Fisiologia Del Sistema Digestivo Flashcards
Etapas del sistema digestivo
1) Ingestion
2) Secrecion - enzimas digestivas y electrolitos (manutencion del pH)
3) Motilidad - movimiento que ayuda en la mezcla y el avanze de la materia
4) Digestion - romper particulas grandes en menores
5) Absorcion y difusion de lo digerido hacia tejidos
6) Defecacion - eliminacion de materia fecal
Esfincteres
La division del TGI se da por medio de los esfincteres - zonas de alta tension, cuando en reposo, que relajan/contraen dejando pasar o impedindo el pase de sustancias. Los esfincteres tiene un papel fundamental de evitar el flujo anterogrado y garantir un flujo hacia caudal.
Camara esofagica - esfincter esofagico sup/oro faringe hacia el esfincter esofagico inf/camara gastrica (impide el reflujo de la camara gastrica
Camara gastrica - esofago hasta el piloro
Piloro - solo pasan moleculas de menos de 2mm, controlado por el duodeno
Esfincter de Oddi - 2 parte del duodeno,permite la salida de enzimas pancreaticas/billis y solucion basica.
Esfincter ileo/cecal - separa el ileon distal del colon
Esfincter anal - interno (SNA) y externo
Flujos retrogrados fiisiologicos
1) Entre duodeno y estomago - el piloro permite el pasaje cuando el alimento esta muy acido o no esta suficientemente lito
2) 2 porcion del duodeno hacia la 1 porcion del duodeno - para aumental el pH del bolo recien llegado del estomago
3) Vomito - del estomago hasta la boca, contra intoxicacion
Division del TGI
ALTO - desde la boca hasta la tercera porcion del duodeno (angulo de treitz) - examen: endoscopia (llega hasta la egunda porcion del duodeno)
Bajo - desde la tercera porcion del duodeno hasta el ano - examen: video colonoscopia (todo el colon)
— Desde la tercer parte del duodeno hasta el yeyuno/ileon solo podemos explorar por medio de una pilula robotica o por quirurgia exploratoria.
Parte motora del sistema digestivo y las variaciones ma importantes al largo del TGI
1) mucosa
—muscular de la mucosa
2) submucosa - con glandulas, vasos y mucho tejido conjuntivo
— Plexo de Meissner: circuito neuronal que se encarga de las secreciones GI
3) muscular: circular int (interna, gruesa, SNA/Auerbach, muchas uniones, mov. Muy potente que posibilita el avanze)+ longitudinal ext (irregular y delgada, baja en uniones intercel., SNA/Auerbach)
- a nivel del esofago hay MMEE inervado por el SNA
- el estomago tiene la capa oblicua (mas interna)
— Plexo de Auerbach: control de la motilidad
4) serosa o adventicia
Control de la motilidad GI
1) control neurogenico - cel. Cajal (marca paso del TGI), m.liso que funciona como sincicio y tiene contracciones tonicas (semipermanente, coo esfincteres) y fasicas (durante periodos especificos)
2) sistema nervioso: extrinseco (SNC, SNAS, SNAPS) o enterico (plexos submucoso y mioenterico)
3) endocrino-digestivo: Paracrino y endocrino
Ritmo electrico de base (REB)
Voltaje bajo y constante que se mantiene de manera basal en algunos sectores del tubo digestivo (a partir del estomago distal/cuerpo-antro — OJO: esofago no tiene REB, solo control por reflejo), a nive del m. liso -cel. de Cajal (plexo mienterico). Esta estimulacion no es suficiente para disparar un potencial de accion = espigas pero el numero de ondas rapidas/despolarizaciones(espigas)/min cuando hay estimulo esta determinado por el REB. El estimulo que da inicio a la aparicion de ondas rapidas/espigas es la presencia de materia en la luz del tubo.
— en estomago el REB es de 3 a 4 ondas lentas/min
— en duodeno el REB es de 11 a 13 ondas lentas/min
— disminuo hasta el sigmoideo, donde vuelve a aumentar
La noradrenalina/simpatico causando hiperpolarizacion, disminuindo las espigas.
