Endocrinofisiologia Flashcards
Cuales son los nucleos hipotalamicos mas importantes en relacion a la produccion de hormonas y cuales hormonas producen?
El nucleo Arcuato produce GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) - peptido que estiumula las celulas gonadotropicas de la adenohipofise (sintesis y liberacion de LH y FSH y inhibicion de la PRL. Estimula la formacion de la GH). El nucleo Paraventricular libera varios factores, entre ellos oxitocina y ADH
Que hormonas se producen en hipotalamo y se liberan en la hipofisis.
Los nucleos supraoptico y paraventricular del hipotalamo producen oxitocina y ADH (Respectivamente - best & Taylor). Ambas son transportadas por neurofsinas por los axones neuronales por el tallo hipofisario y llevadas a la neurohipofisis. La neurohipofisis no produce ninguna hormona, solo libera ADH y Oxitocina (nonapeptidos) segun la senal estimulatoria o inhibitoria recibida.
Cuales son las hormonas esteroideas? Que las diferencia de las no esteroideas?
Los ejemplos mas importantes de hormonas estereoideas son el cortisol, la aldosterona, el estrogeno, la progesterona y la testosterona. Hormonas estereoideas tienen como sustrato el colesterol y se forman en las gonadas y en las glandulas suprarrenales, ambas tiene sus receptores a nivel intracelular y atraviesan la membrana plasmatica sin mayores dificultades.
Cuales son los ejemplos mas importantes de hormonas derivadas de aminoacidos simples?
Noradrenalina y adrenalina (suprarrenales), melatonina y Tiroxina
Cual es la diferencia entre las hormonas de libre transporte y hormonas que son transportadas unidas a proteinas?
Las hormonas que viajan libre son principalmente hidrofilicas y estan activas. Las hormonas que viajan unidas a proteinas pueden variar su nivel de afinidad con la proteina de transporte: cuanto mas afinidad hay entre proteina de transporte y hormona, menor cantidad de hormona es transportada (lo contrario es valido). La proteina transportadore inhibe la accion de la hormona y “selecciona” el momento de liberacion de esta hormona (en el organo blanco) - estan inhibidas.
Cual es la diferencia entre los hipotireoidismos 1rio, 2dario y 3ario?
Un hipotireoidismo primario es una falla a niver de la glandula tiroides(T3 y Y4 bajo). Un hipotireoidismo secundario es una falla en la hipofisis (TSH baja, T3 y T4 bajos y TRH alto). Un hipotireoidismo terciario es una falla nivel de hipotalamo (TRH baja, T3 y T4 bajas y TSH baja).
Cual es el unico feedback positivo?
En la primera fase del eje sexual femenino el pico de LH necesita un feedback positivo para suceder y causar la ovulacion.
ADH o Vasopresina
Hormona peptidica de eje clasico sintetizada en el hipotalamo (nucleos supraoptico paraventricular) y liberada por la neurohipofisis mediante estimulos especificos como por ejemplo hipovolemia y aumento de la osmolaridad plasmatica (otros: estress, vomito, Angiotensina II, hipoglucemia). Actua en rinon aumentando la reabsorcion de agua en los tubulos distales (aumento la produccion/expresion de las acuaporinas II en la membrana apical), en vasos sanguineos causando vasoconstriccion (aumenta la TA) y en el hipotalamo estimulando es centro de la sed y la formacion de ACTH. Su circulacion en sangre es libre o unida a plaquetas, con una vida media corta de minutos y sus receptores son de membrana (V1 en los vasos, V2 en el rinon y V3 en hipotalamo). La baja osmolaridad plasmatica y el alchool inhiben su secrecion (otros: frio, HTA). Con ADH maxima tengo una orina concentrada (mayor a 1,025g/ml). ADH tiene una secrecion de base/constitutiva.
Factores osmoticos y no osmoticos: Cual es la osmolaridad normal? Frente a cambios, que mecanismos utilizamos para mantener la omeostasis?
