Fisiologia Del Sistema Digestivo Flashcards
1
Q
Etapas del sistema digestivo
A
1) Ingestion
2) Secrecion - enzimas digestivas y electrolitos (manutencion del pH)
3) Motilidad - movimiento que ayuda en la mezcla y el avanze de la materia
4) Digestion - romper particulas grandes en menores
5) Absorcion y difusion de lo digerido hacia tejidos
6) Defecacion - eliminacion de materia fecal
2
Q
Esfincteres
A
La division del TGI se da por medio de los esfincteres - zonas de alta tension, cuando en reposo, que relajan/contraen dejando pasar o impedindo el pase de sustancias. Los esfincteres tiene un papel fundamental de evitar el flujo anterogrado y garantir un flujo hacia caudal.
Camara esofagica - esfincter esofagico sup/oro faringe hacia el esfincter esofagico inf/camara gastrica (impide el reflujo de la camara gastrica
Camara gastrica - esofago hasta el piloro
Piloro - solo pasan moleculas de menos de 2mm, controlado por el duodeno
Esfincter de Oddi - 2 parte del duodeno,permite la salida de enzimas pancreaticas/billis y solucion basica.
Esfincter ileo/cecal - separa el ileon distal del colon
Esfincter anal - interno (SNA) y externo
3
Q
Flujos retrogrados fiisiologicos
A
1) Entre duodeno y estomago - el piloro permite el pasaje cuando el alimento esta muy acido o no esta suficientemente lito
2) 2 porcion del duodeno hacia la 1 porcion del duodeno - para aumental el pH del bolo recien llegado del estomago
3) Vomito - del estomago hasta la boca, contra intoxicacion
4
Q
Division del TGI
A
ALTO - desde la boca hasta la tercera porcion del duodeno (angulo de treitz) - examen: endoscopia (llega hasta la egunda porcion del duodeno)
Bajo - desde la tercera porcion del duodeno hasta el ano - examen: video colonoscopia (todo el colon)
— Desde la tercer parte del duodeno hasta el yeyuno/ileon solo podemos explorar por medio de una pilula robotica o por quirurgia exploratoria.
5
Q
Parte motora del sistema digestivo y las variaciones ma importantes al largo del TGI
A
1) mucosa
—muscular de la mucosa
2) submucosa - con glandulas, vasos y mucho tejido conjuntivo
— Plexo de Meissner: circuito neuronal que se encarga de las secreciones GI
3) muscular: circular int (interna, gruesa, SNA/Auerbach, muchas uniones, mov. Muy potente que posibilita el avanze)+ longitudinal ext (irregular y delgada, baja en uniones intercel., SNA/Auerbach)
- a nivel del esofago hay MMEE inervado por el SNA
- el estomago tiene la capa oblicua (mas interna)
— Plexo de Auerbach: control de la motilidad
4) serosa o adventicia
6
Q
Control de la motilidad GI
A
1) control neurogenico - cel. Cajal (marca paso del TGI), m.liso que funciona como sincicio y tiene contracciones tonicas (semipermanente, coo esfincteres) y fasicas (durante periodos especificos)
2) sistema nervioso: extrinseco (SNC, SNAS, SNAPS) o enterico (plexos submucoso y mioenterico)
3) endocrino-digestivo: Paracrino y endocrino
7
Q
Ritmo electrico de base (REB)
A
Voltaje bajo y constante que se mantiene de manera basal en algunos sectores del tubo digestivo (a partir del estomago distal/cuerpo-antro — OJO: esofago no tiene REB, solo control por reflejo), a nive del m. liso -cel. de Cajal (plexo mienterico). Esta estimulacion no es suficiente para disparar un potencial de accion = espigas pero el numero de ondas rapidas/despolarizaciones(espigas)/min cuando hay estimulo esta determinado por el REB. El estimulo que da inicio a la aparicion de ondas rapidas/espigas es la presencia de materia en la luz del tubo.
— en estomago el REB es de 3 a 4 ondas lentas/min
— en duodeno el REB es de 11 a 13 ondas lentas/min
— disminuo hasta el sigmoideo, donde vuelve a aumentar
La noradrenalina/simpatico causando hiperpolarizacion, disminuindo las espigas.
8
Q
Control del esfincter esofagico inferior (EEI)
A
Importancia: Modulado por muchas sustancias internas y externas, Afetado por sustancias presentes en los aliemientos y bebidas que consumimos provocando reflujo gastro-esofagico (dolor retroesternal, dano a la mucosa pede llegar a causar cancer)
Aumento del tono: Gastrina
Reduccion del tono: Pg, Nicotina, Cafeina, Alcohol
9
Q
Mezcla x Peristalsis
A
La mezcla son contracciones “no coordinadas” que permiten que el bolo alimenticio se quede en un mismo lugar y choque contra las pareces del TGI.
Ya la peristalsis son las contracciones mas “coordinadas”, que logran que el bolo alimentario translade de un segmento propulsor (que contrae) a un segmento receptor(que dilata), en el sentido cefalo-caudal
10
Q
Complejo motor migrante (CMM)
A
Sistema motor del TGI que se activa frente al ayuno (periodo entre 8 a 12 horas/90% del TGI vacio). La principal hormona relacionada con esta motilidad es la motilina. Importante porque impide la sobreproliferacion bacteriana.
Fase 1) Reposo o quiescencia, solo ondas lentas (55% del CMM)
Fase 2) Algunas ondas lentas son capaces de dar origen a espigas, pero son la minoria.
Fase 3) Mayor momento de motilidad: cada onda lenta coincide con una espiga (1:1).
Fase 4) Inconstante
11
Q
Reflejo de la Deglucion
A
Funcion: No ahogar cuando trago
Estimulo: Distension de las paredes del sectororofaringeo
Rc: Corpusculos de Pommerenke
Aferencia: N.N. Glosofaringeo (IX)/Vago (X)
Centro integrador: Formacion Reticular
- ascende por el haz solitario
- contacta con el centro respiratorio (para coordinar y no ahogar)
- el n. Ambiguo. Se encarga a mandar las eferencias
Eferencias: Somaticas y vagales
Organo efetor: M.m. Esofagicos
12
Q
Peristaltismo esofagico
A
Peristalsis primaria: efectiva (tragado y llega al estomago) o inefectiva (tragado pero no llega al estomago)
Peristalsis secundaria: empieza directamente en el cuerpo del esofago para terminar el avance del bolo alimenticio hasta el estomago)
Peristalsis terciaria - patologica
13
Q
Clearence esofagico
A
Capacidad del esofago de desembarazarse de un pH acido (del ac cloridrico) tragando saliva - que funciona como buffer y “lava” el contenido acido devolvendo-lo al estomago. Algunas enfermedades base o el consumo de algunas sustancias impide que solo el tragar de saliva funcione - causando que el epitelio cambie y se adapte, pasando a tener glandulas = metaplasia (Esofago de Panet = estagio previo al cancer).
