selles

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43
Q

L’ictère est une conséquence d’un problème de métabolisme de quelle substance?

A

bilirubine

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44
Q

Comment fonctionne le métabolisme de l’azote?

A

-L’azote est un constituant des AA
-Les AA sont dégradés au niveau hépatique
-Subit un processus de transamination –> formation de glutamate
-Ensuite, subit une désamination –> libération de NH4. Le NH4 est converti en urée par le cycle de l’urée et ensuite il y a une libération d’urée dans l’urine
-En plus de libérer du NH4, la dégradation d’acide aminé libère aussi de l’acide cétonique, qui est ensuite converti en glucide\glycogène

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45
Q

Que se passe t’il lors d’un problème dans le métabolisme de l’azote?

A

-accumulation d’ammoniaque\ammonium dans le sang –> hyperammoniémie
-Accumulation d’ammonium est neurotoxique
-Conséquence –> encéphalopathie hépatique

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46
Q

Vrai ou faux :
Le foie joue un rôle essentiel dans l’élimination des médicaments hydrosolubles

A

Faux
liposolubles

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47
Q

Comment est fait le métabolisme des médicaments liposolubles dans le foie?

A

-médicaments sont absorbés par l’épithélium digestif
-le foie les transforme en hydrosoluble et ils sont éliminés dans l’urine ou la bile
-2 processus de biotransformation :
1.Oxydation ou hydroxylation des médicaments en forme inactive ou forme moins active que la substance mère. Toutefois, il faut noter que certains médicaments sont activés par cette phase
2.Conjugaison du médicament avec de l’acide gluconique ou du glutathion permettant leur solubilisation

48
Q

Quel est le % de glucose alimentaire qui est métabolisé par le foie?

A

35-50%

49
Q

Explique comment fonctionne le métabolisme des glucides (4)

A

1.Galactose et fructose convertis en glucose
2.Glucose stocké dans le foie (gluconéogenèse)
3.Glucose transformé en acide pyruvique pour intégrer le cycle de Krebs et produire de l’énergie cellulaire (glycolyse)
4.Formation d’acides gras si glucose en excès

50
Q

Concernant le métabolisme des glucides, que se passe t’il en état de jeun? (3)

A

-Utilisation du stock de glycogène du foie
-Conversion des lipides et acide aminés en glucose
-Régénération du lactate

51
Q

Comment fonctionne le métabolisme des lipides? (3)

A

-Formation d’acides gras à partir de l’excès de glucose
-Formation de triglycérides par liaison des acides gras avec glycérol
-Exportation du triglycéride hépatique par les VLDL vers la circulation périphérique

52
Q

Quels sont les rôles de la bile? (3)

A

1.Neutraliser le chyme gastrique grâce à des ions de bicarbonate
2.Permettre la formation de micelles (émulsion) nécessaire à la digestion des lipides par la lipase pancréatique
3.Favorise l’absorption des lipides par l’intestin grêle

53
Q

Quelle est la composition de la bile? (5) Pour chaque composante, indique le pourcentage?

A

97,5 % d’eau
1,1% de sels biliaires
0,04% de bilirubine
0,1% de cholestérol
0,04% de phospholipides

54
Q

C’est quoi des acides biliaires primaires?

A

des stéroïdes formés à partir de cholestérol

55
Q

Les acides biliaires primaires sont synthétisés par quoi?

A

le foie

56
Q

Vrai ou faux :
Les acides biliaires primaires sont les seuls à être synthétisé par le foie

A

Vrai

57
Q

Que se passe t’il avec les acides biliaires primaires après leur synthèse par le foie?

A

sont conjugués en sels biliaires et excrétés par les canaux biliaires vers l’intestin

58
Q

Quelles sont les deux formes d’acides biliaires primaires?

A

1.Acide cholique
2.Acide chénodéoxycholique

59
Q

C’est quoi des acides biliaires secondaires? (comment ils sont formés)

A

ce sont des acides biliaires primaires transformés en acide biliaire secondaire dans l’intestin, par un processus de déshydroxylation bactérienne

60
Q

Quels sont les formes d’acide biliaire secondaires?

A

1.Acide désoxycholique
2.Acide litocholique

61
Q

Explique c’est quoi le cycle entéro-hépatique des acides biliaires?

