Fisiología sanguínea Flashcards
1
Q
ccc
Funciones de los eritrocitos
A
Transporte de oxigeno
regulación del pH
2
Q
Cómo es la hemoglobina?
estructura
A
2 candenas a
2 cadenas b
mas 1 mol de Fe
3
Q
Cuantas moleculas de O2 puede cargar una hemoglobina ferrosa
A
4
4
Q
Funcion del hierro reducido (Fe2+)
A
Unirse reversiblemente al O2
5
Q
Funcion del hierro oxidado
A
metahemoglobina-> incapaz de transportar hierro
6
Q
transporte de oxigeno fisiologia
A
- eritrocitos transportan O2 desde los pulmones a los tejidos
- capilares pulmonares presión parsial de oxigeno es alta,hemoglobina se satura de O2
- Tejidos perifericos, presión parcial de O2 es baja, hay mas CO2
- hemoglobina libera O2 para su utilizacion
7
Q
Regulación de pH, por cal sistema lo hace los eritrocitos?
A
sistema de la anhidrasa carbónica
8
Q
sistema de la anhidrasa carbónica que catabóliza?
A
CO₂ + H₂O ⟷ H₂CO₃ ⟷ H⁺ + HCO₃
9
Q
Cómo funciona el sistema de la anhidrasa carbónica en tejidos perifericos?
A
- dioxido de carbono difunde hacia los eritrocitos
- se convierte en acido carbónico
- se disocia dentro, en H y bicarbonato
- H es amortiguador de hemoglobina
- bicarbonato sale del eritrocito
10
Q
Fenómeno de desplazamiento de cloruros o efecto Hamburger
A
Es el inetrcambio de cloro (entra) y bicarbonato (sale) del eritrocito
11
Q
como funciona sistema de la anhidrasa carbónica en pulmones?
A
- bicarbonato ingresa al eritrocito
- se combina con H
- forman acido carbónico
- se descomponen en dioxido de carbono y agia
- CO2 difunde hacia los alveolos y es exhalado
12
Q
proceso de formación de eritrocitos, que ocurre principalmente en la médula ósea roja en adultos
A
eritropoyesis
13
Q
¿Por quien esta controlado la eritropoyesis?
y donde se sintetiza?
A
Eritropoyetina
90% cel intersticiales peritubulares del riñon + hepatocitos (muy poco)
14
Q
Etapas de la eritropoyesis
A
- cel madre pluripotencial
- unidades formadoras de colonias eritroides
- Proeritroblasto
- eritroblasto basofilo
- eritroblasto ortocromático (fuera nucleo)
- reticulocito (fuera mitocondrias y ribosomas)
- eritrocito maduro
15
Q
en donde quedan los reticulocitos antes de liberarse a la circulacion?
A
1-2 días en medula osea
16
Q
que estimula la eritropoyetina?
A
- Disminución del volumen sanguíneo
- Anemia
- Hemoglobina con baja afinidad por el oxígeno
- Flujo sanguíneo deficiente
- Enfermedad pulmonar
esto es divido a la disminucion en la oxigenacion tisular
17
Q
Nutrientes esenciales en la eritropoyesis
A
- Hierro: componente fundamental del grupo hemo
- Vitamina B12 (cobalamina): necesaria para la síntesis de ADN
- Ácido fólico: requerido para la maduración nuclear
18
Q
deficiencia de B12 que puede dar?
A
Anemia megaloblastica
19
Q
Anemia megaloblastica caracteristicas
A
eritrocitos grandes deficientes por la sintesis de ADN
20
Q
Vida media del eritrocito
A
120 dias
21
Q
Tras la fagocitosis del eritrocito, la hemoglobina se descompone en:
A
Globina->hidorliza aminoacido en sintesis proteíca
hierro-> une transferina-> medula osea-> Higado: almacena e ferretina
grupo hemo-> bilirrubina (biliverdina
22
Q
Cómo se transporta la bilirrubina al higado?
A
albumina
23
Q
la bilirrubina excretada en el intestino, que le pasa?
A
- urobilinógenos
- se puede rebasorver y excretar renal (urobilina)
- converción estercobilina y excresión fecal (color a 💩)
24
Q
disminución en la cantidad de hemoglobina circulante por debajo de los valores de referencia según edad y sexo.