14
Q
Motilidad del estomago
A
Propulsion con funcion de mezcla - el alimento es impulsionado en sentido cefalo-caudal pero no adentra el dudeno porque el piloro no se abre hasta que reciba la senal del propio duodeno. El cuerp del estomago tiene un REB relativamente alto, entonces hay mucha motilidad a nivel gastrico.
15
Q
Motilidad a nivel de la boca
A
Mezcla, tenemoms completo control del alimento en la fase oral
16
Q
Motilidad a nivel del esofago
A
Peristalsis, no tenemos ningun control a partir de la orofaringe. Tampoco tenemos REB, asi que no hay contraciones de mezcla.
17
Q
Motilidade de duodeno
A
Propulsion y mezcla
18
Q
Motilidad del colon
A
Proulsion de forma inversa
19
Q
Curva de vaciamento gastrico
A
Liquidos - basicamente no tienen tiempo de retencion en el duodeno, pasan directamente al intestino
Semisolidos - Intermedio
Solidos - Pasan por un tiempo mucho mas largo de retencion en el estomago, sobretodo si hay poca masticacion.
20
Q
Relajacion receptiva refleja (RRR)
A
Relajacion estomacal inducida por la deglucion que prepara para la llegada del bolo alimentario
21
Q
Relajacion adaptativa refleja (RAR)
A
Aumento del volumen estomacal, a una presion constante, como resultado de la presencia de alimentos en la luz del organo. Lo hace por circuitos neuronales internos (manda aferencias hasta la medula y esta posibilita la dilatacion extra necesaria)
22
Q
Movimento en masa
A
Son conracciones permanentes (peristaltica y mezcla), tipicos del colon transverso, que se dan entre las haustras y permitem que la materia que llega liquida del intestino delgado vaya sendo deshidratada y pueda tomar una forma mucho mas solida y concentrada. Estos movimientos sedan por el reflejo gastrocolico (que van desde el intestino a los ganglios simpaticos prevertebrale y regresan al intestino).
23
Q
Reflejo de la defecacion
A
Estimulo: atraves del reflejo gastrocolico, la materia fecal se acumula a nivel rectal causando la dilatacion de las paredes rectales = reflejo estimulatorio recto-anal (RERA, viscero-somatico)
Rc: de estiramento
Aferencia: SNA + somatico
- ascende por las vias propio-espinales
Centros integradores:
1) Medula espinal - involuntario, relaja segun la cantidad de materia fecal
2) Cuarto ventriculo - control voluntario (relacionado con el centro de la respiracion, con la corteza cerebral y con el centro del vomito)
Eferencia: SNE + Nervios pelvicos + n. Pudendo - accion parasimpatica (relaja) o simpatica (contrae)
M.M. Efectores:
— Esfincter anal interno: se relaja perante el acumulo de materia fecal = Reflejo inhibitorio recto-anal (RIRA, viscero-somatico)
— Esfincter anal externo: controlado por accion del SNA
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Q
Reflejo del Vomito
A
El vomito es la expulsion forzada del contenido estomacal/duodenal, la intensidad de la respuesta varia en intensidad.
Estimulos: intoxicacion, aumento de la distension del estomago/duodeno, presencia de sustanias irritantes a la mucosa aumento de la PIC, Mareo por rotacion, dolor intenso, memorias, miedo, anticipacion, olfato, vision, distension de la pared faringea…
Receptores: diversos - qumiorreceptores, mecanorreceptores, estimulos neuronales…
Centro integrador: Centro del vomito en el bulbo raquideo (area postrema, piso inf del 4to ventriculo)
Efectores: esfincteres (relaja), abdomen (cx), glotis (cierra), paladar blando (eleva)
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Reflejo condicionado
Reflejo condicionado - Actividad neuronal donde las glandulas sel sistema GI se activan mucho antes de que el epitelio contacte con el bolo alimenticio por medio de estimulacion tactil, por irritacion quimica o por distension de la pared intestinal / resultando en la secrecion de moco, la estimulacion de glandulas locales y la activacion del SNE.
SNAPS - estimulacion de glandulas del sistema digetsivo por medio de los nervios IX y X o pelvicos (porcion distal del intestino).
-- Saliva liquida
SNAS - aislada puede aumentar las secreciones pero en general disminuye la secrecion por vasoconstriccion asociada
-- saliva gruesa
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Secrecion salival (glandulas, conductos, funcion, estructura de la glandula, composicion, enzimas, regulacion nerviosa)
-- Glandulas, su contribuicion y sus conductor:
1) Parotida (25%) - secrecion serosa, conducto de Stensen, la mas grande, relacionada al n. facial
2) Submaxilar (70%) - secrecion mixta, conducto de Wharton
3) Sublingual (5%) - Secrecion mucosa, conducto de Rivinus
-- Funcion de la saliva: Lubrica y humedece la comida/boca/cordas vocales, antimicrobiana, neutraliza el pH, digestion de HdC, atenua la temperatura de lo ingerido
-- Salivon = Adenomero = acino + conductos + sistema vascular + plexo nervioso
-- Composicion: 99% agua + 1% proteina (99% = mucina + amilasa + lisozima + IgA y 1% proteina R)
Primaria (acino)- isotonica al plasma, dependiente de Na y Cl, amilada + moco + albumina + Ig + lisozimas
Secundaria (conducto): Primaria - Cl - Na (reabsorvidos en los conductos) + K + HCO3 (secretados en el conducto) = hipotonica al plasma
-- Enzimas principales:
1) Ptialina o Amilasa salival - parotida, digere almidon
2) Mucina - Sublingual y submaxilar, alta concentracion, protege, lubrica, neutraliza el pH
3) Proteina R - protectora de la vit B12
OTRAS - lipasa salival, grasa, lisozima
-- Regulacion:
1) SNAS: Saliva escasa, espesa y con pocas enzimas (accion de la NA)
2) SNAPS: saliva fluida, abundante y rica en enzimas (Ach, sustancia P, VIP) - control predominante
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Reflejos condicionado y no condicionados en la secrecion salival
La secrecion salival esta regulada por la accion del SNA y este lo hace al percibir estimulos especificos en dos fases:
1) Fase cefalica: la vision, la audicion y la olfacion o mismo aferencias centarles (pensamientos) son los estimulos que activan los reflejos condicionados. Estes activan al hipotalamo, que activa los centros salivares sup/inf (tronce encefalico entre bulbo y protuberancia) y estes nucleos activan ambos los SNAS y SNAPS.