Control del esfincter esofagico inferior (EEI)
Importancia: Modulado por muchas sustancias internas y externas, Afetado por sustancias presentes en los aliemientos y bebidas que consumimos provocando reflujo gastro-esofagico (dolor retroesternal, dano a la mucosa pede llegar a causar cancer)
Aumento del tono: Gastrina
Reduccion del tono: Pg, Nicotina, Cafeina, Alcohol
Mezcla x Peristalsis
La mezcla son contracciones “no coordinadas” que permiten que el bolo alimenticio se quede en un mismo lugar y choque contra las pareces del TGI.
Ya la peristalsis son las contracciones mas “coordinadas”, que logran que el bolo alimentario translade de un segmento propulsor (que contrae) a un segmento receptor(que dilata), en el sentido cefalo-caudal
Complejo motor migrante (CMM)
Sistema motor del TGI que se activa frente al ayuno (periodo entre 8 a 12 horas/90% del TGI vacio). La principal hormona relacionada con esta motilidad es la motilina. Importante porque impide la sobreproliferacion bacteriana.
Fase 1) Reposo o quiescencia, solo ondas lentas (55% del CMM)
Fase 2) Algunas ondas lentas son capaces de dar origen a espigas, pero son la minoria.
Fase 3) Mayor momento de motilidad: cada onda lenta coincide con una espiga (1:1).
Fase 4) Inconstante
Reflejo de la Deglucion
Funcion: No ahogar cuando trago
Estimulo: Distension de las paredes del sectororofaringeo
Rc: Corpusculos de Pommerenke
Aferencia: N.N. Glosofaringeo (IX)/Vago (X)
Centro integrador: Formacion Reticular
- ascende por el haz solitario
- contacta con el centro respiratorio (para coordinar y no ahogar)
- el n. Ambiguo. Se encarga a mandar las eferencias
Eferencias: Somaticas y vagales
Organo efetor: M.m. Esofagicos
Peristaltismo esofagico
Peristalsis primaria: efectiva (tragado y llega al estomago) o inefectiva (tragado pero no llega al estomago)
Peristalsis secundaria: empieza directamente en el cuerpo del esofago para terminar el avance del bolo alimenticio hasta el estomago)
Peristalsis terciaria - patologica
Clearence esofagico
Capacidad del esofago de desembarazarse de un pH acido (del ac cloridrico) tragando saliva - que funciona como buffer y “lava” el contenido acido devolvendo-lo al estomago. Algunas enfermedades base o el consumo de algunas sustancias impide que solo el tragar de saliva funcione - causando que el epitelio cambie y se adapte, pasando a tener glandulas = metaplasia (Esofago de Panet = estagio previo al cancer).
Motilidad del estomago
Propulsion con funcion de mezcla - el alimento es impulsionado en sentido cefalo-caudal pero no adentra el dudeno porque el piloro no se abre hasta que reciba la senal del propio duodeno. El cuerp del estomago tiene un REB relativamente alto, entonces hay mucha motilidad a nivel gastrico.
Motilidad a nivel de la boca
Mezcla, tenemoms completo control del alimento en la fase oral
Motilidad a nivel del esofago
Peristalsis, no tenemos ningun control a partir de la orofaringe. Tampoco tenemos REB, asi que no hay contraciones de mezcla.
Motilidade de duodeno
Propulsion y mezcla
Motilidad del colon
Proulsion de forma inversa
Curva de vaciamento gastrico
Liquidos - basicamente no tienen tiempo de retencion en el duodeno, pasan directamente al intestino
Semisolidos - Intermedio
Solidos - Pasan por un tiempo mucho mas largo de retencion en el estomago, sobretodo si hay poca masticacion.
Relajacion receptiva refleja (RRR)
Relajacion estomacal inducida por la deglucion que prepara para la llegada del bolo alimentario
Relajacion adaptativa refleja (RAR)
Aumento del volumen estomacal, a una presion constante, como resultado de la presencia de alimentos en la luz del organo. Lo hace por circuitos neuronales internos (manda aferencias hasta la medula y esta posibilita la dilatacion extra necesaria)
Movimento en masa
Son conracciones permanentes (peristaltica y mezcla), tipicos del colon transverso, que se dan entre las haustras y permitem que la materia que llega liquida del intestino delgado vaya sendo deshidratada y pueda tomar una forma mucho mas solida y concentrada. Estos movimientos sedan por el reflejo gastrocolico (que van desde el intestino a los ganglios simpaticos prevertebrale y regresan al intestino).