A
anemia
25
¿cómo se clasifica la anemia?
según el tamaño de los ritrocitos
(volumen corpuscular medio VCM)
26
Anemia normocítica y causas
El tamaño de los eritrocitos es normal. Causas comunes:
* Hemorragia aguda
* Anemia aplásica
* Enfermedad renal crónica
27
Anemia microcítica y causas
Eritrocitos más pequeños de lo normal. Causas comunes:
* Anemia ferropénica (la más frecuente)
* Talasemias
* Anemia sideroblástica
28
Anemia macrocítica y causas
Eritrocitos más grandes de lo normal. Causas comunes:
* Deficiencia de vitamina B12
* Deficiencia de ácido fólico
* Enfermedades hepáticas
* Alcoholismo
29
Hemoglobina 10 g/dL - límite inferior normal
anemia leve
30
Hemoglobina 8 - <10 g/dL
anemia moderada
31
Hemoglobina 6.5 - <8 g/dL
anemia severa
32
Hemoglobina <6.5 g/dL
Anemia potencialmente mortal
33
presencia o ausencia de antígenos específicos en la superficie de los eritrocitos, así como por los anticuerpos presentes en el plasma
grupos sanguineos
34
Presenta antígeno A en los eritrocitos y anticuerpos anti-B en el plasma
Grupo A
35
Presenta antígeno B en los eritrocitos y anticuerpos anti-A en el plasma
Grupo B
36
Presenta ambos antígenos (A y B) en los eritrocitos y ningún anticuerpo anti-A o anti-B
Grupo AB
37
No presenta antígenos A ni B en los eritrocitos, pero tiene anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma
Grupo O
38
más de 50 antígenos, pero el más inmunogénico y clínicamente relevante es el antígeno D.
Sistema Rh
39
Presencia del antígeno D
Rh positivo (Rh+)
40
Ausencia del antígeno D
Rh negativo (Rh-)
41
¿cómo se puede sar anticuerpos anti-D si de forma natural no hay?
tras la exposición al antígeno D, como ocurre en transfusiones incompatibles o durante el embarazo.
42
Principios basicos de transfuciones de sangre
* Los anticuerpos del receptor pueden reaccionar contra los antígenos de los eritrocitos del donante
* Los anticuerpos del donante generalmente no causan problemas debido a su dilución en el volumen sanguíneo del receptor
43
Donante universal
O
44
Receptor universa
AB
45
Factor Rh que sangre pueden recibir
Los receptores Rh negativos sólo deben recibir sangre Rh negativa para evitar sensibilización
46
ocurre cuando una madre Rh negativa desarrolla anticuerpos contra los eritrocitos Rh positivos de su feto
Enfermedad hemolitica del recien naciso
| (Eritroblastosis fetal)
47
Cuando se da eritroblastosis fetal
* Madre Rh negativa y padre Rh positivo
* Feto Rh positivo
* Paso de eritrocitos fetales a la circulación materna (generalmente durante el parto o aborto)
* Sensibilización materna y producción de anticuerpos anti-D
48
¿Cuando se da principalmente esta enfermedad, en el primogénito en los posteriores?
En posteriores, debido a que la sensiblización se dal al final (parto o aborto)
49
que pasa con los antigenos de la madre con el feto?
| y sintomas
destruir los eritrocitos fetales
causando:
anemia,
hiperbilirrubinemia
y, en casos graves, hidropesía fetal
50
Esto____ administrada a madres Rh negativas previene la sensibilización.
profilaxis con inmunoglobulina anti-D (RhoGAM)
51
conjunto de procesos que detienen el sangrado cuando se produce una lesión vascular
hemostasia
52
fases principales de hemostasia
primaria y secundaria
53
conjunto de mecanismos iniciales que actúan para detener elsangrado tras una lesión vascular.
hemostasia primaria
54
cómo termian la hemostasia primaria?
Formación del tapón plaquetario primario
55
cómo se forma el tapón plaquetario primario?
1. adhesión plaquetaria
2. 2. activación plaquetaria
3. agregación plaquetaria
56
Cómo funciona la adhesion plaquetaria en la hemostasia primaria?
1. lesión vascular
2. daña endotélio
3. se expone colageno subendotelial
4. liberación de factor von Willebrand (FvW)
5. plaquetas reconocen el cambio
6. se adhieren al sitio de lesio
7. receptor plquetario glicoproteina Ib (GPIb) se une a FvW
8. se anclan a la zona dañada
57
Cómo es la activacion laquetaria en hemostasia primaria?
1. plaquetas adheridas cambian de conformacion
2. liberan de sus granulos
* FvW adicional
* Ca2+
* ADP
* Tromboxano A2-> vasocontrictor y activador plaquetario
* Serotonina
3. se aumenta la expresion de GPIIb/IIIa
58
Cómo es la agregación plaquetaria en homeostasis primaria
1. las plaquetas se conectan entre si
2. fibrinogeno une receptores GPIIb/IIIa
3. red plaquetaria cohesiva del tapon primario
59
¿que hace la aspirina en el tapon plaquetario?