A

les acides biliaires sont absorbés au niveau de l’intestin distal par le sang et retournent ensuite au foie qui peut à nouveau les excréter

62
Q

Grâce au cycle entéro-hépatique, quel est le % d’acides biliaires qui est réutilisé?

A

98%

63
Q

Comment on peut bloquer le cycle entéro-hépatique des acides biliaires?

A

on peut bloquer leur réabsorption en liant les acides biliaires à des résines

64
Q

Quelles sont les fonctions des acides biliaires? (5)

A

1.Maître d’oeuvre du flux biliaire
2.Génèrent la pression osmotique responsable de 80% du flux biliaire
3.Permettent la sécrétion de cholestérol et phospholipides
4.Favorisent la formation de micelles, responsable de l’hydrolyse des triglycérides et absorption des molécules liposolubles
5.Effet bactéricide dans l’intestin proximal

65
Q

Concernant les analyses de laboratoire, quels sont les marqueurs de nécrose et cytolyse des hépatocytes? (2)

A

1.AST –> aspartate aminotransférase
2.ALT –> alanine aminotransférase

66
Q

Concernant les analyses de la laboratoire, quels sont les marqueurs de cholestase (difficulté à excréter la bile) ? (3)

A

-Phosphatase alcaline
-GGT –> gamma glutamine transférase
-Bilirubine

67
Q

Concernant les analyses de laboratoire, quels sont les marqueurs de la fonction hépatique? (4)

A

-albumine
-immunoglobulines (IgA, IgM, IgG)
-bilirubine
-INR (vitamine K et anticoagulants)

68
Q

Concernant les tests hépatiques, quelles sont les deux formes de bilirubine retrouvées dans le sang? Explique

A

-bilirubine directe (conjuguée) –> produit de la conjugaison de la bilirubine dans les hépatocytes
-bilirubine indirecte (non conjuguée) –> produit de la dégradation de l’hémoglobine, avant sa conjugaison dans les hépatocytes

69
Q

Comment la stéatose hépatique non alcoolique (MAFLD) est communément appelé?

A

foie gras

70
Q

Vrai ou faux :
La stéatose hépatique non alcoolique (MAFLD) est une des causes de maladie hépatique les plus fréquentes

A

Vrai

71
Q

Quel est le % d’adultes américains atteint de stéatose hépatique non alcoolique (MAFLD)?

A

25%

72
Q

Quelle condition est en voie de devenir la 1ere cause de cirrhose et de transplantation hépatique aux États-Unis?

A

stéatose hépatique non alcoolique (MAFLD)

73
Q

Vrai ou faux :
La stéatose hépatique non alcoolique est un fardeau économique immense

A

Vrai

74
Q

Vrai ou faux :
La stéatose hépatique non alcoolique contribue à l’augmentation et à la prévalence du cancer du foie (hépatocarcinome)

A

Vrai

75
Q

Explique la pathophysiologie de la stéatose hépatique (6)

A

1.Augmentation de la synthèse d’acides gras libres (AGL)
2.Augmentation de l’apport d’AGL par la diète ou par le tissu adipeux viscéral
3.Augmentation de la formation de triglycérides par les AGL –> accumulation de graisse dans le foie
4.Diminution de la béta-oxydation, qui est le processus de dégradation des AGL par la mitochondrie pour former de l’énergie –> accumulation de graisse dans le foie
5.Formation de corps cétoniques, car les AGL ne sont pas entièrement oxydés et sont convertis en corps cétoniques comme source d’énergie alternative
6.Diminution de la synthèse de VLDL, qui sont des lipoprotéines responsables du transport de triglycérides du fois vers les tissus périphériques; moins de VLDL, donc –> accumulation supplémentaire de triglycérides dans le foie

76
Q

Quelles sont les causes de stéatose hépatique? (4)

A

1.Augmentation de l’apport glucidique; diète actuelle
2.Augmentation de l’apport d’acides gras périphérique –> jeûne intense et rapide
3.Diminution de l’exportation des acides gras –> diminution de sécrétion de VLDL (par l’alcool)
4.Diminution de l’utilisation des acides gras par les hépatocytes (réduction de la béta oxydation)

77
Q

Comment objectiver cliniquement une stéatose hépatique non alcoolique? (2)