Reflejo de la defecacion
Estimulo: atraves del reflejo gastrocolico, la materia fecal se acumula a nivel rectal causando la dilatacion de las paredes rectales = reflejo estimulatorio recto-anal (RERA, viscero-somatico)
Rc: de estiramento
Aferencia: SNA + somatico
- ascende por las vias propio-espinales
Centros integradores:
1) Medula espinal - involuntario, relaja segun la cantidad de materia fecal
2) Cuarto ventriculo - control voluntario (relacionado con el centro de la respiracion, con la corteza cerebral y con el centro del vomito)
Eferencia: SNE + Nervios pelvicos + n. Pudendo - accion parasimpatica (relaja) o simpatica (contrae)
M.M. Efectores:
— Esfincter anal interno: se relaja perante el acumulo de materia fecal = Reflejo inhibitorio recto-anal (RIRA, viscero-somatico)
— Esfincter anal externo: controlado por accion del SNA
Reflejo del Vomito
El vomito es la expulsion forzada del contenido estomacal/duodenal, la intensidad de la respuesta varia en intensidad.
Estimulos: intoxicacion, aumento de la distension del estomago/duodeno, presencia de sustanias irritantes a la mucosa aumento de la PIC, Mareo por rotacion, dolor intenso, memorias, miedo, anticipacion, olfato, vision, distension de la pared faringea…
Receptores: diversos - qumiorreceptores, mecanorreceptores, estimulos neuronales…
Centro integrador: Centro del vomito en el bulbo raquideo (area postrema, piso inf del 4to ventriculo)
Efectores: esfincteres (relaja), abdomen (cx), glotis (cierra), paladar blando (eleva)
Reflejo condicionado
Reflejo condicionado - Actividad neuronal donde las glandulas sel sistema GI se activan mucho antes de que el epitelio contacte con el bolo alimenticio por medio de estimulacion tactil, por irritacion quimica o por distension de la pared intestinal / resultando en la secrecion de moco, la estimulacion de glandulas locales y la activacion del SNE.
SNAPS - estimulacion de glandulas del sistema digetsivo por medio de los nervios IX y X o pelvicos (porcion distal del intestino).
– Saliva liquida
SNAS - aislada puede aumentar las secreciones pero en general disminuye la secrecion por vasoconstriccion asociada
– saliva gruesa
Secrecion salival (glandulas, conductos, funcion, estructura de la glandula, composicion, enzimas, regulacion nerviosa)
– Glandulas, su contribuicion y sus conductor:
1) Parotida (25%) - secrecion serosa, conducto de Stensen, la mas grande, relacionada al n. facial
2) Submaxilar (70%) - secrecion mixta, conducto de Wharton
3) Sublingual (5%) - Secrecion mucosa, conducto de Rivinus
– Funcion de la saliva: Lubrica y humedece la comida/boca/cordas vocales, antimicrobiana, neutraliza el pH, digestion de HdC, atenua la temperatura de lo ingerido
– Salivon = Adenomero = acino + conductos + sistema vascular + plexo nervioso
– Composicion: 99% agua + 1% proteina (99% = mucina + amilasa + lisozima + IgA y 1% proteina R)
Primaria (acino)- isotonica al plasma, dependiente de Na y Cl, amilada + moco + albumina + Ig + lisozimas
Secundaria (conducto): Primaria - Cl - Na (reabsorvidos en los conductos) + K + HCO3 (secretados en el conducto) = hipotonica al plasma
– Enzimas principales:
1) Ptialina o Amilasa salival - parotida, digere almidon
2) Mucina - Sublingual y submaxilar, alta concentracion, protege, lubrica, neutraliza el pH
3) Proteina R - protectora de la vit B12
OTRAS - lipasa salival, grasa, lisozima
– Regulacion:
1) SNAS: Saliva escasa, espesa y con pocas enzimas (accion de la NA)
2) SNAPS: saliva fluida, abundante y rica en enzimas (Ach, sustancia P, VIP) - control predominante
Reflejos condicionado y no condicionados en la secrecion salival
La secrecion salival esta regulada por la accion del SNA y este lo hace al percibir estimulos especificos en dos fases:
1) Fase cefalica: la vision, la audicion y la olfacion o mismo aferencias centarles (pensamientos) son los estimulos que activan los reflejos condicionados. Estes activan al hipotalamo, que activa los centros salivares sup/inf (tronce encefalico entre bulbo y protuberancia) y estes nucleos activan ambos los SNAS y SNAPS.