1. inhibe la enzima ciclooxigenasa
2. inhibe sintesis de tromboxano A2
3. reduce la capacidad de agregación plaquetaria
60
proceso bioquímico que refuerza y estabiliza el tapón plaquetario formado durante la hemostasia primaria.
Hemostasia secundaria
61
Cómo es el mecanismo de hemostasia secundaria
Es la trasformación de fibrinógeno soluble en red de fibrina, por factores de cuagulación
62
Vias de hemostasia secundaria
extrinseca
intrinseca
comun
63
Via extrinseca
1. celulas del endotelio liberan factor tisular III
2. forma un complejo Fsctor VII circulante
3. Factor VIIa avtiva factorX
4. Via comun
64
Cómo se evalua si la via extrinseca funciona?
Prueba de protrombina
65
Via intrinseca de la hemostasia secundaria
1. Factor XII entra con cargas negativas o plaquetas
2. se activa factor XIIa
3. XIIa cataliza a XI a Xla y IX->IXa
4. IXa se asocoia a VIIIa
5. activación de factor X
via comun
66
Via común
1. activación de factor X
2. Xa se une con Va
3. Va se activa por trombina
4. complejo protrombinasa
5. protrombina (factor II) en trombina
6. Fibrinogeno (factor i)
7. monomeros de fibrina
8. polimeros de fibrina (junto factor XIII por enlaces cruzados de fibrina)
9. estabiliza la cuagulación
67
Función de trombina
1. conversión de fibrinógeno a fibrina
2. activa factores V, VIII, XIII
3. estimula las plquetas, reforzando hemostasia primaria y retro positiva.
68
¿que es la antitrombina III?
Inhibidor plasmatico fundamental que neutraliza diferentes factors de coagulacion
69
Que neutraliza antitrombina III?
Trombina (IIa)
IXa
Xa
XIa
XIIa
70
¿Con quien se potencia antitrombina III?
heparina
71
Sistema proteina C/S
1. trombina se una a trombomodulina (endotélio vascular intacto)
2. se activa proteína C
3. se activa su cofactor protina S
4. inactiva factores Va y VIIIa
5. se bloquea la amplificación de la cascada
72
el proceso fisiológico de disolución de coágulos ya formados, esencial para restaurar la permeabilidad vascular
Fibrinólisis
73
Fibrinólisis
1. conversión de plasminógenos en plasmina
2. se activa mediante:
3. activador tisular plasminogeno (t-Pa) por endotélio vascular
4. uroquinasa
5. calicreina
6. estreptoquinesina
74
por quien se elimina la plasmina
sistema reticuloendotelial
75
por quien se previene la actividad fibronílitica descontrolada?
α-antiplasmina
| neutraliza y limita su acción en la superficie
76
Mecanismos de anticoagulantes heparina
1. heparina potencia antitrombina III
2. via intrinseca
3. prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
77
Mecanismos de anticoagulantes warfarina
1. interviene en ciclo de vitamina
2. inhibe la γ-carboxilación
3. inhibe II, VII, IX, X
4. afecta via intrinseca como extrinseca
78
dibigatran a quien inhibe?
trombina
79
rivaroxabán y el apixabán a quien bloquea?
Factor Xa
80
Cómo afecta la aspirina al ser antiagregante plaquetario?
Inhibe irreversiblemente a la ciclooxigenasa-1->sintesis de tromboxano A2
81
A quien bloque clopidogrel?
bloquea irreversiblemente a P2Y12 del ADP->en plaquetas
82
Los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa que hacen?
interfieren con el receptor de firinogeno, previniendo la segregación plaquetaria
83
Los fibrinólíticos (farmacos) que hacen?
catalizan la conversión del plasminogeno a plasmina
estreptoquinasa-> activa plasminogenos dormando un complejo de conformación
84
estreptoquinasa cuando se ocupa?
emergencias tromboembolicas
infarto agudo al miocardio
ictus isquemico
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Que hace la vitamina K en la hemostasia?
participa e la modificacion post-traduccional de proteínas de coagulación y anticoagulación
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Vitamina K de quien enzina funciona como cofactor?
γ-glutamil carboxilasa
87
γ-glutamil carboxilasa que hace
responsable de la carboxilación de residuos de acido glutamico en factores de coagulacion II, VII, IX X
proteínas coagulantes Cy S
88
que hacen los residuos de ácido γ-carboxiglutámico con los iones de calcio?
permiten ancalr las moleculas a los fosfolipidos de las plaquetas
89
quien sintetiza fibrinógeno, protrombina, factores V, VII, IX, X, XI, XII y XIII?
hepatocito