A

1.Pertubation du bilan hépatique (augmentation AST\ALT)
2.Bipsie hépatique aves signes inflammatoires

78
Q

Quels sont les stades d’une stéatose hépatique non alcoolique? Explique chacun d’entre eux (4)

A

1.foie gras –> accumulation de gras dans le foie
2.stéatohépatite non alcoolique –> accumulation de gras dans le foie avec des signes inflammatoires et dommages cellulaires
3.fibrose –> cicatrisation dans un foie inflammé
4.cirrhose –> stade avancé d’une maladie chronique du foie caractérisé par la présence de nodules de cellules endommagés entourant la cicatrisation

79
Q

Explique le lien entre la stéatose et la résistance à l’insuline

A

En cas d’accumulation de triglycérides dans la cellule, les signaux intracellulaires de l’insuline fonctionnent moins bien –> efficacité réduite de l’insuline et augmentation du taux de glycémie

80
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une stéatose hépatique? (9)

A

1.Obésité abdominale –> >102cm pour les hommes et >88cm pour les femmes
2.IMC élevé (>30)
3.Diabète type II
4.Dyslipidémie
5.Hypertension artérielle
6.Hypothyroïdie et hypogonadisme
7.Syndrome de l’ovaire polykystique
8.Syndrome de l’apnée du sommeil
9.Génétique –> gène PNPLA3

81
Q

Quelles sont les causes secondaires de la stéatose hépatique? (4)

A

1.Alcool
2.Infections
3.Autres maladies métaboliques
4.Médicaments

82
Q

Comment adresser une stéatose hépatique? (4)

A

1.Diète
-diminution de l’apport calorique >30%
-diète méditerranéenne
- >3consommations de café par jour
-minimiser l’alcool (abstinence si fibrose avancée)
2.Exercices physiques
-150min\semaine
- activité modéré 5jours\semaine –> très bonne prévention et traitement de la stéatose à long terme
3.Perte de poids
- perte de >5% du poids corporel –> améliore la stéatose
-perte de >7% du poids corporel –> améliore la NASH
-perte de >10% du poids corporel –> améliore la NASH et potentiellement la fibrose
4.Contrôler les comorbidités
-contrôles les facteurs de risque, ex : diabète, HTA, dyslipidémie, dyspnée du sommeil

83
Q

Quelles sont les indications pour une cx bariatrique?

A

1.IMC sup ou égal à 40
2.IMC sup ou égal à 35 si comorbidités associées

84
Q

Quels sont les bénéfices d’une chirurgie bariatrique? (3)

A

-perte de poids de >20% et résolution de presque tous les syndromes métaboliques
-résolution du NASH chez 90% des patients en 1 an et régression de la fibrose en 5 ans
-diminution de la mortalité liées aux maladies cardiovasc et cancer

85
Q

Quelle est l’approche pragmatique de la cx bariatrique?

A

maximiser les modifications des habitudes de vie et tx pharmaco pendant 6 mois avant de considérer une référence

86
Q

Quelle est une consommation d’alcool à risque chez les hommes vs les femmes?

A

-Hommes : >15verres\semaines (ou >3verres\jour)
-Femmes : >10verres\semaines (ou >2verres\jour)
*équivalent de 60g d’alcool chez les hommes et 40g chez les femmes

87
Q

Vrai ou faux :
Il y a eu une augmentation des cas de transplantations hépatiques pour des maladies hépatiques post-Covid

A

Vrai

88
Q

Quelle est de % d’augmentation des transplantations hépatiques liées à des cas d’hépatite alcoolique aigue en post covid?

A

50%

89
Q

Quelle est le % d’augmentation des cas de transplantations hépatiques chez des jeunes adultes?

A

33%

90
Q

Vrai ou faux : C’est l’agression à court terme du foie qui mène à la cirrhose

A

Faux.
agression répété à long terme

91
Q

Quelles sont les atteintes du foie lors de la cirrhose?

A

1.Atteinte structurelle
-désorganisation de l’architecture –> nodules de régénération entourés de fibrose + environ 70% de la pression intrahépatique
2.Atteinte fonctionnelle
-vasoconstriction intrahépatique (par diminution de NO)
-dysfonctionnement endothélial
-environ 30% de la pression intra hépatique

92
Q

Quelles sont les réponses adaptives du corps à la cirrhose du foie? (5) Quelle est la conséquence de ces réponses adaptatives?