2) Fase bucal: los Rc gustativos, quimicos y los mecanorreceptores dan inicio a los reflejos no condicionados, que directamente activan los nucleos salivares en la protuberancia/bulbo y, consecuentemente, activan las glandulas salivares.
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Partes del estomago y celuals mas importantes con sus funciones.
-- Cardias: poquisimas celulas parietales (productoras de HCl) y mayor cantidad de celulas epiteliales/superficiales (pruductoras de moco y HCO3) con el intuito de proteger el esofago de la secrecion acida.
-- Fundus/Cuerpo: Muchas celulas/glandulas oxinticas (liberadoras de H, Cl y Factor intrinseco). El cuerpo tambien posee celulas principales (liberadores de pepsinogeno, lipasa gastrica y histamina - la ultima endocrina)
OJO: el fundus tiene como funcion hacer cierto reservorio de comida momentaneamente y el cuerpo produce mas H y Cl.
--Antro: Celulas G (gastrina) y Cel. oxinticas (H y Cl)
-- Piloro: celuals epitaliales/superficiales (moco, HCO3) y celulas G (gastrina - estimulador de las )
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Sintesis de HCl
La produccion de HCl se da en ritmo circadiano, siendo el pico a la madrugada. Los hombres producen mas HCl que las mujeres y el estress aumenta la produccion en ambos sexos.
1) La accion anidrasa carbonica en presencia de agua (de la luz estomacal o del intersticio) y CO2 da origen al acido carbonico (H2CO3)
2) H2CO3 se rompe case inmediatamente, por la anhidrasa carbonica, priginando protones (H) y bicarbonato (HCO3)
3) El bicarbonato va al intersticio - mare alcalina, somnolencia - por una bomba de la membrana basolateral, facilitanod la entrada de Cl al interior de la celula
4) El cloro es liberado a la luz gastrica por un canal uniporte. A la vez, la bomba Na/K fornece potasio a la celula y este K sale hacia la luz estomacal por bombas uniporte
5) La bomba K/H (contratransporte) sel sistema tubulovesicular de la celula oxintica pasa este K que estava en la luz estomacal de vuelta a la celula al mismo tiempo que saca protones del LIC y los manda a la luz.
6) En la luz estomacal, H y Cl se unen formando ac. cloridrico.
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Estimulos Gatricos
-- Acetilcolina (Rc muscarinicos acoplado a prot Gq) (10%)
-- Histamina (80%): mayor estimulo en porcentaje
-- Gastrina (Rc acoplado a la prot Gq) (10%): antro, estimula la liberacion de la histamina y la celula parietal, es el principal estimulante
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Inhibicion gastrica
-- Celulas D: Productoras de Somatostatina (SS), la liberam de forma paracrina. Esta SS actua inhibiendo a la celula G y las celulas enterocromafines. Esta ubicada en el cuerpo del estomago y no es sensible al pH gastrico. Se activa por feedback + de parte de las celulas G (altisimo pH) y de la presencia de proteinas, aminoacidos y Ca en la luz estomacal.
-- Farmacos bloqueadores de la bomba H/K ATPasa como omeprazolñ, pantoprazol... inhiben la formacion de HCl
-- Anti-histaminicos de Rc tipo H2
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Variacion de pH en el estomago
En el periodo interingesta el volumen del estomago esta bajo y el pH del estomago esta bajo - acido. Una vez que ingerimos el alimento la secrecion de H aumenta bruscamente hasta tener un pico a las 2 o 3 horas, pero el pH en si disminuye. A medida que el estomago se va vaciando la secrecion de protones sigue aumentando hasta que se restablezca el pH bajo natural del estomago.
- Eso explica el porque de personas con el epitelio estomacar dañado/irritado (gastritis, ulceras) sentiren dolor cuando tiene el estomago vacio.
- Una cosa a tener en claro es que los antiacidos, ademas de tener una alta carga de HCO3 tienen tambien acidos citricos para evitar que el bicarbonato cause una hiperproduccion de acidos, bajando demasiado el pH, como respuesta a la medicacion.
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Estimulos del SNA para la secrecion gastrica
Fase cefalica (40%) - n. vago, rapida, reflejos condicionado o no condicionados
Fase gastrica (50%) - llegada del alimento al estomago (distension),e stimula la secrecion de HCl
Fase intestinal (5 a 10%) - el duodeno controla el pasaje del bolo alimentario al intestino por medio de hormonas. A medida que se vacia el estomago, la secrecion de H aumenta y el pH vuelve a aumentar.
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Accion de las prostaglandinas en el estomago
Las prostaglandinas son fosfolipidos complejos, producidos y liberados por el endotelio, que (asi como el trombozano) derivan del ac. araquidonico por accion de una fosfolipasa 2/ciclooxigenasa. Ademas del efecto tonico en la musculatura vascular, la prostaglandica es una protectora de la mucosa estomacal, porque estimula las celulas mas superficiales de la mucosa a aumentaren su produccion y liberacion de Moco y bicarbonado.
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Como el estress afecta la fisiologia del estomago?
La alta concentracion de glucocorticoides en sangre, caracteristica del estress, bloquea la fosfolipasa 2/ciclooxigenasa con la intencion de impedir la broncoconstriccion por parte de leucotrienos (leucotrienos son sustancias de origen de ac. araquidonico asi como las prostaglandinas). En consecuencia, tenemos un aumento del flujo de aire hacia el pulmon pero una deficiencia de prostaglandinas - protectoras estomacales naturales. Los niveles de moco caen y el pH aumenta, favorecendo la aparicion de irritaciones y ulceras estomacales.
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Prunto critico de neutralizacion acida
El duodeno tiene la capacidad de barrer los protones y lo hace por medio de la secrecion de bicarbonato y moco (celulas S y Glandulas de Brunner, sob efecto de la Secretina/distension/Ach/VIP) por accion de la secretina. El otro mecanismo especial en el duodeno, utilizado para contraponer la acidez estomacal y prevenir ulceraciones es la Retropulsion/Peristaltismo inverso - motilidad intestinal en sentido caudal-cefalico entre la 2da porcion del duodeno (esfincter de oddi, enzimas pancreaticas y bilis) y la 1ra parte del duodeno (receptora del jugo gastrico + bolo alimentario).