Los factores osmoticos (los mas sensibles al cambio, respuesta rapida) determinan mecanismos de la manuntencion de la osmolaridad y los no osmoticos (los mas potentes frente a cambios, tarda mas) determinan la manutencion de la tension arterial y de la volemia. La osmolaridad normal esta entre 280 y 290 mOsm/Kg H20. Frente a un cambio de 1% osm o un descenso de 5& a 10% en la TA tenemos la secrecion de la ADH y frente a cambio de 2% osm o un descenso de 10% a 15% de la TA tenemos estimulo el centro de la sed (ingesta de agua)
Como diferenciar una diabetes insipida central de una nefrogenica?
Si un paciente no logra concentrar la orina y la posibilidad de una potomania fue descartada por la restriccion hidrica, admnistramos desmopresina (ADH) y vemos si hay respuesta renal o no. Si con la presencia de ADH el paciente deja de orinar tenemos una diabetes insipida central (el rinon responde en presencia de la hormona). Caso contrario, tenemos una falla a nivel renal y la diabetes insipida es nefrogenica.
Oxitocina
Hormona peptidica de eje clasico, producida en hipotalamo (Nucleos supraoptico y paraventricular) y liberada por la neurohipofisis mediante el reflexo de succion, dilatacion del cuello uterino y el coito. Circula vibre en la sangre y su receptor es de membrana. Actua en la glandula mamaria causando la eyeccion de la leche, en el utero para contraer el miometrio e influencia el apego y el amor. Inhibida por el aumento de la concentracion de estrogenos y estress.
Celula de Sertoli
Produzen estrogenos, Dirigen la espermatogenesis, Nutricion y sosten mecanico, Proteccion (BHT), Fagocitosis del citoplasma de las espermatidas, Secretan Inhibina (inhibe la FSH)
Hormona antimuleriana
Hormona producida en la celula de sertoli que Inhibe la formacion del utero y favorece el desarrollo del epididimo y del conducto deferente y vesicula seminal al rededor de la 6ta semana del desarrollo embrionario
Definicion de Espermatogenesis
Sintesis de espermatozoides
Espermiacion
Liberacion de espermatozoides a la luz del tubulo/conducto
Maduracion del espermatozoide - que es y donde se da
Proceso que posibilita el adquirir de nuevas caracteristicas a los espermatozoides; Procesos quimicos que ocurren el epididimo (testiculos)
Capacitacion de un espermatozoide - que es y donde se da
Reacciones previas al contacto entre ovocito y espermatozoide que se dan en el tracto genital femenino
Esteroidogenesis
Formacion de hormonas derivadas del colesterol en las gonadas. ejemplo: Produccion de testosterona en los testiculos
Hormona liberadora de Gonadotropinas (GnRH)
Decapeptido de eje clasico sintetizada en el n. paraventricular/ n. Arcuato del hipotalamo, con receptores de membrana (Gq) en celulas gonadotropas (que migran en el desarrollo de la placa olfatoria al hipotalamo) de la Adenohipofisis. Su estimulo es la presencia de Neuropeptido Y, glutamato y Ach (aumentados en la adolescencia, ciclo pulsatil) y su inhibicion son alto niveles e Testosterona. Su funcion es estimular la liberacion de LH y FSH & Inhibir la PRL
Hormona Luteinizante (LH)
Hormona glucoproteica de eje clasico producida en hipofisis (Cel. gonadotropas) y liberado en adenohipofisis (En presencia de GnRH), donde tambien se encuentra almacenada en vesiculas. Circula libre y tiene receptores de membrana 7TMS. En hombres activa las celulas de Leydig (tambiene stimuladas por PRL) y induce la produccion de testosterona. En mujeres esta principalmente en las celulas de la teca (pero tambien las celulas de la granulosa) y estimula la ovulacion, la formacion del cuerpo luteo y la sintesis de Pg. Altos niveles de testosterona bloquean la liberacion de LH.
Hormona Foliculo estimulante (FSH)
Hormona glucoproteica de eje clasico, producida en la hipofisis y liberada/almacenada en la adenohipofisis. Circula libre y su receptor es de membrana (7TMS). En hombres esta en las celulas de Sertoli e induce la espermatogenesis y la produccion de inhibina. En mujeres esta en celulas de la granulosa y estimula la sintesis de estrogenos (por medio de las aromatasas). La FSH se autorregula por la inhibina.