A

1.Activation des systèmes vasoactifs
2.Vasodilatation splanchnique
3.Rétention hydrosodée (RAA)
4.Augmentation du débit cardiaque
5.Circulation hyperdynamique
Conséquence –> hypertension portale

93
Q

Quels sont les deux stades de cirrhose?

A

1.Cirrhose compensée
2.Cirrhose décompensée

94
Q

Quelle est la durée de survie médiane de cirrhose compensée? Et de cirrhose décompensée?

A

compensée –> 12 ans
décompensée –> 2 ans

95
Q

Quels sont les facteurs qui rendent une cirrhose compensée en cirrhose décompensée? (5)

A

1.Complications évidentes reliées à l’hypertension portale
2.Ascite (accumulation de liquide dans l’abdomen)
3.Insuffisance hépatique (ictère)
4.Encélopathie hépatique
5.Rupture de varices

96
Q

Quelles sont les causes principales de cirrhose? (3)

A

1.Alcool
2.Causes virales
3.Obésité (cirrhose de l’obèse)

97
Q

Quelles sont les complications de la cirrhose?(5)

A

Complications de l’hypertension portale :
1.Ascite –> peut mener à une péritonite bactérienne spontanée
2.Encéphalopathie hépatique
3.Circulation collatérale
4.Varices (hémorragie)
5.Hypersplénisme et splénomégalie

98
Q

Quel est le traitement de première ligne de l’ascite?

A

1.Diète hydrosodée (204g de Na+), avec parfois restriction hydrique en cas sévère d’hyponatrémie
2.Ajout de diurétique pour augmenter l’excrétion de sodium

99
Q

C’est quoi le score MELD?

A

-model for end stage liver disease
-calcul mathématique
-utilise les valeurs de taux de bilirubine, créatinine et INR
-donne le taux de survie à 3 mois

100
Q

Qui est plus souvent atteint de calculs biliaires (lithiases) : les hommes ou les femmes?

A

femmes

101
Q

Quel est le % de la population atteint de calcul biliaire (lithiases)

A

10%

102
Q

Quels sont les facteurs induisant les calculs biliaires (lithiases) ? (6)

A

1.Médicaments
2.Hormones (ex : grossesse)
3.Obésité
4.Atteinte de l’iléon terminal (diminution sels biliaires)
5.perte de poids
6.nutrition parentale

103
Q

C’est quoi une cholélithiase?

A

calculs dans la vésicule biliaire

104
Q

C’est quoi une cholédocolithiase?

A

calculs dans le canal cholédoque

105
Q

Quelle est la présentation clinique d’une cholédocolithiase?

A

-peut être symptomatique ou non
-si symptômes : dlr à l’hypocondre droit + ictère

106
Q

Quels sont les traitement d’une cholédocolithiase?

A

-extraction par CPRE
-cholécystectomie (+-)

107
Q

C’est quoi une cholique biliaire?

A

calcul se mobilisant vers le canal cystique

108
Q

Quelle est la présentation clinique (symptômes) d’une cholique biliaire?

A

douleur hypocondre droit transitoire, 4-5heures post-prandial

109
Q

Quelle est le traitement d’une cholique biliaire?

A

cholécystectomie non urgente

110
Q

C’est quoi une cholecystite?

A

inflammation de la vésicule biliaire suite à un calcul pris dans le canal cystique

111
Q

Quelle est la présentation clinique (signes\symptômes) d’une cholecystite?

A

dlr à l’hypocondre droit + fièvre

112
Q

Quel est le traitement d’une cholecystite?

A

-antibiotiques
-cholecystectomie semi urgente

113
Q

C’est quoi une cholangite?

A

infection secondaire à une cholédocolithiase

114
Q

Quelle est la présentation clinique d’une cholangite?

A

triade de Charcot –> dlr hypocondre droit _ fièvre + ictère

115
Q

Quels sont les traitements d’une cholangite?(3)

A

1.libération de la pierre par ABTX\CPRE
2.sphinctérotomie
3.cholécystectomie

REA-1002 Final (7 decks)

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