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Efecto Enteroagastrona
Funcion: Provocar una incoordinacion antro-piloro-duodenal, generando una hipomotilidad estomacal y una hipercontraccion pilorica para que no se de el vaciamento gastrico cuando hay demasiado contenido a nivel duodenal)
Estimulos: Distension de la pared duodenal, acidez, hipertonicidad, proteinas/grasas en la luz duodenal.
Retroaccion hormonal duodenal: GIP/VIP (peptido inhibidor gastrico - incretina), CCK y secretina
-- La CCK y la secretinas estimularan las celulas D productoras de SST. La SST inhibe las celulas G productoras de gastrina. Sin gastinhas de inhibe la secrecion gastrica.
-- El duodeno es el unigo organo a nivel del TGI que regula su propio llenado
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Pancreon
Acino + Conducto = Adenomero + Plexo + Vasos
Funcion: Regular la liberacion exocrina del pancreas en la segunda porcion del duodeno
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Variaciones en la compósicion de la secrecion pancreatica exogena
En BAJA VELOCIDAD de secrecion, tenemos una secrecion de altas concentraciones de sodio y pobre en bicarbonato.
Por otro lado, al aumentar la velocidad de secrecion tendremos una secrecion muy concentrada de bicarbonado y mas pobre en Cl. La concentracio de Na y K se mantienen.
IMPORTANTE: Independiente de la variacion de las sustancias de la secrecion exocrina pancreatica, la solucion siempre es isotonica
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Efecto Coleretico
Funcion: Estimulo tubular para la liberacion de bicarbonato en gran cantidad (contrarestar el pH acido)
Estimulo: Presencia de potones en el tubulo estimulan la celula S
Hormona efectora: Secretina
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Efecto Ecbolico
Funcion: Estimulo acinar para la liberacion de amilasas, lipasas y proteasas pancreaticas
Estimulo: Tipo de sustancia en la luz (a.a., lipidos, HdC...)
Hormonas efectoras: CCK, Ach, Gastrina, VIP
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Gastrina/Colecistoquinina (CCK)
-- Ambas hormonas son de la misma familia y son tan similares que ambas llegan a estimular sus respectivos Rc
Origen: Celulas I del duodeno
Precursor: PreproCCK
Rc: CCKA (pancreas, vesicula, cerebro), CCKB (estomago y cerebro) y sistema PLC Ca
-- asociados a proteina Q/S en membrana basolateral acinar
Estimulo: Presencia de pequenos peptidos, aminoacidos, acidos grasos, monogliceridos o retroalimentacion positiva por el estimulo vagal.
Inhibicion: Absorcion de lo digerido
Mecanismo de Accion: Aumenta el AMPc y causando la liberacion de Ca del RER. Este calcio genera la adesion de vesiculas con zimogenos a la membrana y su consecuente liberacion a la luz tubular.
-- La presencia de CCK estimula la liberacion de Ca de manera pulsatil
-- Un pico de CCK genera un pico de Ca seguido de una bajada importante de la secrecion de enzimas pancreaticas. A nivel acinar la secrecion sera rica en Cl , arrastrando agua y sodio del intersticio.
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Enzimas Pancreaticas
Amilasa pancreativa (Liberada en forma activa)
Lipasa pancreatica (Liberada en forma activa)
Colipasa (Liberada como zimogeno: procolipasa para evitar la inactivacion por las sales biliares)
Tripsinogeno: (Liberada como zimogeno y activada por enteroquinasas, activa otros zimogenos/proteasas en la luz duodenal)
-- Factor de Katzal - inhibidor de tripsinogeno que inhibe la activacion de proteasas en el propio pancreas
--PSP: evita la formacion de piedras fijandose en los microcristales e impidiendo si crecimiento
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Secretina
Origen: Cel S
Prehormonas de 27 a.a.
Rc: Acoplados al sistema AC y asociados a prot Gq/s
Estimulo: pH acido y a.a.
Inhibicion: pH alcalino duodenal y retroalimentacion negativa
Funcion: Secrecion ductal (regulado por el efecto coleretico) rica en bicarbonato, que atrae agua y Na
Mecanismo: etsimulacion de canales de Cl/HCO3 (gen afectado en la fibrosis quistica - alteracion de estos canales). Este mismo Cl que sale, junto a HCO3 hacia la luz ductal, vuelve a adentrar la celula pancreatica por medio de canales contratransportadores de Cl/HCO3 - tambien estimulado por la secretina.
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Peptido inhibidor gastrico (GIP)
Origen: cel K (duodeno/yeyuno)
Peptido de 43 a.a.
Estimulo: HdC, grasa y glucosa oral
Funcion: aumenta la secrecion de insulina y disminuye la actividad gastrica
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Enteroglucagon o peptido simil glucagon (GLP-1)
Origen: Cel L (final del intestino delgado y colon)
Proglucagon
Estimulo: grasa y glucosa oral
Inhibicion: Aumento de la insulina en sangre, ausencia de actividad gastrica y ausencia de secrecion pancreatica
Funcion: Aumento de insulina, inhibicion de la ingesta estimulando el centro de la saciedad/hipotalamo medial, inhibicion gastrica
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Peptido intestinal vasoactivo (VIP)
Origen: Todo el TGI y sangre
Peptido de 28 a.a
Rc: Acoplado al sistema AC y asociado a la prot Gs/q
Funcion: hormona, neurotransmisor y vasodilatador - aumenta la secrecion de saliva, la secrecion intestinal y pancreatica, la secrecion biliar, relaja esfincteres
-- estimulo acinar, efecto ecbolico
Asociaciones clinicas: Tumores, vipidoma, diarrea, megacolon ideopatico...
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Incretinas: quien son y que hacen?
Las incretinas son hormonas de la familia de las secretinas que tienen como funcion aumentar a la insulina
Son: GIP y GLP
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Fases de la secrecion pancreatica y enzimas relacionadas a ellas.
