foie

Question 1

Steatoses

Answer 1

STÉATOSES NON ALCOOLIQUES:
Accumulation de graisse (Tg) dans le foie (hépatocytes) liée à diffrents causes :
- de mauvaises habitudes alimentaires et à la sédentarité
- à des maladies métaboliques,
- la consommation de certaines drogues (cocaïne),
- certains médicaments (comme une corticothérapie à long terme),
- des anomalies digestives et nutritionnelles (dénut° de Kwarshiorkor,
- réalimº entérale,
nutrition parentérale totale prolongée

PEC
/ mod hab ali , perte poids ,x sedetarite
hypo E
x fructose sucre
yes to sucres complexes
x AGS yes AGPI , source d’acides gras oméga-9 (huile d’olive), oméga -6 et oméga-3 (huile de colza, soja, noix, etc., margarines avec oméga 9, 6 et 3) ;

STÉATOSES ALCOOLIQUES
Accumulation de graisse dans le foie liée à la consommation d’alcool.

PEC diet :  Arret de l’alcool, modification des habitudes alimentaires, perte de poids contre la sédentarité = a non alcolique

Question 2

hepatities

Answer 2

Infection de type inflammatoire des hépatocytes.

causes
virus
a et E -> oro fecale -> origine ali
B, C, D -> sanguine ou sexuelle
alcool

Diagnostique :
-  Suppression totale de l’alcool jusqu’à la normalisation du bilan biologique : on  regardera les transaminases (ALAT, ASAT), et la bilirubine.
-  Les patients présentent souvent un ictère et sont très fatigués en début de pathologie.

PEC
hyper P
hyper E
= L
-> compenser asthenie supp vitamines
normale legere
ali facile à digerer
fractionné
adaptatº de texture

Question 3

CIRRHOSE

Answer 3

• Atteinte du parenchyme hépatique (lésions) entrainant la destruction des hépatocytes et, à terme, une insuffisance hépatique.
  • Affection chronique dans laquelle on retrouve 3 types de lésions :
    1. Insuffisance hépatique liée aux lésions des hépatocytes,
    2. Fibrose diffuse (modification de l’architecture du foie et perte fonctionnelle du parenchyme hépatique)
    3. Présence de nodules de régénération : amas de cellules (synthèse anarchique d’hépatocytes) qui compriment les vaisseaux (risque hypertension portale) et empêchent régénération normale des lobules sains.
• CAUSES
  -.Une consommation excessive et prolongée d’alcool
  
  • Une hépatite chronique virale (majoritairement l’hépatite C)
• D’autres pathologies : maladies de surcharge (en Fe : hémochromatose, en Cu : maladie de Wilson), maladies autoimmunes (hépatite auto-immuneDIFFÉRENTS STADES:
  * La cirrhose compensée (asymptomatique) :
  - une atteinte hépatique sans manifestation fonctionnelle ni complication
  Symptômes:
  1. DÉNUTRITION :
  2. - Une asthénie- Un amaigrissement important,-
  3. Des troubles digestifs (diarrhées). On doit Éviter l’apparition de celle-ci.
  Si patient souffre d’alcoolisme : vérifier carences éventuelles en vit.B
  PEC
  hyper E
  hyper P
  = L
  supp vit B et vit liposolubles
  controler qte de fibres
  si diarrhea control lactose et osmolarite de prepa
  fractionner repas
  adaptº texture
  • La cirrhose décompensée (symptomatique) :
  • une insuffisance hépatique avec des complications : ictère, ascite, varices
    œsophagiennes, hypertension portale et encéphalopathie hépatique

cause :
1. dim abs L (defaut de synthase de bile
2. peut causer insuffisance pancreatiq
3. dim de fonctº immunitaire
4. alt de fonctº de coagulatº
5. perturbatº de detox de OH

Symptomes:
-  Altération de l’état général (AEG), 
- amaigrissement important
- , et une dénutrition  associée à plus ou moins de complications. PEC  Hyper E hyper P \+ specificité de chaque complicatº 

1. SYNDROME ŒDÉMATO-ASCITIQUE
   ascite
   Diagnostique:
   
   • Comporte moins de 200 éléments/µl
   • et moins de 10 % de polynucléaires neutrophiles (pnn) ou
   • moins de 75 pnn/µl,
   • moins de 25 g/l de protéines et
   • l’activité lipasique dans l’ascite est inférieure à celle du sérum.
     PEC
     restrictº H20 , Na Cl -> anorexigene CNO
     sup K

HÉMORRAGIE DIGESTIVE
Preventº :
- Alimentation comme au stade œdémato-ascitique + régime contrôlé en fibres.
- Supprimer les aliments pulverulants + contenant des arrêtes.
- Limiter la consommation d’épices et de boissons chaudes ¨
- Proposer une mastication.

TTT:
1. nutri paraenterale
:
-Augmenter
=> Protéines : hypo les 1ers jours (40g/j +5g de jour en jour)
encéphalopathie hépatique. 60 à 70g de P/j bien supporté.
- Texture sera modifiée et toujours sans aliment irritant.
fractionnement

ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
différents stades :
- Stade 1 (écriture perturbée, flapping tremor ou asterixis)
- Stade 2 (confusion mentale)
Stade 3 (coma)

PEC
hyper E
hypo P –> si apport proteique bas utiliser prod dietetiques

PEC
Prendre en charge les facteurs aggravants :
1. La consommation d’alcool (tendre vers arrêt définitif)
2. - Le surpoids - Le diabète
3. Il faudra également : prendre en charge les complications et limiter le risque de dénutrition.
Surveillance du poids et constantes biologiques