2) Fase bucal: los Rc gustativos, quimicos y los mecanorreceptores dan inicio a los reflejos no condicionados, que directamente activan los nucleos salivares en la protuberancia/bulbo y, consecuentemente, activan las glandulas salivares.
Partes del estomago y celuals mas importantes con sus funciones.
– Cardias: poquisimas celulas parietales (productoras de HCl) y mayor cantidad de celulas epiteliales/superficiales (pruductoras de moco y HCO3) con el intuito de proteger el esofago de la secrecion acida.
– Fundus/Cuerpo: Muchas celulas/glandulas oxinticas (liberadoras de H, Cl y Factor intrinseco). El cuerpo tambien posee celulas principales (liberadores de pepsinogeno, lipasa gastrica y histamina - la ultima endocrina)
OJO: el fundus tiene como funcion hacer cierto reservorio de comida momentaneamente y el cuerpo produce mas H y Cl.
–Antro: Celulas G (gastrina) y Cel. oxinticas (H y Cl)
– Piloro: celuals epitaliales/superficiales (moco, HCO3) y celulas G (gastrina - estimulador de las )
Sintesis de HCl
La produccion de HCl se da en ritmo circadiano, siendo el pico a la madrugada. Los hombres producen mas HCl que las mujeres y el estress aumenta la produccion en ambos sexos.
1) La accion anidrasa carbonica en presencia de agua (de la luz estomacal o del intersticio) y CO2 da origen al acido carbonico (H2CO3)
2) H2CO3 se rompe case inmediatamente, por la anhidrasa carbonica, priginando protones (H) y bicarbonato (HCO3)
3) El bicarbonato va al intersticio - mare alcalina, somnolencia - por una bomba de la membrana basolateral, facilitanod la entrada de Cl al interior de la celula
4) El cloro es liberado a la luz gastrica por un canal uniporte. A la vez, la bomba Na/K fornece potasio a la celula y este K sale hacia la luz estomacal por bombas uniporte
5) La bomba K/H (contratransporte) sel sistema tubulovesicular de la celula oxintica pasa este K que estava en la luz estomacal de vuelta a la celula al mismo tiempo que saca protones del LIC y los manda a la luz.
6) En la luz estomacal, H y Cl se unen formando ac. cloridrico.
Estimulos Gatricos
– Acetilcolina (Rc muscarinicos acoplado a prot Gq) (10%)
– Histamina (80%): mayor estimulo en porcentaje
– Gastrina (Rc acoplado a la prot Gq) (10%): antro, estimula la liberacion de la histamina y la celula parietal, es el principal estimulante
Inhibicion gastrica
– Celulas D: Productoras de Somatostatina (SS), la liberam de forma paracrina. Esta SS actua inhibiendo a la celula G y las celulas enterocromafines. Esta ubicada en el cuerpo del estomago y no es sensible al pH gastrico. Se activa por feedback + de parte de las celulas G (altisimo pH) y de la presencia de proteinas, aminoacidos y Ca en la luz estomacal.
– Farmacos bloqueadores de la bomba H/K ATPasa como omeprazolñ, pantoprazol… inhiben la formacion de HCl
– Anti-histaminicos de Rc tipo H2
Variacion de pH en el estomago
En el periodo interingesta el volumen del estomago esta bajo y el pH del estomago esta bajo - acido. Una vez que ingerimos el alimento la secrecion de H aumenta bruscamente hasta tener un pico a las 2 o 3 horas, pero el pH en si disminuye. A medida que el estomago se va vaciando la secrecion de protones sigue aumentando hasta que se restablezca el pH bajo natural del estomago.
- Eso explica el porque de personas con el epitelio estomacar dañado/irritado (gastritis, ulceras) sentiren dolor cuando tiene el estomago vacio.
- Una cosa a tener en claro es que los antiacidos, ademas de tener una alta carga de HCO3 tienen tambien acidos citricos para evitar que el bicarbonato cause una hiperproduccion de acidos, bajando demasiado el pH, como respuesta a la medicacion.