CEFALICA: estimulo acinar por el SNA causa liberacion de HCl y pepsinogeno (reflejos condicionadas o no condicionados)
GASTRICA (10% a 20%): Mecanismo colinergico, gastrina
INTESTINAL (50% a 80%): CCK en duodeno
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Origen del bicarbonato secretado por las celulas del ducto pancreatico
1 - Cotransportador de Na/HCO3, en la membrana basal, capta directamente bicarbonato del intersticio
2 - Generacion intracelular de bicarbonato a partir de CO2 y OH (anhidrasa carbonica)
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Irrigacion hepatica
75%. de la sangue que llega al higado viene del sistema porta, solamente un 25% proviene de arterias. Ambas la vena porta y la arteria hepatica llegan con una sangre que aporta un 50% de oxigeno. La sangre rica en oxigeno llega de manera centripeta al higado y la sangre con aporte de CO2 sale por las venas suprahepatica, de manera centrifuga, hacia la vena cava inferior.
51
Irrigacion hepatica
75% del caudal que llega al higado viene del sistema porta, solamente un 25% proviene de arterias. Ambas la vena porta y la arteria hepatica llegan con una sangre que aporta un 50% de oxigeno. La sangre rica en oxigeno llega de manera centripeta al higado y la sangre con aporte de CO2 sale por las venas suprahepatica, de manera centrifuga, hacia la vena cava inferior.
52
Triada portal
a. hepatica + conducto biliar + v. portal
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Lobulillo hepatico
Drena sangre de manera centritripeta - de la v. portal/a. hepatica a la v. hepatica. Las venas hepaticas drenan hacia la venula central (que no forma parte de la triada portal). La bilis se drena de forma centrifuga.
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Camino de la bilis del higado al duodeno
Lobulillo hepatico - triada portal - conducto hepatico propio - conducto hepatico comun - conducto coledoco
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Acino portal
Division hepatica enfocada en describir el aporte de sangre oxigenada a los hepaticitos. Ordenada en zonas I, II y III donde la zona I es la de mejor irrigacion y la zona III, la de menor irrigacion.
En caso de isquemias hepatica, la primera zona a ser afectada es la zona III (la zona mas distante).
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Celulas de ITO (estrelladas)
Celulas ubicadas entre las hileras de hepatocitos y los vasos.
Importancia: Almacenamiento de la vit. A; produccion de MFB
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Funciones principales del higado
- Ciclo de la Urea, metabolismo del amonio (unico)
- Factores de la coagulacion (en especial el factor V), hemostasia - tapon plaquetario
- Metabolismos de HdC: glucogenogenesis, glucogenolisis, gluconeogenesis, glucolisis, sintesis de cuerpos cetonicos
- Sintesis proteicas
- Dedetoxificacion
- Deposito de vitaminas como la cianocobalamina/B12, del Fe y del Cu
- Formacion de Bilis: absorcion de lipidos
- Produccion de bilirrubina
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Monocitos en higado
monocitos -- macrofagos (circulantes) -- C. de Kupffer
Las celulas de Kupffer tienen como funcion ser celulas de la defensa primaria del sistema inmunologico.
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Cirrosis hepatica
Un higado cirrotico es un higado fibrosado y tiene sus funciones disminuidas.
En cirrosis, la celula de ITO deja de producir MFB y empieza a producir colageno I y III en el espacio de Disse - provocando fibrosis y un inicial aumento de tamaño causado por la esteatosis hepatiuca (aumento de la Tension portal generando edema - cabeza de medusa + disminuicion de la tension general + retension de Na). Posteriormente, las fibrosis se vendran a cicatrizar con retraccion, disminuindo el tamaño hepatico.
Clinica: Hay un acumulo de bilirrubina (billirubina total mayor a 2mg%) causando ictericia (color amarillento en piel, mucosas y esclerotica), dificultad respiratoria resustando en una acidosis respiratoria. Hemorragias digestivas esofagicas por varises. Edemas = ascitis y cabeza de medusa
TTO: puncion de abdomen, transplante hepatico
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Formacion de la Bilis
1) Estimulos como la secretina, el glucagon y el VIP aumentan la concentracion de AMPc
2) Apertura de los canales de Cl en la membrana apical (sale socio hacia la luz)
3) Bomba Cl/HCO3 en la membrana apicla usa el Cl que esta en la luz para el contratransporte de bicarbonato hacia la luz
4) La presencia de altas concentraciones de bicarbonato en la luz atrae agua y Na
5) El epitelio vesicular reabsorve Na por bombas Na/H y Cl por bombas Cl/HCO3, demais de absorver agua juntamente com estos dos elementos. Ca y K no se reabsorven.
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Regulacion de la produccion de Bilis
Hay dos tipos de acidos biliares: los flujo dependientes y los flujo independientes.
Los acidos bilaires flujo dependientes son los principales reguladores de la produccion de bilis - la concentracion de sales biliares en sangre funciona como feedback. Los acidos biliares flujo independientes se regulan ppor la cantidad de Na intracelular (adentra la celula por canales H/Na), este es constante.
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componentes de la Bilis
99% es agua
El 1% esta compuesto de 67% de sales biliares, 23% de fosfolipidos, 4,7% de colesterol, 4% de proteina, 0,03% de billirrubina, Ca y K
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Sales biliares
Composicion: colesterol
Sintesis: hepatocitos o arbol hepatico
Ubicacion: Luz duodenal
Caracteristica molecular: con grupos carboxilo
Sal biliar secundario: Las flora bacteriana normal transforma el ac. colico en ac. desoxicolico (25%) y el acido quenodesoxicolico en ac. litocolico (5)
Sal biliar terciaria: Nuevo contacto con bacterias, sobretodo en el epitelio colonico, los transforma en ac. cetolitocolico (intermediario) que va a ser absorvido en el propio colon y va al higado formar ac. ursodesoxicolico (5%). Este ultimo volvera a ser liberado a la luz duodenal.
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Acidos biliares
Composicion: colesterol
Sintesis: hepatocitos o arbol hepatico
Ubicacion: Luz de los conductos
Caracteristica moelcular: carece de grupos carboxilos
-- Acidos biliares primarios: Ac. colico (35%) y Ac quenodesoxicolico (35%)
-- Acidos biliares secundarios: Ac biliares primarios conjugados a glicina/taurina (aumentando la cualidad anfipatica). Ac. glicocolico o ac. taurocolico, ac. quenodesoxiglicocolico o ac. quenodesoxitaurocoliuco.
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Absorcion de sales biliares
A nviel de duodeno, yeyuno y colon la absorcion es pasiva pero a nivel del ileon terminal la absorcion es activa por transportadores Na/sales biliares (ASBT)
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Concentracion micelar critica
Las sales biliares son de extremada importancia para la absorcion de lipidos devido a su caracteristica anfipatica. Las micelas formadas por los acidos biliares (mas externo, lecitina intermedio y colesterol mas interno) y la bilis tienen una concentracion minima (1 a 2 mmoles) que garante el funcionamento normal del intestino.