Testosterona
Hormona estereoidea de eje clasico producida/liberada en las gonadas (testiculos y ovarios), ademas de la Gl. Supraadrenal. No se almacena, es transporada mayoritariamente unida a la albumina pero tambien puede estar unida a la SHBG o, tambien, puede viajar libre. Tiene receptores intracelulares. Su sintesis esta estimulada por la LH e inhibida por los altos niveles de testosterona/estrogenos o bajos niveles de GnRH. Actua en los conductos de Wolf, los genitales internos, en musculos, huesos y riñon. participa en: Diferenciacion sexual, masculinizacion cerebral, descenso testicular, calvice, vello corporal, cierre de epifisis oseas, hipertrofia muscular, aumento de HDL y disminucion de LDL, caracteristicas sexuales secundarias y mucho mas.
Signos del desarrollo puberal
Orquidarquia (aumento del tamaño testicular) o Telarca (Aparecimiento del boton mamario); Adrenarca (vello corporal); Espermarca (1er eyaculacion) o Menarca (1er menstruacion)
Prolactina (PRL)
Hormona proteica de eje NO CLASICO (por inhibicion). Producido/almacenada por la adenohipofisis con Rc de membrana tipo Jack Quinasa. Actua en Hipofisis, en la Decidua del endometrio, Sistema inmunitario. Estimulos: Succion del Pezon, estress, TRH, Oxitocina y ADH, Estrogenos, VIP, serotonina (tambien: HS de histamina, PRL y Ach). Inhibido por: Dopamina, SST y GABA (tambien: estrogenos, opioides, H1 de histamina, Ag II). Funciones: Mamogenesis, conducta materna, libido, fertilidad, inhibe contracciones antes del parto, estimula el sistema inmunologico para evitar el rechazo fetal.
Interaccion Dopamina x PRL
La PRL esta inhibida por la Dopamina. Para aumentar la secrecion de PRL podemos estimular directamente la PRL (TRH, Oxitocina, ADH, Estrogenos,(sobre la hipofisis) VIP y Serotonina) o podemos inhibir la Dopamina (Estrogeno, opioides, H1 de histamina, succion y AgII). Para disminuir la PRL podemos inhibir la PRL directamente (Dopamina, SST, GABA) o podemos estimular la dopamina ( PRL, H2 de Histamina y Ach).
Hiperprolactinemia
GIL (ginecomastia, infertilidad y baja libido) en hombres y GILA (ginecomastia, Infertilidad, baja libido y amenorrea). Si la causa es un tumor puede causar hemianopsia bilateral (presiona el quiasma optico). Tratamento: farmacos agonistas dopaminergicos o quirurgia
Barrera Hemato testicular
Barrera especializada, en el TESTÍCULO, entre el compartimiento de SANGRE intersticial y el compartimiento de los TÚBULOS SEMINIFEROS. La barrera está formada por capas de células desde el ENDOTELIO VASCULAR de los VASOS SANGUÍNEOS capilares al EPITELIO SEMINÍFERO de los túbulos seminíferos. Se establecen UNIONES ESTRECHAS entre las CÉLULAS DE SERTOLI adyacentes, así como entre las CÉLULAS ENDOTELIALES.
Metabolitos de la Testosterona
La testosterona libre se difunde pasivamente sobre las células diana donde puede ser metabolizada a otro andrógeno de mayor actividad, la dihidrotestosterona (5α-DHT) mediante la alfa-reductasa, o a estradiol por la acción de la aromatasa.
Existen dos isoenzimas de 5α-reductasa, tipo I (se encuentra en la piel y en el hígado) y tipo II (se encuentra en la próstata, glándula suprarrenal, vesícula seminal, piel genital, folículo piloso y corteza cerebral).
Aproximadamente, el 80% de la DHT circulante es producida por la conversión periférica de testosterona libre, y el 20% es secretada directamente por los testículos.
Tanto la testosterona como la DHT se fijan al mismo receptor androgénico y sus efectos se complementan entre sí, pero la afinidad es mucho más potente en el caso de la DHT.
Mas de 50% es hidrolizado y conjugado para ser excretado.
Testosterona biodisponible
Lire + Ligada a la albumina
Cuando inicia el ciclo sexual femenino?