Estimulos del SNA para la secrecion gastrica
Fase cefalica (40%) - n. vago, rapida, reflejos condicionado o no condicionados
Fase gastrica (50%) - llegada del alimento al estomago (distension),e stimula la secrecion de HCl
Fase intestinal (5 a 10%) - el duodeno controla el pasaje del bolo alimentario al intestino por medio de hormonas. A medida que se vacia el estomago, la secrecion de H aumenta y el pH vuelve a aumentar.
Accion de las prostaglandinas en el estomago
Las prostaglandinas son fosfolipidos complejos, producidos y liberados por el endotelio, que (asi como el trombozano) derivan del ac. araquidonico por accion de una fosfolipasa 2/ciclooxigenasa. Ademas del efecto tonico en la musculatura vascular, la prostaglandica es una protectora de la mucosa estomacal, porque estimula las celulas mas superficiales de la mucosa a aumentaren su produccion y liberacion de Moco y bicarbonado.
Como el estress afecta la fisiologia del estomago?
La alta concentracion de glucocorticoides en sangre, caracteristica del estress, bloquea la fosfolipasa 2/ciclooxigenasa con la intencion de impedir la broncoconstriccion por parte de leucotrienos (leucotrienos son sustancias de origen de ac. araquidonico asi como las prostaglandinas). En consecuencia, tenemos un aumento del flujo de aire hacia el pulmon pero una deficiencia de prostaglandinas - protectoras estomacales naturales. Los niveles de moco caen y el pH aumenta, favorecendo la aparicion de irritaciones y ulceras estomacales.
Prunto critico de neutralizacion acida
El duodeno tiene la capacidad de barrer los protones y lo hace por medio de la secrecion de bicarbonato y moco (celulas S y Glandulas de Brunner, sob efecto de la Secretina/distension/Ach/VIP) por accion de la secretina. El otro mecanismo especial en el duodeno, utilizado para contraponer la acidez estomacal y prevenir ulceraciones es la Retropulsion/Peristaltismo inverso - motilidad intestinal en sentido caudal-cefalico entre la 2da porcion del duodeno (esfincter de oddi, enzimas pancreaticas y bilis) y la 1ra parte del duodeno (receptora del jugo gastrico + bolo alimentario).
Efecto Enteroagastrona
Funcion: Provocar una incoordinacion antro-piloro-duodenal, generando una hipomotilidad estomacal y una hipercontraccion pilorica para que no se de el vaciamento gastrico cuando hay demasiado contenido a nivel duodenal)
Estimulos: Distension de la pared duodenal, acidez, hipertonicidad, proteinas/grasas en la luz duodenal.
Retroaccion hormonal duodenal: GIP/VIP (peptido inhibidor gastrico - incretina), CCK y secretina
– La CCK y la secretinas estimularan las celulas D productoras de SST. La SST inhibe las celulas G productoras de gastrina. Sin gastinhas de inhibe la secrecion gastrica.
– El duodeno es el unigo organo a nivel del TGI que regula su propio llenado
Pancreon
Acino + Conducto = Adenomero + Plexo + Vasos
Funcion: Regular la liberacion exocrina del pancreas en la segunda porcion del duodeno
Variaciones en la compósicion de la secrecion pancreatica exogena
En BAJA VELOCIDAD de secrecion, tenemos una secrecion de altas concentraciones de sodio y pobre en bicarbonato.
Por otro lado, al aumentar la velocidad de secrecion tendremos una secrecion muy concentrada de bicarbonado y mas pobre en Cl. La concentracio de Na y K se mantienen.
IMPORTANTE: Independiente de la variacion de las sustancias de la secrecion exocrina pancreatica, la solucion siempre es isotonica
Efecto Coleretico
Funcion: Estimulo tubular para la liberacion de bicarbonato en gran cantidad (contrarestar el pH acido)
Estimulo: Presencia de potones en el tubulo estimulan la celula S
Hormona efectora: Secretina
Efecto Ecbolico
Funcion: Estimulo acinar para la liberacion de amilasas, lipasas y proteasas pancreaticas
Estimulo: Tipo de sustancia en la luz (a.a., lipidos, HdC…)
Hormonas efectoras: CCK, Ach, Gastrina, VIP