Eso se da porque existe una camada de agua irremovible a nivel intestinal, la cual imposibilita el pasaje de lipidos/ sustancias apolares/liposolubles como el colesterol.
La micela tambien se va asocial a proteinas para soporte estructural.
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Colangiocetosis
Funcion: Proteccion de la via biliar
Mecanismo: Reabsorcion de la glucosa en la via biliar para evitar el crescimiento y desarrollo bacteriano glucolitico.
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Calculos vesiculares
La ma formacion de micelas, con deposito de sustancias, o absorcion exacerbada de agua deja la bilis demasiado densa y esto causa una inflamacion del hipocondrio derecho y dolor.
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Caracteristicas de la circulacion entero-hepatica
Circulacion de fluidos entre higado e intestino que se da en ciclos de 6 a 15 veces al dia. La bilis se sintetiza de 2 a 4g al dia y se almacenan entre 12 y 40g.
-- Las sales biliares son liberadas en duodeno, reabsorvidas a nivel del ileon o del yeyuno de forma pasiva o activa en el ileon terminal (cotransporte con sodio). Lo que no se logra reabsorver se elimina por las heces
-- La liberacion de la bilis se da por el efecto colagogo (estimulo: lipidos, a.a., HdC en la luz estimulan la celula I a producir CCK + activacion del Vago - Ach)
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Funciones de la Bilis
- Emulsificacion de lipidos
- Control de pH
- Absorcion de vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
- Disminuicion de la carga bacteriana
- Dedetoxificacion y excrecion de bilirrubina y otras sustancias
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Metabolismo de la Bilirrubina
La bilirrubina no conjugada/indirecta es el producto de la degradacion de la hemoglobina (liposoluble y toxica, atraviesa la BHE y se acumula principalmente a nivel de los nucleos de la base) - se une a la albumina y se dirige al higado.
En el higado se procesa en el hepatocito - donde se torna hidrosolubre y no toxica, conjugada al ac. glucoronico.
La bilirrubbina conjugada/directa es liberada en el intestino (efecto colagogo) y, una pequeña parte, va hacia la sangre y pasa por filtracion sanguinea - pero ojo - quien da el color a la orina es el urocromos (a.a. aromaticos). Se excreta en heces y en orina.
En el intestino, la bilirrubina sufre otra conjugacion y forma el urubilinogeno por accion bacteriana - este puede volver a la circulacion por el sistema porta (volvera al higado). El urobilinogeno forma la estercobilina y esta da el color a las heces.
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Ictericia x Hiperbilirrubinemia
La ictericia es un signo clinico - Color amarrillento a la piel, las muchosas y a la esclerotica. Bilirrubina total en sangre mayor a 2mg/dl
Hiperbilirrubinemia es un parametro de laboratorio (hepatograma) - bilirrubina total en sangre mayor a 1,2mg/dl.
La ictericia es la expresion de una hiperbilirrubinemia pero ni siempre un paciente con hiperbilirrubinemia va a tener ictericia.
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Clasificaciones de la Ictericia
PREHEPATICA: BND aumentada, BD normal, orina normal, hipercolia
- albumina plasmatica saturada y bilirrubina no unida a albumina en plasma
- BD puede aumentar en las heces pero no a nivel plasmatico
- causas: hemolisis, incompatibilidad maternofetal, infarto, hematomas, eritropoyesis ineficaz
HEPATICA:
1) de captacion: BND aumentada, BD disminuida, orina normal y acolia
- causa: alteraciones de proteinas
2) de conjugacion: BND aumentada, BD disminuida, orina normal e hipocolia
- causa: sdm de gilbert
3) de excrecion: BND normal, BD aumentada, orina con aumento de coluria e hipocolia/acolia
- causa: alteraciones en el polo biliar
POSHEPATICA: BND normal, BD aumentada, aumento de coluria e hipocolioa/acolia
causa: obstruccion del coledoco, tumor de cabeza del pancreas, pancreatitis, etc.
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Valores normales de bilirrubina
Total: de 1 a 1,2mg/dl
Directa: 0,1 a 0,3mg/dl
Indirecta: 0,2 a 0,8mg/dl
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Ictericia hepatica de excrecion x icteria poshepatica
En la ictericia hepatica de excrecion no hay bilis en el intestino - lipidos, colesterol, acidos biliares, todo. Los acidos biliares, cuando se vuelven al sistema vana terminales de dolor y terminan provocando picazon ademas del color amarillento.
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Ictericia hepatica de excrecion x icteria poshepatica
En la ictericia hepatica de excrecion no hay bilis en el intestino - lipidos, colesterol, acidos biliares, todo. Los acidos biliares, cuando se vuelven al sistema vana terminales de dolor y terminan provocando picazon ademas del color amarillento.
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Epitelio del intestino delgado vs intestino grueso
INTESTINO DELGADO
-- Vellosidades (absorcion) + Criptas de Lieberkuhn (secrecion, cel de Paneth, proteccion antibacteriana)
- Microvellosidades
- La base de las criptas hay una zona de proliferacion con celulas pluripotentes devido a la renovacion ciclica del epitelio (+/-72h)
-- Vasos quiliferos (lleva el quilomicron, una lipoproteina)
INTESTINO GRUESO
-- Ausencia de vellosidades
-- Criptas colonicas (secrecion ionica)
- La base de las criptas hay una zona de proliferacion con celulas pluripotentes devido a la renovacion ciclica del epitelio (+/-72h)
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Digestion y Absorcion de Hidratos de Carbono (HdC)
-- Consumo: 60% Almidon, 10% lactosa, 30% sacarosa
-- Representacion dietaria: entre 45% y 55% de la ingesta total de nutrientes
-- Funcion: generacion de energia
-- Forma de almacenamiento: glucogeno
-- Resultado del metabolismo: de polisacaridos a oligosacaridos (intraluminal por enzimas) a monosacaridos (a nivel del borde en cepillo - glucosa, galactosa y fructosa)
--Metabolismo:
1) Boca - Accion de la Amilasa salivar o Ptialina
2) Duodeno - liberacion hacia la luz de la amilasa pancreatica
-- Enzima: Alfa amilasa
- Endoenzima que hidrolisa enlaces alfa 1-4 terminales y alfa 1-6 de ramificaciones produciendo maltosa, maltriosa y dextrinas alfa-limite
- Normal hasta 100
- Salival o pancreatica, comparten la misma funcion
- La salival es inactivada por el pH acido del estomago
- La pancreatica es estimulada por la CCK
--Datos:
- El hombre no rompe enlaces beta 1-4 de la celulosa (cereales y fibras)
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Digestion y Absorcion de Proteinas
-- Consumo: completas (todos los a.a. essenciales) o incompletas
-- Representacion dietaria: 25% de la ingesta
-- Funcion: Estructural, fuente de nitrogeno, funcionamiento celular
-- Forma de almacenamiento: musculo, estructuras celulares
-- Resultado del metabolismo: polipeptidos y aminoacidos essenciales/no essenciales
--Metabolismo:
1) Estomago - Pepsina
2) Duodeno - Jugo pancreatico (por estimulo de la CCK), enterocitos captan a.a. por trnaporte activo secundario
-- Enzima:
a) Pepsinogeno producido por la celula principal del estomago, se activa en pepsina en la presencia de HCl
b) Tripsogeno, activado a tripsina por la enteropeptidasa duodenal
c) Exopeptidasas (hidrolisa a carboxipeptidasas A y B) y
d) Endopeptidasas ( hidrolisa a tripsina, quimiotripsina y elastasa)
-- Datos:
- la captacion de dipeptidos y tripeptidos es mas eficaz.