El ciclo sexual femenino inicia en la vida intra-utero y se interrompe la meiosis en el estadio de profase I. Al nascer una niña tiene en media 2 millones de ovulos primordiales. En la adolescencia una chica tine entre 300k y 400k ovocitos primarios viavles (le alcanca para tener un ciclop ovarico toda la vida, usando de 15 a 20/ de 20 a 40 por ciclo).En la adolescencia se activa el eje sexual y uno de estos ovocitos (dependiente del valor de FSH en la eleccion) continua la meiosis hasta la profase II (resultando en un ovocito secundario y un cuerpo polar responsable por mantener la viabilidad de las hormonas hasta la formacion de la placenta). Si hay fecundacion, este ovocito sigue generando-se. Si no hay, ese ovocito se pierde.
Fisiologia de la activacion del eje sexual en la pubertad
Tenemos una serie de mecanismos subyacentes de la activacion del eje, consecuentes de la adrenarca y de la telarca: 1) Aumento de la secrecion del glutamato (neurotransmission); 2) Disminuicion de la actividad inhibitoria de GABA; 3) Disminuicion de los niveles de NPY (inhibidor modulable del eje); 4) Aumento de la secrecion de leptina; 5)Aumento de la sintesis de IGF-1; 6) Maduracion de los elementos de la GLIA; 7) Aumento de la actividad Glutamatergica. Todo esto resulta en el inicio de una secrecion pulsatil significativa durante todo el dia (en pubertad solo a la noche) de GnRH por parte del hipotalamo (pulsatil porque asi se evita la desensibilizacion)
Explique la relacion entre los niveles de FSH y de LH durante la vida de la mujer
Hasta el nascimiento los niveles de FSH y de LH son altos (con ovarios inmaduros, prevalece el control por la glandula supraadrenal) no hay inhibicion retroactiva de los estrogenos y de la inhibina), con sobrevalencia de la FSH. Durante la infancia los niveles de ambas disminuyen, manteniendo la sobrevalencia de la FSH. En la pubertad vuelven a aumentar los niveles hormonales, invertiendo la prevalencia de la fsh a la LH (la FSH ahora tiene doble inhibicion), hasta la menopausa (evento de 1+ año sin menstruar - ovario disfuncional, solo funcion de hipotalamo) donde la FSH vuelve a tener prevalencia sobre la lh y ambas aumentan sus concentraciones.
Kisspeptinas
Peptidos que permiten la comunicacion del exterior del hipotalamo con el GnRH (como traductores, ayudando que el GnRH interactue con otras hormonas como los estrogenos y la prolactina). Parece ser el estimulo mas potente de la sintesis de GnRH descubierto hasta la fecha. Los nucleos kisspeptinas responden a variaciones estrogenicas (gonadales) - con niveles mucho bajos de estrogenos un nucleo inhibe el GnRH y con niveles mayores de estrogenos el nucleo de etsimulacion alimenta el GnRH - eso es la explicacion de la regulacion positiva entre estrogeno-LH. tmabien actuan al principio del eje sexual - causando una abertura en conjunto con otras hormonas (ejemplo muy importante: Leptina) para poner en marcha el eje sexual.
Teoria de la doble celula
Las celulas de la teca interna tienen receptores para la LH y la capacidad de producir androgenos (testosterona; enzima 17-hidroxilasa) a partir de progesterona, tambien producida en la celula de la teca. Eses androgenos producidos por las celulas de la teca pueden ir-se a organos blancos o a las celulas de la granulosa. Las celulas de la granulosa tienen receptores para la FSH y producen progesterona pero no pueden producir androgenos. Esta progesterona pasa a las cel. de la teca donde da origen a androgenos, que vuelven a las celulas de la granulosa - capazes de transformar los androgenos producidos en las celulas de la Teca interna en estrogenos por medio de las enzimas aromatasas.
Hormonas moduladoras de la FSH
Inhibina (ya mencionada, producida por las celulas de sertoli/de la granulosa y no altera la secrecion de LH). Activina (favorece la liberacion de FSH en fase solicular temprana y potencia la liberacion de LH). Folistatina (bloquea la accion de la activina, inhibicion secundaria)