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Digestion y Absorcion de Lipidos
-- Consumo: trigliceridos 90%, colesterol esterificado + lecitina 10%
-- Representacion dietaria: 5% a 10% de la ingesta
-- Forma de almacenamiento: T.A.
-- Resultado del metabolismo: acidos grasos, de cadena media/corta, y monoacilglicerol
--Metabolismo:
1) Boca - Lipasa lingual
2) Estomago - Lipasa gastrica (cel. principal)
3) Duodeno - Lipasa pancreatica en el jugo pancreatico
-- Enzima:
a) Lipasa lingual
b) Lipasa gastrica
c) Lipasa pancreatica - liberada ya activa en la luz duodenal. La colipasa protege la lipasa de la accion de las sales biliares
d) Colesterol esterasa - procesa colesterol esterificado en colesterol libre + ac. graso
e) Fosfolipasa A2 - activada por la tripsina, procesa leptina en lisdecitina y acido graso libre.
-- Datos:
- Las formacion de micelas, con las sales biliares, es necesaria para atravesar la capa de agua no removible
- ac. grasos de cadena corta atraviesan directamente hacia el higado
- En el enterocito, acidos grasos de cadenas medias/largas forman a lipoproteinas llamadas quilomicrones (ricos en trigliceridos)
- Quilomicrones se transportan por el conducto linfatico toracico para desembocaren el componente yugosubclavio izq e ir al sistema porta.
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Digestion y Absorcion de Vitamina B12 o cobalamina
-- Consumo: en carne
-- Hidrofilica
--Metabolismo:
1) Boca - Prot. R o Aptocorrina, proteccion contra el pH acido del estomago
2) Estomago - Factor intrinseco (proteasas pancreaticas disolven la union con la prot. R favorecendo esta nueva union) que se une en duodeno y la protejege en el camino hasta el ileon terminal (donde hay absorcion)
--Examenes & clinica asociada
a) Prueba de Schilling - evalua la absorcion de vit B12; 1mg de B12 IV y su marcacion 24h despues. (normal mayor a 10%)
b) Anemia perniciosa - falla en celulas parietales resulta en la falla de absorcion por falta de F1
c) Pancreatitis cronica - Falla en la produccion de enzimas pancreaticas resulta en poca degradacion de prot. R y consecuente falla de absorcion de B12
d) Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado
e) Enfermedad ileal (reseccion)
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Digestion y Absorcion de Electrolitos y minerales
-- Calcio: Duodeno por calcitriol (vit D3, upregulation por paratohormona), transcelular
-- Hierro: en presencia de acido (estimula la alfareductasa), grupos hemo o hierro inorganico (dieta), reductasa en el enterocito (+3 a +2)
-- Sodio: En periodo pospandrial en duodeno y yeyuno (cotransporte con a.a. o HdC, antiporte con H); periodo interdigestivo en ileon y colon (antiporte con H, canal especifico)
--Cloro: yeyuno (canal de Cl o paracelular), Ileon y colon (antiporte con HCO3); Secretado a nivel de duodeno, yeyuno y colon (transportador CFTR)
--Potasio: transporte pasivo, colon con secrecion pasiva (acumula en la materia fecal)
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Epitelio intestinal
EPITELIO LEACKY
- epitelio abierto
- en duodeno, yeyuno, ileoproximal (epitelio alto)
- altos volumenes
- diferencia de potencial transepitelial de 0 mV
- uniones estrechas muy permeables, mucha difusion de agua y de electrolitos via paracelular u Shunt Path
- absorve 7,9 de los 9L total que recibe (1 a 2L de consumo y 7L de secreciones) = porcion mas eficaz
EPITELIO CERRADO O TIGHT
- en ileon terminal, colon y riñon (epitelio bajo)
- transporte transcelular
- uniones estrechas poco permeables a agua e iones
- absorve 1 de 1.1L que recibe = porcion mas eficiente
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Composicion de la materia fecal
- Electrolitos, sobretodo el K, poco Na
- Acidos organicos de cadena corta producto de la fermentacion de HdC por parte de las bacterias (acetato, butirato, propinato todo provenientes del piruvato)
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Diarreas
INFLAMATORIA - infecciones bacterianas, enfermedades inflamatorias autoinmunes..., heces mocosanguineas, dolor abdominal, fiebre
SECRETORA - inhibida la absorcion y estimulada la secrecion, + frecuente por enterotoxinas, diarrea abundante, no cede con el ayuno e sin dolor
OSMOTICA - Exceso de solutos osmoticamente activos no absorvidos, +frecuente por laxantes o transtornos de absorcion de HdC, heces voluminosas, mejora en ayunas y con dolor abdominal (meteorismo)
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Factores importantes en la variacion de la ingesta de alimentos
- Factores Homeostaticos (estimulan el hipotalamo lateral, son necesidades fisiologicas) o Factores no homeostaticos (deseos)
- Metabolismo Basal (variable segun los distintos funcionamentos y gastos energeticos y estilo de vida)
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Cascada de la saciedad
-- En el periodo prepandrial no tengo comida en el estomago y mi apetito esta alto - baja sensacion de plenitud.
-- En el estado pandrial se empieza la ingesta - el apetito disminuye y la sensacion de plenitud aumenta = saciacion
-- En el periodo pospandrial llego al maximo de la plenitud y ya no tengo apetito.
DATOS: el ciclo esta aumentado en nenes y en lactantes, tambien se puede alterar en estadios de baja salud mental
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Señalizacion de la ingesta (Homeostatico)
EPISODICA - Estomago: El vaciamento gastrico estimula la liberacion de grelina. La grelina estimula el hipotalamo lateral de forma episodica, estimulando la ingesta
TONICA - Masa grasa: Manutencion del peso al lo largo del tiempo. Leptina, producida en el T.A. estimula al hipotalamo medial para reducir la ingesta (saciedad)
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Regulacion a corto prazo del hambre
OBJETIVO: mantener el peso y la composicion corporal estables a lo largo del tiempo
MECANISMOS:
1) Factores sensoriales
2) Sistemas moleculares con Ghrelina, CCK y GLP1
3) Factores gastrointestinales
4) Neurotransmisores como NA, endocanabinoides, Serotonina
SENALES OREXIGENAS (aumentan la ingesta): NPY, Ghrelina
SENALES CATABOLICAS (disminuyen la ingesta): Leptina, Insulina, PPP
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Regulacion a largo plazo del hambre
GHRELINA - hipotalamo lateral (directamente estimula la ingesta), estimula la produccion de NPY (actua en el hipotalamo lateral estimulando la ingesta)
LEPTINA - hormona producida en T.A. que estimula al hipotalamo medial (inhibiendo la ingesta) y inhibe la produccion de NPY para una doble inhibicion de la ingesta
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Hipotesis Glucostatica
-- Como se regula la glucosa en sangre y como esto se relaciona con la regulacion de la ingesta.
1a) Se admnistra glucosa primero y despues insulina, de manera espaciada
2a) Se produce una hipoglucemia y por consecuencia tenemos hambre
1b) Se admnistra glucosa primero y despues insulina, a la vez
2b) Se produce una inhibicion de la ingesta devido a la accion de glucoreceptores en el hipotalamo lateral
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Teoria Lipostatica
-- Afirma que el mismo T.A. es capaz de autoregular-se por feedback, manteniendo-se constante.
Gen OB dominante codifica para la produccion de leptina (manutencion del T.A. cte)
Gen ob recesivo NO produce leptina y la capacidad de manutencion se pierde
en ratas, OBOB y OBob son delgadas
-- La ingesta muy rica en grasa produce una enzima MMP-2 (metaloproteasa) que bloquea receptors de leptina en el hipotalamo medial. Tendencia a engordar.
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Saciedad sensorio-especifica
Si tenemos una gran variedades de alimentos, tendemos a consumir mayor cantidad de alimentos - variados entre si. Lo mismo no pasa cuando hay una gran cantidad de alimentos sin variedad - en el ultimo caso la ingesta no va aumentar de similar manera. Estimulos constantes y repetitivos provocan rechazo.
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Señales moleculares centrales y perifericas Orexigenas
SUSTANCIAS ESTIMULADORAS DE LA INGESTA:
NA, GABA (monoaminas), NPY, Ghrelina, beta endorfina (peptidos), hormonas tiroideas y glucocorticoideas
-- lesiones ventromediales
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Señales moleculares centrales y perifericas Anorexigenas/Catabolicas
SUSTANCIAS INHIBIDORAS DE LA INGESTA:
POMc, Peptido CART (cocaina, anfetaminas), H. liberadora de alfa melanocitos, CCK, GLP-1, Leptina
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Sustancias liberadas por el T.A. Visceral
El T.A.V. es una tejido endocrino proinflamatorio. Libera:
Angiotensinogeno (estimulador de la liberacio de ADH y aldosterona, aumento de la TA),
Resistina - resistencia en tejidos perifericos hacia el T.A.
IL-6 y TNFalfa (factores inglamatorios)
Leptina (inhibidora de la ingesta)
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Leptina
Hormona peptidica de eje no clasico
Sintesis: T.A.
Rc: de membrana tipo tirosin quinasa (JAK-2 y STAT)
Secrecion: pulsatil y circadiana (max a la noche)
-- Si una persona no duerme lo suficiente, no se produce niveles satisfactorios de leptina y la consecuencia es una menor sensacion de saciedad y un menor control del metabolismo.
Funcion: anorexigena a largo plazo, actua en el hipotalamo medial modulando el balance energetico
Mecanismo de accion: Estimula la POMC
Inhibe NPY y AGRP
Inhibe las orexinas
Estimula el N. Arcuato para que libere CART y A-MSH
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Alteraciones menstruales devido a la mala regulacion de la leptina
Mujeres muy flacas, con baja cantidad de T.A., producen poca leptina. La presencia de la leptina en niveles normales garante una inhibicion tonica del NPY - este tiene funcion de inhibir al GnRH y cuando la leptina no lo bloquea hay un hiperbloqueo del GnRH causando disfunciones en el eje sexual. Ademas, el T.A. es fuente de colesterol para la produccion de hormonas esteroideas - las sexuales y las no sexuales (glucocorticoides, mineralocorticoides...).
Mujeres con alta cantidad de T.A. producen niveles muy altos de leptina. Esta leptina en exceso genera la leptino resistencia y el NPY empieza a hiperinhibir el GnRH (bloqueando el eje sexual).
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Acantosis nigricans
Hiperqueratosis - proliferacion de queratinocitos a nivel de los pliegues epiteliares.
Niveles de glucemia mal controlados durante mucho tiempo genera insulinoresistencia, esto estimula una mayor liberacion de IGF-1 que estimula la proliferacion de queratinocitos
--Presente en la diabetis
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Adiponectina
Cuando hay bajos niveles de T.A., aumenta la concentracion de adiponectina (Locontrario es valido).
Funcion en higado: aumenta la oxidacion de acidos grasos y disminuye la gluconeogenesis (prevencion de la hiperglucemia)
Funcion en musculo: aumento de glucidos y de la oxidacion de ac. grasos, tambien aumenta la sensibilidad a la glucosa.
Funcion general: aumentar la generacion de ATP
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Sdme metabolico
Conjunto de signos y sintomas que abarca
- Aumento del perimetro abdominal
- Aumento de factores de riesgo cardiovascular
- Disminuicion de HDL y aumento de trigliceridos
- hipertension
- diabetes
- resistencia a la insulina
- obesidad
- estress
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Equivalencia entre energia y calorias
1gr de HdC = 4Kcal
1gr de proteinas = 4Kcal
1gr de aceites = 9Kcal
